martes, 2 de diciembre de 2025

Epub 2025. LA SOLEDAD, un asesino silencioso.

Tu corazón no late en el vacío

Nos centramos tanto en la fracción de eyección, las estatinas y los stents, que olvidamos el "entorno" El riesgo de mortalidad por soledad es como fumar 15 cigarrillos al día. Y aumenta mortalidad prematura un 26% y un 32% La soledad predice incidentes coronarios y ACV de forma independiente a los factores de riesgo tradicionales.


La soledad se reconoce cada vez más como un factor de estrés multisistémico que contribuye a la morbilidad y la mortalidad prematura. Esta revisión narrativa se basa en búsquedas de PubMed, PsycINFO y Scopus (2000-2025), centrándose en estudios que vinculan la soledad con vías neuroendocrinas, inmunes, neuronales y cardiometabólicas asociadas a la carga alostática. La evidencia es más sólida en adultos mayores y subgrupos clínicos, aunque los hallazgos emergentes sugieren relevancia y una visión mecanicista en poblaciones comunitarias. La soledad se asocia con una actividad desregulada en el eje hipotalámico-hipófisis-suprarrenal (HPA), elevación de biomarcadores inflamatorios, alteración de la reactividad de la amígdala y factores de riesgo cardiometabólicos. Estos patrones ponen de manifiesto la soledad como un factor de riesgo tanto psicológico como biológico. Las limitaciones incluyen medidas heterogéneas y la dependencia de diseños transversales, lo que subraya la necesidad de estudios longitudinales y mecanicistas. Abordar la soledad requiere detección temprana mediante el cribado e implementación de intervenciones basadas en la evidencia, incluyendo terapias psicosociales (por ejemplo, enfoques cognitivo-conductual y de atención plena), prescripción social y atención primaria informada en trauma. Replantear la soledad como un determinante modificable de la salud subraya su importancia para la investigación traslacional, la atención clínica y la política de salud pública.

lunes, 1 de diciembre de 2025

(The American Journal of Medicine) Nuevas guías AHA/ACC 2025 para HTA.

Comparativa con guías 2017 y europeas 2024. Avances, retos y áreas de incertidumbre. Inicio tto para adultos con ≥140/90 mmHg. Objetivo terapéutico <120 mmHg sistólica si es factible.

https://www.amjmed.com/



(BJGP) Síndrome génito urinario de la menopausia. Revisión.

 https://bjgp.org/

El síndrome genitourinario de la menopausia (GSM) describe una variedad de síntomas genitales, sexuales y urinarios que surgen debido a la reducción de los niveles de estrógenos durante la perimenopausia y la posmenopausia. Los síntomas incluyen sequedad vaginal, dolor durante el sexo, frecuencia urinaria e infecciones urinarias recurrentes (ITU) que pueden alterar la vida diaria, la intimidad, el sueño y la autoestima.1 A diferencia de los síntomas vasomotores, el GSM tiende a ser progresivo e irreversible sin un tratamiento adecuado.2 Las estimaciones de prevalencia del GSM varían entre el 13% y el 87% en personas de >40 años.3

Los hidratantes, lubricantes y preparaciones locales de estrógenos son tratamientos baratos, seguros y efectivos. Se ha demostrado que el estrógeno local (vaginal) mejora la sequedad vaginal, la disuria, la frecuencia, la urgencia y la incontinencia de esfuerzo, y reduce las ITU recurrentes en pacientes menopáusicas.4 Están infrautilizados, con solo entre el 4% y el 35% de los afectados utilizando tratamiento.3 Las personas en el Reino Unido tienen menos probabilidades que sus homólogos europeos de buscar asesoramiento de un profesional sanitario para sus síntomas, a pesar de la prevalencia reportada similar.5 Esto pone de manifiesto la necesidad de que los profesionales pregunten de forma proactiva sobre los síntomas de GSM en quienes presentan un síntoma individual de GSM u otras presentaciones menopáusicas.

viernes, 21 de noviembre de 2025

Nuevo episodio en El Intensivista. Vasopresores y sus efectos NO HEMODINÁMICOS.

 

👉 “Vasopresores: efectos NO hemodinámicos” Analizo la revisión publicada en Frontiers in Pharmacology (2025) sobre cómo fármacos como la noradrenalina, la dopamina o la vasopresina impactan cerebro, intestino, riñón, metabolismo y coagulación, más allá de su efecto sobre la presión arterial.
Enlace del artículo: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles... ¿Sabías que los vasopresores no solo actúan sobre la presión arterial? En este episodio de El Inten­sivista analizo en profundidad los efectos no cardiovasculares de fármacos como la noradrenalina, adrenalina, dopamina y vasopresina, basándome en la revisión publicada en Frontiers in Pharmacology (Lan y colaboradores, 2025). Exploramos cómo estos agentes afectan el cerebro, el intestino, el riñón, el sistema endocrino y la coagulación, y por qué entender estos efectos es clave para prevenir complicaciones en nuestros pacientes críticos. 👉 Incluye un análisis clínico aplicable a la práctica diaria en las unidades de cuidados intensivos, con mensajes claros y visuales educativos. 📘 Referencia: Lan P, Chen L, Zhang C, Ni J, Yu P, Zhou J. Beyond the heart: a review exploring non-cardiovascular effects of vasoactive agents. Front Pharmacol. 2025;16:1533437. doi:10.3389/fphar.2025.1533437

jueves, 13 de noviembre de 2025

Los médicos@DrArslan480 · 12 de noviembre. Embarazo: Medicamento de elección

Epilepsia → levetiracetam > lamotrigina

Evitar: Valproato Trastorno bipolar → Antipsicóticos (clozapina, olanzapina) Evitar: Valproato Hipertensión (PIH) → Labetalol, Metildopa, Hidralazina, CCB (Nifedipina) Evitar: ACEi / ARB / PRIL / SARTAN Hipertiroidismo → • 1er Trimestre → PTU • 2º/3º Trimestre → Carbimazol / Metimazol Anticoagulante → Heparina (seguro en el embarazo) Evitar: Warfarina (teratogénica, esp <12 semanas)

NEJM. Terapia para la fibrilación auricular en pacientes con stents liberadores de fármacos.

https://www.nejm.org

A pesar de las recomendaciones de las directrices, la evidencia para el uso de la monoterapia con anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K (NOAC) en pacientes con fibrilación auricular después de la implantación de un stent liberador de fármacos sigue siendo limitada.

Métodos

En este ensayo multicéntrico, aleatorizado, abierto y de no inferioridad en Corea del Sur, asignamos a pacientes con fibrilación auricular que se habían sometido a la implantación de un stent liberador de fármacos al menos 1 año antes en una proporción de 1:1 a recibir monoterapia con NOAC o terapia combinada (NOAC más clopidogrel). El criterio principal de valoración fueron los eventos clínicos adversos netos, una combinación de muerte por cualquier causa, infarto de miocardio, trombosis del stent, accidente cerebrovascular, embolia sistémica o hemorragia grave o hemorragia no mayor clínicamente relevante a los 12 meses. El margen de no inferioridad fue de 3,0 puntos porcentuales.

Resultados

Un total de 960 pacientes se sometieron a aleatorización: 482 pacientes recibieron monoterapia y 478 recibieron terapia combinada. La edad media de los pacientes fue de 71,1 años y el 21,4% eran mujeres. A los 12 meses, se había producido un evento primario de criterio de valoración en 46 pacientes (estimación de Kaplan-Meier, 9,6 %) en el grupo de monoterapia y en 82 pacientes (estimación de Kaplan-Meier, 17,2 %) en el grupo de terapia combinada, para una diferencia absoluta de -7,6 puntos porcentuales (intervalo de confianza [IC] del 95,2 %, -11,9 a -3,3; P<0,001 para la no inferioridad) y un cociente de riesgos instantáneos de 0,54 (IC del 95,2%, 0,37 a 0,77; P<0.001 para superioridad). Se produjo hemorragia grave o hemorragia no mayor clínicamente relevante en 25 pacientes (5,2 %) en el grupo de monoterapia y en 63 pacientes (13,2 %) en el grupo de terapia combinada (cociente de riesgos instantáneos, 0,38; IC 95 %, 0,24 a 0,60).

Conclusiones

Entre los pacientes con fibrilación auricular que se habían sometido a la implantación de un stent liberador de fármacos al menos 1 año antes, la monoterapia con NOAC no fue inferior a la terapia combinada para los eventos clínicos adversos netos.