La otoscopia en una maniobra exploratoria que consiste en la inspección del conducto auditivo externo y de la membrana timpánica. Constituye una práctica importante ya que no perjudica al paciente en ningún aspecto, es relativamente fácil de llevar a cabo y, tan sólo en unos minutos, podemos dar con la patología que buscamos.
jueves, 16 de abril de 2015
martes, 14 de abril de 2015
Cosas del PAC: Guía de Algoritmos en Pediatría de Atención Primaria
 |
| La imagen es de aquí |
Agora Docente. Tirotoxicosis inducida por Amiodarona
En muchas ocasiones, he tenido la duda de como actuar en el caso de pacientes que toman Amiodarona
y que en un momento determinado presentan alguna alteración de la
función tiroidea, sea por defecto (hipotiroidismo) o por exceso de
función de la glándula tiroidea (hipertiroidismo), por lo que he
decidido compartir esta revisión con vosotros.
El hipertiroidismo es un
trastorno funcional debido a un exceso de producción de hormonas
tiroideas por la glándula tiroides. El término «tirotoxicosis»
se emplea para describir el cuadro clínico resultante de la presencia
de hormona tiroidea en exceso, tenga su origen o no en la glándula
tiroidea.
El tiroides sintetiza y libera
dos hormonas principales: tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). La T4
es una prehormona y está presente en concentraciones mayores que la T3;
la T3 es biológicamente activa al actuar con receptores nucleares
específicos presentes en casi todos los tejidos.
La secreción de T4 y T3 es
regulada por la tirotropina hipofisaria (TSH). A su vez, la TSH es
controlada por feedback negativo por las hormonas tiroideas. La hormona
no unida o libre es la que está disponible para la captación por las
células e interacciona con los receptores nucleares. La
hormona unida representa la hormona circulante almacenada que no está
disponible de forma inmediata para la captación por las células.
Algunos medicamentos y
enfermedades pueden alterar las concentraciones de las proteínas de
unión o la interacción de la unión de estas proteínas con T4 o T3, y la
medición de hormona total y libre puede no ser concordante. Por lo
tanto, es necesario estimar la concentración de hormona libre.
El hipertiroidismo clínico
consiste en una TSH baja y una alta concentración de T4 y T3 libres. La
mayoría de los pacientes con hipertiroidismo clínico causado por
enfermedad de Graves o bocio nodular tienen incrementos mayores de T3
sérico que de T4 sérico, debido a un desproporcionado aumento de la
secreción tiroidea de T3 y al incremento de la conversión extratiroidea
de T4 a T3. Puede ocurrir en el inicio de un hipertiroidismo con pocos
síntomas, que se obtengan valores altos de T3 libre, con T4 normal.
El hipertiroidismo subclínico se define como concentraciones normales de T4 y T3 con TSH disminuida y es un diagnóstico de laboratorio.
La amiodarona, un fármaco
antiarrítmico benzofuránico rico en yodo, causa disfunción tiroidea en
un 15-20% de los pacientes tratados, y ello conduce a hipotiroidismo o
tirotoxicosis. El hipotiroidismo inducido por amiodarona se debe a la
inhibición persistente de la función de la glándula tiroides inducida
por el yodo y es más prevalente en los pacientes con autoinmunidad
tiroidea preexistente. El tratamiento del hipotiroidismo inducido por
amidarona se realiza con sustitución de T4 (Levotiroxina).
En una revisión sistemática realizada por Fisterra , aconsejan:
1- Si hay
anticuerpos antitiroideos, se debería tratar inmediatamente con tiroxina
porque es muy probable que estos pacientes desarrollen un
hipotiroidismo franco.
2- A los que
no tienen anticuerpos pero sí síntomas atribuibles a hipotiroidismo se
les debería hacer una prueba con tiroxina durante tres meses y valorar
su mejoría sintomática.
3- Si
no tienen anticuerpos ni síntomas, hacer un seguimiento a intervalos
frecuentes (idealmente a las seis semanas, luego cada tres meses), pues
algunos pacientes van a desarrollar un hipotiroidismo franco.
En todos los casos, y
suponiendo que usemos la Amiodarona para el control de la frecuencia
cardíaca o para prevenir recurrencias en el caso de una Fibrilación
auricular, plantearse la sustitución de la Amiodarona por otros fármacos
tan eficaces como los beta-bloqueantes, los calcio-antagonistas no
dipirimidímicos o la digoxina.
A menudo son necesarias dosis
altas de T4, ya que la amiodarona reduce la actividad de desyodasa, lo
que causa disminución de la conversión de T4 a la forma activa, T3.
La tirotoxicosis inducida por amiodarona
(TIA) se manifiesta en dos formas: TIA tipo 1 o hipertiroidismo
inducido por yodo y TIA tipo 2 o tiroiditis destructiva. La TIA tipo 1
da lugar a la síntesis y liberación de un exceso de hormona tiroidea,
mientras que la TIA tipo 2 causa la liberación de la hormona tiroidea
preformada por parte de la glándula tiroides inflamada. Diferenciar las
dos formas y el tratamiento de la TIA pueden resultar difíciles.
La decisión de retirar la
amiodarona para ajustar la tirotoxicosis debe ser individual, y ha de
basarse en la presencia o no de tratamiento alternativo eficaz para la
arritmia , al no haber beneficio inmediato con la retirada y que los
síntomas pueden empeorar debido al efecto bloqueante de la amiodarona
La TIA tipo 1 se trata con fármacos antitiroideos (metamizol).
La TIA tipo 2 se trata con glucocorticoides.
Podemos asociar ambos
tratamientos en aquellos pacientes que no responden al tratamiento
inicial y en aquellos que no se puede determinar el tipo. En aquellos
pacientes no respondedores, se aconseja realizar tiroidectomía.
Deben realizarse pruebas
basales de la función tiroidea y determinaciones de anticuerpos contra
la peroxidasa tiroidea antes de iniciar el tratamiento con amiodarona, y
debe efectuarse seguimiento de la función tiroidea cada 6 meses
mientras se mantenga dicho tratamiento
Hipertiroidismo (AMF 2013) Los principales problemas de salud
http://www.Fisterra.com
Sesión bibliográfica: puntos clave, cómo hacer una sesión bibliográfica?
Os dejo aquí colgada la sesión que he presentado hoy en el centro.
Espero que os sea de utilidad para las próximas sesiones bibliográficas que realizaremos.
Sesión Lectura crítica (Abril 2015) – II
https://rafalafena.wordpress.com/2015/04/14/sesion-bibliografica-puntos-clave-como-hacer-una-sesion-bibliografica/
Espero que os sea de utilidad para las próximas sesiones bibliográficas que realizaremos.
Sesión Lectura crítica (Abril 2015) – II
https://rafalafena.wordpress.com/2015/04/14/sesion-bibliografica-puntos-clave-como-hacer-una-sesion-bibliografica/
Viletanos. Enfermedades autoinmunes.
Joan Frances Jofre Vidal
(R1 Medicina Interna) realizó durante el mes de marzo su rotación
externa en nuestro Centro de Salud. Para finalizarla, quiso presentarnos
la sesión de enfermedades autoinmunes. Artritis Reumatoide, Vasculitis,
Lupus Eritematoso Sistémico, Síndrome Antifosfolído, Esclerosis
Sistémica Progresiva, Polimiositis y Dermatomiositis fueron las
patologías sobre las que centró su atención. Con manifestaciones
inespecíficas en sus inicios, los primeros síntomas pueden hacer
sospecharlas y su seguimiento precisa un control conjunto entre atención
primaria y hospitalaria.
Puntos Clave:
Puntos Clave:
- En la Artritis Reumatoide podemos distnguir tres fases, una inicial con manifestaciones inespecíficas, una fase de estado con rigidez articular después de la inactividad y una fase de secuelas. La anemia, la VSG y la PCR se correlacionan con al actividad de la enfermedad.
- El diagnóstico de LES requiere de que se cumplan cuatro criterios diagnósticos (al menos uno clínico y uno inmunológico), o nefritis lúpica + ANA o antiDNAds.
- En la mayoría de los enfermos de esclerosis sistémica progresiva la enfermedad tiene un curso prolongado con una supervivencia superior a los 20 años tras el diagnóstico. Un porcentaje reducido desarrolla un curso rápidamente progresivo hacia el deterioro orgánico y la muerte.
- Enfermedades Autoinmunes Sistémicas. Guía Clínica de Síntomas y Signos en Atención Primaria. Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI) y Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (semFYC). Enero 2014. [Citado el 14-4-2015]. disponible en internet en: http://www.fesemi.org/documentos/1400757742/grupos/autoinmunes/docencia/guia-autoinmunes-semi-semfyc.pdf
- Díez-Cascon P, Ortiz J, Pererira A, et al. Interpretación de las Pruebas Inmunológicas en Atención Primaria. [Citado el 14-4-2015]. disponible en internet en: http://test.elsevier.es/ficheros/sumarios/1/0/1754/29/00290033_LR.pdf
- Enfermedades Reumáticas. Sociedad española de Reumatologia. http://www.ser.es/pacientes/enfermedades_reumaticas/Enfermedades_Reumaticas.php
sábado, 11 de abril de 2015
Corregir Medicina. Cómo adaptar una cita de PubMed a las normas de Vancouver.
Generalmente, las búsquedas que realizamos en PubMed se hacen en el modo "Abstract" (Display Settings: Abstract,
recuadrado en verde en el ejemplo), ya que esta opción nos proporciona
toda la información bibliográfica básica, así como un resumen en inglés
del artículo.
Cuando realizamos la búsqueda en PubMed, el resultado que nos ofrece es el siguiente:
Pero
para incluir esta cita en cualquier bibliografía, hemos de adaptarla a
los requerimientos de las normas de Vancouver, que rigen los aspectos
formales de todas las publicaciones médicas y científicas.
LA CITA CORRECTA EN ESPAÑOL SERÍA:
Kawamura M, Saigusa S, Toiyama Y, Tanaka K, Okugawa Y, Hiro J, et al. Correlation of MACC1 and MET expression in rectal cancer after neoadjuvant chemoradiotherapy. Anticancer Res. 2012; 32: 1527-31.
PROCESO DE ADAPTACIÓN
El proceso es muy sencillo, y lo
describiremos siguiendo el orden indicado en los recuadros amarillos
numerados del ejemplo, que son los únicos datos que debemos citar y
reproducir.
1. AUTOR O AUTORES
- Se cita el apellido y a continuación la inicial sin punto.
- Todos los autores se separan con comas.
- Si hay hasta seis autores, se citan todos.
- Si hay más de seis autores, se citan los seis primeros y se añade la locución et al.
2. TÍTULO DEL ARTÍCULO
- Siempre en minúsculas, salvo las palabras que por su categoría deban comenzar por mayúscula (nombres propios, etc.).
- El título ha de reproducirse íntegramente.
3. REVISTA
- Siempre se consigna el título de la revista abreviado.
- Sólo se pone punto al final del título de la revista (no sería correcto, en este caso, Anticancer. Res.).
- El título se escribe en letra redonda (es decir, sin cursiva).
- Fecha: primero se indica el año, luego el volumen y finalmente el rango de páginas. Estos datos han de separarse mediante los signos de puntuación del ejemplo (año; volumen: páginas):
Anticancer Res. 2012; 32: 1527-31.
- Como se aprecia, después de todos los signos de puntuación se debe incluir un espacio. Sería incorrecto el siguiente modo de citar: Anticancer Res.2012;32:1527-31.
- En caso de que el artículo todavía no se haya publicado, se indicará esta circunstancia al final de la referencia bibliográfica con la frase: En prensa.
- Si el artículo pertenece a un suplemento se indica del siguiente modo:
Anticancer Res. 2012; 32 (Suppl 2): 1527-31.
ADVERTENCIA:
si hemos copiado y pegado la bibliografía directamente de PubMed a una
página de Word, lo más probable es que aparezcan en el documento
de texto los hipervínculos. Esta aplicación es muy útil si queremos
conservar la fuente de consulta en documentos electrónicos; sin embargo,
si la bibliografía va destinada a la publicación en papel, es
aconsejable quitar estos hipervínculos, ya que suelen ser origen de
problemas durante los procesos de revisión y maquetación.
Para saber si
un dato tiene hipervínculo basta pasar el ratón por encima de ese dato
(pueden ser los autores y el nombre de la revista); si contiene un
enlace aparece el mensaje "Ctrol + clic para seguir vínculo". Para
quitar el hipervínculo en Word, lo único que hay que hacer es situarse
en el dato que contenga hipervínculo, presionar en el botón derecho del
ratón para que salga el menú y seleccionar la opción "Quitar vínculo".
Otro modo de quitar estos enlaces es seleccionar el texto y presionar
simultáneamente las teclas Ctrol + May + F9.
miércoles, 8 de abril de 2015
Medicina mnemotecnias. Principios básicos y principales ARRITMIAS CARDÍACAS + VIDEO
Definición
Se define el
término arritmia como cualquier ritmo que no es el sinusal normal del
corazón. El ritmo sinusal normal es el originado en el nódulo sinusal,
que cumple las siguientes condiciones: En el adulto origina una
frecuencia cardíaca entre 60 y 100 latidos por minuto. El nódulo
sinusal, situado en la porción alta de la aurícula derecha, activa o
despolariza las aurículas antes que los ventrículos.
Es un
trastorno de la frecuencia cardíaca (pulso) o del ritmo cardíaco. El
corazón puede latir demasiado rápido (taquicardia), demasiado lento
(bradicardia) o de manera irregular. Normalmente, el corazón trabaja
como una bomba que lleva sangre a los pulmones y al resto del cuerpo.
Para ayudar a que esto suceda, su corazón tiene un sistema eléctrico que
garantiza que se contraiga (comprima) de manera ordenada.
Nomenclatura de las arritmias
Si pretendemos estudiar las arritmias es necesario conocer una serie de términos que constituyen el diccionario o vocabulario imprescindible del tema, así distinguimos:
Nomenclatura de las arritmias
Si pretendemos estudiar las arritmias es necesario conocer una serie de términos que constituyen el diccionario o vocabulario imprescindible del tema, así distinguimos:
Según el lugar de origen
- Supraventricular si se origina por encima del haz de His,
- Ventricular si es por debajo del mismo.
Según la frecuencia en el ECG
- Taquiarritmia o ritmo rápido de más de 100 lpm,
- Bradiarritmia o ritmo lento de menos de 60 lpm,
- Trastorno aislado del ritmo, cuando sólo de vez en cuando el ritmo sinusal normal es interrumpido por algún complejo anormal (ejemplo de las extrasístoles).
A su vez, decimos que el ritmo alterado (sea
lento o rápido) es regular si su frecuencia es
constante, e irregular si la frecuencia varía continuamente.
Según la anchura del QRS
Según la forma de presentarse
- Paroxística cuando tiene un comienzo brusco y bien definido, que el paciente la mayoría de las veces relata con claridad; con frecuencia, su terminación también es brusca.
- No paroxísticas no gozan de esta cualidad y se denominan graduales, porque su comienzo es solapado.
- Se dice también que una arritmia es incesante cuando es casi permanente, alternando periodos sinusales normales con periodos en los que se manifiesta la arritmia, repitiéndose estos ciclos de forma permanente.
Según el contexto clínico en que aparecen,
- Esporádica cuando tiene una causa (muchas veces extracardíaca), que al corregirse desaparece la arritmia y no vuelve a aparecer salvo que concurran las mismas circunstancias (por la fibrilación auricular o la extrasistolia que surge por exceso de tabaco, estrés y falta de sueño, por hipoxia en neumopatías agudas, o por un trastorno electrolítico).
- Recurrente cuando existe un sustrato anatómico que favorece la repetición de los fenómenos arrítmicos (por un prolapso mitral, una miocardiopatía isquémica crónica, etc.).
Según el pronóstico
- Benigna cuando no entraña riesgo de muerte,
- Maligna o potencialmente maligna cuando existe serio riesgo de muerte por paro eléctrico o fibrilación ventricular.
Según la hemodinámica
- Estable cuando la tolerancia clínica es buena,
- Inestable cuando clínicamente es mal tolerada con hipotensión y signos de bajo gasto cardíaco.
Otros términos serán usados al hablar de las taquicardias
ventriculares:
- No sostenidas (duración inferior a 30 segundos),
- Sostenidas (duración superior a 30 segundos),
- Monomorfas (todos los QRS son iguales),
- Polimorfas (con cambios en la morfología del QRS de unos latidos a otros).
Definidos estos términos, veamos un ejemplo de
denominación de una arritmia: taquicardia ventricular,
sostenida, monomorfa y recurrente que
cursa con inestabilidad hemodinámica.
Causas
Las arritmias son causadas por problemas con el sistema de conducción eléctrica del corazón.
Las arritmias son causadas por problemas con el sistema de conducción eléctrica del corazón.
- Pueden presentarse señales anormales (extras).
- Las señales eléctricas se pueden bloquear o demorar.
- Las señales eléctricas viajan en rutas nuevas o diferentes a través del corazón.
Algunas causas comunes de latidos cardíacos anormales son:
- Niveles anormales de potasio u otras sustancias en el cuerpo.
- Ataque al corazón o daño al miocardio por un ataque al corazón pasado.
- Cardiopatía que está presente al nacer (congénita).
- Insuficiencia cardíaca o un agrandamiento del corazón.
- Hipertiroidismo.
Las arritmias también pueden ser causadas por algunas sustancias o medicamentos, como:
- Alcohol, cafeína o drogas estimulantes.
- Medicamentos para el corazón o la presión arterial.
- Consumo de cigarrillo (nicotina).
- Drogas que simulan la actividad del sistema nervioso.
- Medicamentos utilizados para la depresión o la psicosis.
Algunas veces, los medicamentos utilizados para tratar un tipo de arritmia causarán otro tipo de ritmo cardíaco anormal.
Actitud ante un paciente monitorizado y presencia de
arritmia
Lo
primero es reconocer que lo que aparece en el monitor es una arritmia y
registrarla rápidamente. Esto implica tener el conocimiento suficiente
de las arritmias como para reconocerlas y diferenciarlas de los
numerosos artefactos que se presentan en la monitorización continua.
En
el caso de que lo que aparece en el monitor sugiera una fibrilación
ventricular, acercarse con la máxima rapidez al paciente, reconocer
signos de paro cardíaco y dar lo antes posible una o varias descargas
eléctricas (desfibrilar). Avisar de inmediato solicitando ayuda. Es
obligatorio para el personal de enfermería que trabaje en unidades con
pacientes monitorizados conocer el funcionamiento del desfibrilador y
asegurarse de que se encuentra en situación de usarlo en cualquier
momento. Esperar en esta arritmia mortal conduce a acidosis, que puede
hacer ineficaz el choque eléctrico, o a daños cerebrales irreversibles.
Si la desfibrilación es inefectiva, se inicia la reanimación
cardiopulmonar, al igual que ocurriría en una asistolia, en una
taquicardia ventricular sin pulso o en una disociación electromecánica.
Si
no se trata de una de estas cuatro arritmias, acercarse a la cabecera
del paciente y comprobar cómo tolera la arritmia y si hay repercusión
hemodinámica. Colocar los electrodos y obtener un ECG con las 12
derivaciones, imprescindible para el estudio de la arritmia. El aviso
será urgente si la tolerancia hemodinámica es mala.
El
trabajo con pacientes monitorizados obliga a conocer los principales
fármacos antiarrítmicos, sus indicaciones y las pautas de
administración. Igualmente, será necesario conocer los pasos a seguir en
la cardioversión sincronizada, y se tendrá preparado el aparato si el
paciente está hemodinámicamente inestable. La
cardioversión eléctrica se realiza con el desfibrilador, y la técnica
es similar a la desfibrilación a excepción de cuatro aspectos que las
diferencian (Ver Tabla 1 ).
Origen y clasificación de las arritmias principales
Arritmias supraventriculares:
- Taquicardia sinusal.
- Bradicardia sinusal.
- Arritmia sinusal.
- Paro sinusal.
- Contracción auricular prematura (CAP).
- Flutter auricular.
- Fibrilación auricular.
- Fibrilo-flutter auricular.
- Ritmo de la unión A-V
- Taquicardia nodal.
- Bloqueos AV.
- Ritmo idioventricular acelerado (RIVA).
- Bloqueos de rama.
- Extrasístoles ventriculares.
- Taquicardia ventricular.
- Flutter y fibrilación ventricular.
Algunos de los ritmos cardíacos anormales más comunes son:
- Taquicardia supraventricular (TSV) es el nombre dado a una amplia gama de arritmias, cada una con diferente etiología. Una característica en común es que todas ellas tienen su origen por arriba de los ventrículos.
- Supraventricular significa que el problema comienza en la parte superior del corazón (arriba de los ventrículos).
- Los episodios de TSV por lo general son temporales y con frecuencia desaparecen por sí solos sin tratamiento.
- A menudo se presentan en personas sanas y jóvenes. Los episodios con frecuencia se hacen menos frecuentes a medida que la persona envejece, pero podría ocurrir que se agudicen.
- Los episodios pueden durar desde unos cuantos segundos o minutos hasta varias horas.
- La TSV ocurre con mayor frecuencia cuando hay una vía eléctrica adicional en el corazón, entre las aurículas y los ventrículos. Esto permite que las señales eléctricas hagan un "cortocircuito" y vuelvan a ingresar a las aurículas. Las señales terminan desplazándose por el corazón en círculos.
- Estos tipos de TSV a menudo reciben el nombre de taquicardias por reentrada (TRAV) o paroxísticas. Esto significa que los síntomas se presentan repentinamente y son temporales.
RECUERDA: las características clave de ECG de TSV son:
- QRS estrecho (porque la conducción se mueve a través de los ventrículos normalmente).
- Onda P presente, pero a veces no es visible si el ritmo cardíaco es demasiado rápido.
- Taquicardia.
- La TSV puede generarse en ráfagas cortas o puede ser sostenida.
- El paciente puede tener una baja en la TA, disnea y/o dolor precordial, síncope.
Taquicardia sinusal
Ritmo sinusal cuya frecuencia suele oscilar entre 100 y 180
latidos/min. Las causas son muy diversas, pero todas ellas actúan elevando el
tono simpático. Así tenemos: el ejercicio, estrés, miedo, ansiedad, dolor,
fiebre, anemia, hipovolemia, teofilinas, excitantes (café, tabaco, etc.), hipertiroidismo,
insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, etc. No suele precisar
tratamiento, sino reconocer la causa desencadenante y corregirla.
Bradicardia sinusal
Ritmo sinusal a frecuencia menor de 60 latidos/minuto. Es
normal en deportistas y durante el sueño. Es muy frecuente en el infarto de
miocardio. Si la frecuencia es baja y mal tolerada, se trata con atropina, y si
no responde, con marcapasos. Estimulación vagal como causa de bradicardia,
Arritmia sinusal
Son
alteraciones de la frecuencia de descarga sinusal. Hay
que saber reconocerla pero no necesita tratamiento. Se puede deber a
cualquiera de muchas enfermedades circulatorias que afectan a la
intensidad de las señales de los nervios simpaticos y parasimpaticos que
llegan al nódulo sinusal del corazón.
Paros sinusales
El nódulo sinusal deja de producir algún estímulo, lo que se
traduce en el ECG por pausas sin ondas P. Puede originarse por estímulos
vagales intensos que disminuyen o anulan el automatismo del nódulo sinusal, por
fármacos (antiarrítmicos, calcioantagonistas, betabloqueantes), o por
disfunciones sinusales permanentes.
Flutter auricular
- Suele asociarse a cardiopatía, hipertensión arterial o broncopatía crónica.
- Es frecuente que se desencadene durante el IAM o la crisis anginosa.
- Se producen estímulos en la aurícula a frecuencias que varían entre 240 y 340 veces por minuto, siendo corriente una frecuencia media de 300 por minuto (aleteo auricular).
- Hay cierta variación en la frecuencia en la que el nodo AV permite la conducción.
- La relación de las ondas de flutter por cada QRS puede ser 2:1, 3:1 o 4:1.
- En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de la línea
isoeléctrica se ven las denominadas ondas F en forma de dientes de sierra!!!
- Origina en la mayor parte de las ocasiones una frecuencia ventricular regular (bloqueo nodal fijo).
- A veces, el flutter auricular representa un paso previo a la fibrilación auricular.
- Si el paciente está hemodinámicamente estable, pueden probarse fármacos, pero en general el flutter es rebelde y con frecuencia requiere cardioversión sincronizada, que será rápida y electiva si hay estabilidad hemodinámica.
- En el flutter típico se utiliza también la sobreestimulación auricular (estimular la aurícula durante un corto tiempo y con un catéter en su interior a frecuencia superior a la del flutter, con un estimulador especial). Al cortar la estimulación, cede con frecuencia el flutter auricular.
Fibrilación auricular
- De las taquiarritmias supraventriculares, la fibrilación auricular es la más frecuente!!!
- Observando la Imagen vemos que se produce por una activación desordenada del tejido auricular por múltiples focos.
- Hemodinámicamente, la contracción auricular es ineficaz.
- Las aurículas no se contraen de manera normal y regular, sino rápida e irregularmente.
- La activación anárquica origina una frecuencia auricular de 400-700 por minuto.
- En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de lo que debería ser línea isoeléctrica se identifican unas pequeñas e irregulares ondas denominadas f (para diferenciarlas de las F del flutter con actividad regular auricular). Las ondas f no se ven en todas las derivaciones, por lo que hay que analizar las 12 del ECG estándar.
- Los QRS suelen ser finos.
- La fibrilación auricular (salvo contadas excepciones), origina una frecuencia irregular (bloqueo nodal variable ante la irregularidad de la estimulación auricular).
- Puede asociarse a cardiopatía (valvulopatías, cardiopatía isquémica, cardiopatía hipertensiva, miopericarditis, cor pulmonale agudo del embolismo pulmonar, cor pulmonale crónico del EPOC, etc.).
- A veces ocurre en personas sanas, generalmente de forma paroxística, y con frecuencia se identifica un desencadenante (alcohol, tabaco, estrés físico o psíquico, estímulos vagales o simpáticos).
Riesgos de la fibrilación auricular:
Esquematizando, son
fundamentalmente de cuatro tipos:
- Las altas frecuencias ventriculares pueden desencadenar una insuficiencia hemodinámica severa, con hipotensión, mala perfusión periférica, sudoración, oliguria, trastornos del sensorio por mala perfusión cerebral.
- Las altas frecuencias ventriculares, al aumentar las demandas de oxígeno, pueden desencadenar una angina de pecho (angor hemodinámico).
- La falta de una contracción auricular eficaz favorece el estancamiento de la sangre y la trombosis entre las trabéculas de la pared auricular. Si se desprenden estos trombos, se originan embolias periféricas (las desprendidas de aurícula derecha originan embolismos pulmonares, y si se desprenden de aurícula izquierda las embolias ocurren en cualquier rama de la aorta). El flutter emboliza poco.
- Puede originar fibrilación y taquicardia ventricular
Tratamiento de la fibrilación auricular:
Se opta entre dos cosas:
- Conversión a ritmo sinusal. Está indicado en todas las fibrilaciones agudas, y en las recientes (6 a 12 meses de duración). En las agudas, no es necesario anticoagular, ya que se procede de inmediato a intentar restaurar el ritmo sinusal; en las antiguas o recientes (varios meses) se anticoagula previamente (heparina sódica 5 a 7 días y luego Sintrom).
Los métodos son:
-Si hay inestabilidad hemodinámica, se realiza cardioversión
eléctrica sincronizada.
-Si el paciente hemodinámicamente está estable, se intenta
cardioversión farmacológica.
- Si no hay indicación de paso a ritmo sinusal, frenar la frecuencia ventricular.
- Si la fibrilación cronifica, se opta por frenar la frecuencia ventricular. Se administra (al principio por vía IV si interesa frenar con rapidez) digital, beta-bloqueantes, verapamil, diltiacen, etc. Conseguida una frecuencia aceptable, se continúa con estos fármacos por vía oral. Muchos de estos pacientes serán anticoagulados.
RECUERDA: las características clave de la FA son:
- Ausencia de una onda P (dado que las aurículas no se estimulan desde el nodo SA).
- Actividad caótica en la línea base (por las múltiples fuentes de conducción o focos).
- Complejos QRS irregulares (ya que el nodo AV trata de regular la frecuencia cardiaca)
- Complejos QRS estrechos o sin cambios (porque el sistema de conducción ventricular no se ve afectado)
- Ondas f (minúsculas).
Taquicardias ventriculares (TV)
- La taquicardia ventricular es una tasa de pulsos de más de 100 latidos por minuto, con al menos tres latidos cardíacos irregulares consecutivos.
- Son ritmos rápidos originados en cualquier parte de los ventrículos, que electrocardiográficamente originan QRS anchos (QRS >0'12" o lo que es igual, más de 3 mm de anchura, en los ECG registrados a la velocidad de 25 mm/s).
- La presencia de 3 o más extrasístoles seguidas ya se considera una TV.
- Es un tipo de arritmia potencialmente peligrosa porque puede desencadenarfibrilación ventricular o muerte súbita
- Taquicardia ventricular no sostenida: trres o más complejos prematuros consecutivos originados en el ventrículo a una frecuencia de 100 por minuto o superior. Termina de forma espontánea en menos de 30 segundos. Puede ser monomórfica si todos los latidos tienen el mismo trazado o polimórfica, si los latidos tienen trazados diferentes.
- Taquicardia ventricular sostenida: imilar a la anterior pero con una duración superior a 30 segundos. También puede ser monomórfica o polimórfica.
- La Torsade de Pointes (taquicardia ventricular en entorchado) es una forma de taquicardia ventricular que a menudo se debe a una cardiopatía congénita o al uso de ciertos medicamentos. Representan una taquicardia ventricular polimorfa asociada a prolongación del intervalo QT.
Causas
- Pueden ser muy diversas, en ocasiones se produce como consecuencia de una enfermedad del corazón, por ejemplo infarto agudo de miocardio, miocardiopatia, valvulopatia cardiaca o insuficiencia cardiaca. En otras ocasiones aparece sin otra enfermedad cardiaca aparente, o como consecuencia de ciertos medicamentos, disminución del nivel de potasio en sangre (hipokaliemia) o hipoxia.
Supresión de la TV:
- Si hay mala tolerancia hemodinámica, inmediata cardioversión.
- Si la TV es bien tolerada, se prueba el tratamiento con fármacos IV empleando lidocaina si ocurre durante la fase aguda del infarto, y si no es así pueden usarse otros antiarrítmicos (procainamida, propafenona, amiodarona, etc.). Si los fármacos fallan, se recurre a la cardioversión eléctrica.
- Se prestará atención al tratamiento de la enfermedad de base y se tratarán los posibles desencadenantes de la arritmia (vasoespasmo, hipoxemia, intoxicación medicamentosa, etc.).
RECUERDA: las características clave de la TV son:
- No hay ondas P – o, si se ven, no siempre preceden inmediatamente a un QRS.
- Complejos QRS anchos.
- Taquicardia (frecuencia cardiaca >100 latidos por minuto).
- Ritmo ventricular regular.
Flutter ventricular
- Es una arritmia grave, precursora de la fibrilación ventricular en la que suele convertirse en pocos segundos.
- En realidad, es una taquicardia ventricular muy rápida (superior a 200 lpm) cuya característica electrocardiográfica es que desaparece la distinción entre QRS, segmento ST y onda T, obteniéndose una imagen en grandes dientes de sierra.
- Comporta un grave trastorno hemodinámico, apareciendo signos de colapso circulatorio en pocos segundos. (La alta frecuencia impide el relleno diastólico a la vez que eleva las demandas de O2 del miocardio).
- La actuación debe ser rápida, mediante choque eléctrico, sin esperar la llegada del médico.
Fibrilación ventricular
- Es una arritmia mortal en pocos segundos y que constituye uno de los mecanismos del paro cardíaco.
- Hay múltiples focos en los ventrículos que descargan al mismo tiempo.
- Debido a la conducción rápida y totalmente asincrónica de los ventrículos, no permite un gasto cardíaco adecuado, por lo que en pocos segundos el paciente fallece si no se instaura un tratamiento eficaz.
- Electrocardiográficamente consiste en una serie de ondas de frecuencia y amplitud variable, no distinguiéndose ninguna imagen estable.
- La fibrilación ventricular puede ser fina o gruesa, pero los dos patrones representan una situación de paro cardíaco y deben ser tratados adecuadamente.
- La desfibrilación eléctrica debe realizarse en cuanto se comprueba la aparición en el monitor. Si en varios choques eléctricos no se recupera el ritmo sinusal eficaz, se comenzará pauta de RCP (reanimación cardiopulmonar).
- Son también equivalentes a parada cardiorrespiratoria la asistolia, la TV sin pulso y la disociación electromecánica (registro en ECG normal sin que se bombee sangre).
Taquicardia Ventricular Fina
Taquicardia Ventricular Gruesa
RECUERDA: las características clave en el ECG de la fibrilación ventricular son:
- Estado premortem.
- No hay frecuencia cardíaca.
- No hay ondas P.
- No hay complejos QRS.
- Actividad caótica en la línea de base.
- Puede ser gruesa o fina
Suscribirse a:
Entradas (Atom)