Nuevo episodio en El Intensivista. Vasopresores y sus efectos NO HEMODINÁMICOS.

 

“Vasopresores: efectos NO hemodinámicos” Analizo la revisión publicada en Frontiers in Pharmacology (2025) sobre cómo fármacos como la noradrenalina, la dopamina o la vasopresina impactan cerebro, intestino, riñón, metabolismo y coagulación, más allá de su efecto sobre la presión arterial.

Enlace del artículo: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles... ¿Sabías que los vasopresores no solo actúan sobre la presión arterial? En este episodio de El Inten­sivista analizo en profundidad los efectos no cardiovasculares de fármacos como la noradrenalina, adrenalina, dopamina y vasopresina, basándome en la revisión publicada en Frontiers in Pharmacology (Lan y colaboradores, 2025). Exploramos cómo estos agentes afectan el cerebro, el intestino, el riñón, el sistema endocrino y la coagulación, y por qué entender estos efectos es clave para prevenir complicaciones en nuestros pacientes críticos. 👉 Incluye un análisis clínico aplicable a la práctica diaria en las unidades de cuidados intensivos, con mensajes claros y visuales educativos. 📘 Referencia: Lan P, Chen L, Zhang C, Ni J, Yu P, Zhou J. Beyond the heart: a review exploring non-cardiovascular effects of vasoactive agents. Front Pharmacol. 2025;16:1533437. doi:10.3389/fphar.2025.1533437

Los médicos@DrArslan480 · 12 de noviembre. Embarazo: Medicamento de elección

Epilepsia → levetiracetam > lamotrigina

Evitar: Valproato Trastorno bipolar → Antipsicóticos (clozapina, olanzapina) Evitar: Valproato Hipertensión (PIH) → Labetalol, Metildopa, Hidralazina, CCB (Nifedipina) Evitar: ACEi / ARB / PRIL / SARTAN Hipertiroidismo → • 1er Trimestre → PTU • 2º/3º Trimestre → Carbimazol / Metimazol Anticoagulante → Heparina (seguro en el embarazo) Evitar: Warfarina (teratogénica, esp <12 semanas)

NEJM. Terapia para la fibrilación auricular en pacientes con stents liberadores de fármacos.

https://www.nejm.org

A pesar de las recomendaciones de las directrices, la evidencia para el uso de la monoterapia con anticoagulantes orales no antagonistas de la vitamina K (NOAC) en pacientes con fibrilación auricular después de la implantación de un stent liberador de fármacos sigue siendo limitada.

Métodos

En este ensayo multicéntrico, aleatorizado, abierto y de no inferioridad en Corea del Sur, asignamos a pacientes con fibrilación auricular que se habían sometido a la implantación de un stent liberador de fármacos al menos 1 año antes en una proporción de 1:1 a recibir monoterapia con NOAC o terapia combinada (NOAC más clopidogrel). El criterio principal de valoración fueron los eventos clínicos adversos netos, una combinación de muerte por cualquier causa, infarto de miocardio, trombosis del stent, accidente cerebrovascular, embolia sistémica o hemorragia grave o hemorragia no mayor clínicamente relevante a los 12 meses. El margen de no inferioridad fue de 3,0 puntos porcentuales.

Resultados

Un total de 960 pacientes se sometieron a aleatorización: 482 pacientes recibieron monoterapia y 478 recibieron terapia combinada. La edad media de los pacientes fue de 71,1 años y el 21,4% eran mujeres. A los 12 meses, se había producido un evento primario de criterio de valoración en 46 pacientes (estimación de Kaplan-Meier, 9,6 %) en el grupo de monoterapia y en 82 pacientes (estimación de Kaplan-Meier, 17,2 %) en el grupo de terapia combinada, para una diferencia absoluta de -7,6 puntos porcentuales (intervalo de confianza [IC] del 95,2 %, -11,9 a -3,3; P<0,001 para la no inferioridad) y un cociente de riesgos instantáneos de 0,54 (IC del 95,2%, 0,37 a 0,77; P<0.001 para superioridad). Se produjo hemorragia grave o hemorragia no mayor clínicamente relevante en 25 pacientes (5,2 %) en el grupo de monoterapia y en 63 pacientes (13,2 %) en el grupo de terapia combinada (cociente de riesgos instantáneos, 0,38; IC 95 %, 0,24 a 0,60).

Conclusiones

Entre los pacientes con fibrilación auricular que se habían sometido a la implantación de un stent liberador de fármacos al menos 1 año antes, la monoterapia con NOAC no fue inferior a la terapia combinada para los eventos clínicos adversos netos.

NEJM. Acromegalia. Revisión.

 https://www.nejm.org

(Circulation) Tto anticoagulante y antiagregante vs anticoagulante solo en pacientes con SCA crónico que reciben anticoagulación a largo plazo. Rev Sist y MA de ECA.

 https://www.ahajournals.org

Docencia Rafalafena. Sesión inestabilidad del tobillo.

Tras mi rotatorio en el servicio de Rehabilitación, he querido dedicar esta sesión web a la inestabilidad de tobillo, una patología muy frecuente que puede tener un importante impacto en la vida del paciente. Con un abordaje adecuado, la mayoría de los casos logran una permite una recuperación completa evitando la medicalización de procesos que se benefician del ejercicio físico.

Espero que os sea de utilidad.

Introducción La inestabilidad de tobillo se caracteriza por la sensación subjetiva de inseguridad al caminar, correr o realizar giros. Es un motivo frecuente de consulta en Atención Primaria, especialmente tras esguinces de repetición. Se estima que entre el 20 y el 40% de los pacientes que sufren un esguince presentan inestabilidad crónica posterior. El abordaje precoz con ejercicios adecuados de rehabilitación previene la cronificación de los síntomas y reduce el riesgo de nuevas lesiones. 

Fisiopatología La mayoría de los casos se deben a la afectación del complejo ligamentario lateral del tobillo, especialmente del ligamento peroneoastragalino anterior y en menor medida el ligamento peroneocalcaneo. El mecanismo más habitual es la inversión con flexión plantar que provoca laxitud ligamentaria y alteraciones propioceptivas. La pérdida de fuerza de la musculatura peronea y el déficit de control neuromuscular contribuyen a la inestabilidad crónica. 

 Clínica

- Inestabilidad en bipedestación y al caminar, tendencia a torceduras especialmente en superficies irregulares o realizar giros. 

-Dolor leve o moderado tras la actividad física 

-Inflamación crónica de tobillo: Edema tras actividad física intensa. 

-Debilidad muscular. 

-Limitación funcional: restricción de la movilidad articular especialmente en flexión dorsal. 

-Chasquidos y bloqueos articulares. 

Diagnóstico 

- Anamnesis: Antecedentes de esguince, número de episodios, mecanismo lesional, clínica asociada. 

-Exploración física: 

o Inspección: inflamación, atrofia, deformidad. 

o Palpación ligamentos laterales: dolor, engrosamiento 

o Evaluación de fuerza muscular y estabilidad en apoyo monopodal o valoración laxitud: Test del cajón anterior y de inversión forzada: 

o Valorar la marcha y posibles compensaciones. Pruebas complementarias: generalmente no son necesarias, únicamente en caso de sospecha de lesiones asociadas o mala evolución.  

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Tratamientos farmacológicos para el fenómeno de Raynaud [Y Shoenfeld et al, Diagnóstico de enfermedades autoinmunes].