viernes, 10 de julio de 2026
jueves, 2 de julio de 2026
(NEJM) Avances en el abordaje de la esclerosis múltiple.
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmunitaria crónica que afecta al sistema nervioso central, caracterizada por episodios de disfunción neurológica y, con frecuencia, por una progresión gradual de la enfermedad. El sistema inmunitario ataca principalmente la mielina, la cubierta protectora de las fibras nerviosas, lo que provoca inflamación y daño tisular; además, la neurodegeneración secundaria constituye una de las principales causas de discapacidad a largo plazo. Entre los síntomas más frecuentes se incluyen las alteraciones visuales, los trastornos sensitivos, la debilidad muscular, las dificultades para el equilibrio y la disfunción vesical.
Los importantes avances terapéuticos han mejorado el pronóstico de los pacientes con formas recurrentes de esclerosis múltiple, especialmente gracias al desarrollo de terapias inmunomoduladoras de alta eficacia, como los anticuerpos monoclonales dirigidos contra CD20. Sin embargo, las opciones terapéuticas para las formas progresivas de la enfermedad siguen siendo limitadas, lo que pone de manifiesto la necesidad de desarrollar tratamientos capaces de prevenir la progresión y favorecer la reparación de la mielina. Asimismo, el manejo integral de los síntomas y el apoyo a la adopción de hábitos de vida saludables son fundamentales para mantener la calidad de vida y reducir la discapacidad.
martes, 30 de junio de 2026
Cardioteca. ¿Cómo interpretar un hazard ratio sin hacerte trampas? HR vs RR vs OR, y cómo se calcula el NNT.
Qué mide realmente el hazard ratio (y qué no mide)
Para interpretar correctamente el hazard ratio hay que empezar por entender qué es el hazard. El hazard en un momento dado t no es la probabilidad de sufrir un evento, sino la tasa instantánea de evento en ese momento entre los sujetos que aún no lo han sufrido. Formalmente, es el límite del cociente entre la probabilidad de que el evento ocurra en el intervalo [t, t+Δt) dado que el sujeto ha sobrevivido hasta t, dividida por Δt, cuando Δt tiende a cero. Es una velocidad, no una probabilidad.
El hazard ratio es el cociente entre los hazards de dos grupos en cualquier momento del seguimiento. En el modelo de Cox (el modelo estadístico del que procede el HR publicado en casi todos los ensayos cardiovasculares), este cociente se asume constante a lo largo del tiempo (una condición que se discutirá en profundidad en la siguiente sección). Así, un HR de 0,75 significa que la tasa instantánea de eventos en el grupo tratamiento es en todo momento el 75% de la del grupo control, lo que equivale a decir que el tratamiento reduce ese hazard en un 25% de forma continua durante todo el seguimiento. Es importante subrayar que se trata de una suposición del modelo: no implica que el efecto biológico real del tratamiento sea constante en el tiempo, sino que el modelo se construye sobre esa premisa.
💡 Lo que el HR no es
El HR no es la probabilidad de sufrir un evento bajo cada tratamiento, ni el porcentaje de pacientes que se salvan, ni la reducción absoluta del riesgo. No puede compararse directamente entre ensayos con distinta duración de seguimiento o distinto riesgo basal de la población. Es una medida relativa de tasas, no de probabilidades acumuladas.
Esta distinción tiene consecuencias prácticas relevantes. Cuando el DAPA-HF (2019) publica un HR de 0,74 para el objetivo primario compuesto, está diciendo que en cualquier momento del seguimiento el riesgo instantáneo de evento en el grupo dapagliflozina es el 74% del del grupo placebo. No implica que el 26% de los pacientes vayan a evitar el evento, ni que la probabilidad acumulada de evento se reduzca un 26%. Esa confusión, frecuente incluso en presentaciones de congresos, es el primer error que hay que evitar.
El modelo de Cox estima el HR ajustado por covariables mediante la partial likelihood, sin necesidad de especificar la forma de la función de supervivencia basal. Esta elegancia estadística tiene un coste: el HR no permite estimar de forma directa la probabilidad absoluta de evento en ninguno de los dos grupos. Para eso hay que recurrir a la curva de Kaplan-Meier o al complemento de la función de supervivencia estimada.
viernes, 26 de junio de 2026
(AJC) aGLP1 mejoran los resultados clínicos, funcionales y de biomarcadores en la IC-FEp, pero no en la IC-FEr.
La intolerancia gastrointestinal sigue siendo una limitación clave. Selección cuidadosa de pacientes para optimizar la adherencia.
Puntos destacados
- Los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (AR-GLP-1) reducen los eventos relacionados con la insuficiencia cardíaca en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEp), pero no en aquellos con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFEr).
- Los AR-GLP-1 mejoran la capacidad funcional, la tolerancia al ejercicio y los biomarcadores en la ICFEp.
- No se observó eficacia en la ICFEr para ninguno de los desenlaces evaluados.
- Los efectos adversos gastrointestinales constituyen la principal causa de suspensión del tratamiento.
Resumen
Los agonistas del receptor del GLP-1 (AR-GLP-1) están siendo evaluados cada vez más por sus efectos sobre los desenlaces cardiovasculares, incluida la insuficiencia cardíaca (IC), debido a sus propiedades de reducción de peso y efectos antiinflamatorios. Los ensayos clínicos individuales en IC han mostrado resultados heterogéneos, que parecen variar según el subtipo de insuficiencia cardíaca. Hasta ahora, ninguna síntesis cuantitativa había comparado sistemáticamente los efectos de los AR-GLP-1 en la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (ICFEp) frente a la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICFEr) a través de una amplia gama de desenlaces clínicamente relevantes.
Este metaanálisis aborda esta laguna de conocimiento mediante la evaluación de la eficacia específica por subtipo en dominios clínicos, funcionales, bioquímicos y hemodinámicos, con el objetivo de orientar las decisiones terapéuticas e informar futuras investigaciones.
Se incluyeron ocho ensayos clínicos aleatorizados que incorporaron un total de 11.234 pacientes, tras una búsqueda sistemática en las principales bases de datos siguiendo las directrices PRISMA 2020. El riesgo de sesgo se evaluó mediante la herramienta Cochrane ROB 2.0. Los datos se combinaron utilizando modelos de efectos aleatorios con ajuste de Hartung-Knapp. Se realizaron análisis de sensibilidad para evaluar la robustez de los resultados, y la certeza de la evidencia se calificó mediante el sistema GRADE.
En los pacientes con ICFEp, los AR-GLP-1 redujeron significativamente los eventos de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca (hazard ratio [HR] 0,67; intervalo de confianza [IC] del 95 %: 0,50–0,89; I² = 9,9 %; evidencia de alta certeza) y mejoraron los niveles de NT-proBNP (razón 0,85), la distancia recorrida en la prueba de marcha de 6 minutos (+17,6 m), la puntuación del cuestionario Kansas City Cardiomyopathy Questionnaire (+7,4 puntos) y la presión arterial sistólica (−3,6 mmHg). Asimismo, se observó una reducción del desenlace compuesto de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca o muerte cardiovascular (HR 0,76; IC del 95 %: 0,64–0,90).
Por el contrario, en los pacientes con ICFEr no se observó ningún beneficio en cuanto a los eventos de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca (HR 1,23; IC del 95 %: 0,89–1,69; I² = 0 %; evidencia de certeza moderada) ni en los desenlaces secundarios. Los eventos adversos gastrointestinales fueron la causa más frecuente de interrupción del tratamiento (riesgo relativo [RR] 3,12; IC del 95 %: 1,28–7,63).
Conclusión
Los agonistas del receptor del GLP-1 mejoran los desenlaces clínicos, funcionales y de biomarcadores en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada, pero no en aquellos con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida, lo que pone de manifiesto una eficacia específica según el subtipo de insuficiencia cardíaca. La intolerancia gastrointestinal continúa siendo una limitación importante, lo que subraya la necesidad de una cuidadosa selección de los pacientes para optimizar la adherencia al tratamiento
miércoles, 17 de junio de 2026
Docencia Rafalafena. «Manejo del paciente inmunodeprimido en la consulta de Atención Primaria».
Ante la realidad actual en que cada vez se desarrollan más fármacos con capacidad inmunosupresora, y cada vez presentan más indicaciones para patologías diferentes, impartí en nuestro centro de salud una sesión clínica sobre el manejo del paciente inmunodeprimido, cuyo objetivo principal fue realizar una recapitulación práctica de los principales tratamientos inmunosupresores que podemos encontrar en la práctica asistencial habitual.
Más allá de conocer las indicaciones específicas de cada fármaco, habitualmente pautados y supervisados por otros especialistas, resulta fundamental que los profesionales de Atención Primaria nos familiaricemos con ellos para comprender sus implicaciones clínicas, sus efectos adversos más frecuentes, y saber identificar qué grado de inmunosupresión pueden generar, y los riesgos que conllevan, para poder formar parte del manejo de nuestros pacientes de manera integral.
(Clin J Pain) Intervenciones no farmacológicas para la migraña.
Objetivo:
Comparar la eficacia relativa de los tratamientos no farmacológicos más comunes para la migraña y determinar la dosis óptima de ejercicio físico.
Métodos:
Se realizaron búsquedas en cuatro bases de datos hasta enero de 2025 para identificar ensayos clínicos aleatorizados sobre intervenciones no farmacológicas para la migraña. Se llevó a cabo un metaanálisis en red multinivel, integrado con un análisis de dosis-respuesta, para comparar la eficacia de las intervenciones y determinar la dosis óptima de ejercicio. Los tratamientos se clasificaron mediante el área bajo la curva de clasificación acumulativa (Surface Under the Cumulative Ranking Curve, SUCRA). Dos revisores independientes extrajeron los datos y evaluaron el riesgo de sesgo.
Resultados:
Se incluyeron 59 ensayos clínicos aleatorizados con un total de 10.020 participantes (78,1 % mujeres). Las técnicas de neuromodulación fueron las más eficaces (g de Hedges = −0,61; intervalo de credibilidad del 95 %: −0,89 a −0,33), seguidas del ejercicio físico (g de Hedges = −0,42; intervalo de credibilidad del 95 %: −0,67 a −0,18) y la meditación mindfulness (g de Hedges = −0,38; intervalo de credibilidad del 95 %: −0,63 a −0,12). El análisis de dosis-respuesta para el ejercicio indicó que, aunque 100 minutos-MET (equivalentes metabólicos) por sesión fueron estadísticamente eficaces, se requería un mínimo de 110 minutos-MET por sesión para alcanzar la Diferencia Mínima Clínicamente Importante (Minimal Clinically Important Difference, MCID). La eficacia alcanzó una meseta terapéutica óptima entre 250 y 300 minutos-MET por sesión, lo que puede lograrse mediante 3 a 5 sesiones semanales de 30 a 40 minutos.
Discusión:
La neuromodulación, el ejercicio físico y la meditación mindfulness son terapias no farmacológicas prometedoras para la migraña. En el caso del ejercicio físico, se necesita una dosis mínima de 110 minutos-MET por sesión para obtener efectos clínicamente significativos, mientras que la ventana terapéutica óptima se sitúa entre 250 y 300 minutos-MET por sesión. Debido a la baja calidad de la evidencia primaria disponible, estos hallazgos deben interpretarse con cautela y requieren validación en futuras investigaciones.
viernes, 5 de junio de 2026
Docencia Rafalafena. Terapia de reemplazo con testosterona.
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jueves, 4 de junio de 2026
Docencia Rafalafena. Sesión Síndrome de Guillain-Barré.
Hoy en nuestro centro presenté esta sesión sobre el «Síndrome de Guillain-Barré» para tenerlo presente y recordar que en Atención Primaria una anamnesis detallada y una exploración física minuciosa siguen siendo las herramientas más valiosas para orientar el diagnóstico de forma precoz. La identificación temprana de signos y síntomas compatibles con este síndrome permite una derivación urgente y un manejo especializado rápido. Espero que os sea de utilidad. |
martes, 26 de mayo de 2026
Eurheartj. Mecanismo molecular que conduce a la aterosclerosis coronaria humana evaluado mediante análisis proteómico y secuencias de ARN.
https://academic.oup.com/eurheartj/
¿Y si la aterosclerosis NO comenzara con colesterol ni inflamación… sino con una falla metabólica silenciosa años antes de que aparezca la placa? 
Como es la jugada
La aterosclerosis resulta de cambios celulares y extracelulares en la pared arterial, precedidos por desplazamientos moleculares que inician la enfermedad y fomentan la conversión tisular, aunque estos cambios aún no están completamente descritos. Se necesitan más datos sobre estos primeros cambios en el paisaje molecular de las arterias coronarias que indican el inicio de la aterosclerosis y la posterior fenoconversión tisular en placa aterosclerótica. Este informe resume los resultados de un gran biorepositorio de tejido coronario humano, aplicando tecnología genómica de última generación, métodos avanzados de análisis de datos y un sistema modelo organoide arterial para predecir la dinámica molecular e identificar posibles mecanismos regulatorios que podrían interrumpir los cambios moleculares que contribuyen a las primeras etapas de la patogénesis de la enfermedad. El objetivo a largo plazo de este esfuerzo es identificar y desarrollar nuevas terapias para mitigar aún más la persistente alta carga de la enfermedad coronaria clínica.
Métodos
Se utilizaron análisis proteómicos basados en espectrometría de masas y secuenciación de ARN (RNASeq) para analizar muestras arteriales coronarias proximales de adultos jóvenes que murieron por traumatismo sin sospecha ante mortem de enfermedad coronaria [n = 322, edad media (rango): 34,1 años (15–59); sexo: M-239, F-83; raza: W-218, B-88, other-16]. A pesar de la ausencia de enfermedad clínica, el 56% de las muestras presentaban evidencia morfológica de aterosclerosis preclínica. Los análisis de los datos proteómicos (n = 1900 proteínas) utilizando técnicas de reducción y deconvolución de dimensionalidad de última generación generaron una estimación de la progresión de la enfermedad molecular (por ejemplo, pseudo-tiempo) e identificaron características latentes proteómicas (LFs) seleccionadas (es decir, grandes grupos de proteínas coordinadas) asociadas a su inicio y progresión. La genómica computacional, los modelos de aprendizaje automático y el mapeo de redes multiómica de estos LFs proteómicos y los transcritos asociados del gen de ARNm sugirieron posibles reguladores transcripcionales que posteriormente se confirmaron en datos públicos de arteria coronaria unicelular. Los efectos de uno de los principales factores regulatorios de transcripción (TF), MLXIPL, que se predijo para regular dos LFs, fueron validados a fondo en un sistema modelo de organoides de células arteriales humanas.
Resultados
Cuatro LFs proteómicos, compuestos por n = 100 proteínas de firma/LF, mostraron patrones distintos respecto a la progresión de la enfermedad [tasa de falso descubrimiento (FDR) P < 0,01]. Estos LFs iluminan los primeros cambios en el proteoma arterial durante la fenoconversión tisular de arteria coronaria normal a placa aterosclerótica, incluyendo drásticas disminuciones en las proteínas de biosíntesis de energía mitocondrial, evidencia de activación de unidades vasculares (incluidos los perícitos) y modulación neurovascular y neuroinmune (todos FDR P < 0,01). Estos primeros cambios precedieron al reclutamiento esperado de células inmunitarias y a la respuesta inmunitaria innata característica de la formación de placas ateroscleróticas. El análisis de las redes reguladoras transcripcionales identificadas a partir de datos de RNASeq destacó tanto TFs conocidas como novedosas, así como reguladores maestros de proteínas LF que pueden impulsar las etapas inicial y temprana de la progresión de la enfermedad. Datos públicos de RNASeq unicelular de arterias coronarias normales y ateroscleróticas validaron las LFs y varios de sus probables reguladores principales de transcripción (todos P < .01); y la manipulación de los niveles de una de las principales TF reguladoras, MLXIPL, en organoides celulares arteriales humanos resultó en los cambios esperados en la expresión de las proteínas asociadas a sus dos FL objetivo (P = 0,0003 y P < 0,00001, respectivamente).
Conclusiones
La naturaleza única de este biorepositorio coronario humano, con muestras que van desde la placa aterosclerótica completamente normal hasta la preclínica madura, facilitó la predicción de la progresión de la enfermedad molecular y la identificación de varios posibles reguladores transcripcionales para una evaluación posterior como posibles nuevos objetivos que interrumpieran la iniciación y progresión temprana de la enfermedad coronaria aterosclerótica.
miércoles, 20 de mayo de 2026
Cardioteca. La FDA aprueba baxdrostat, el primer inhibidor de la aldosterona sintasa para el tratamiento de la hipertensión arterial
La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) ha aprobado Baxfendy (baxdrostat), de AstraZeneca, como el primer inhibidor de la aldosterona sintasa (ASI) autorizado para el tratamiento de la hipertensión arterial en adultos. El fármaco está indicado en combinación con otros antihipertensivos en pacientes que no alcanzan un control adecuado de la presión arterial pese a estar bajo tratamiento.
Un problema sin resolver para 1.400 millones de personas
La hipertensión afecta a cerca de 1.400 millones de personas en todo el mundo y constituye el principal factor de riesgo cardiovascular modificable, responsable de más muertes y discapacidad que cualquier otra causa prevenible. Sin embargo, a pesar de la existencia de múltiples fármacos antihipertensivos, aproximadamente la mitad de los pacientes estadounidenses que ya toman dos o más medicamentos sigue presentando cifras de presión arterial persistentemente elevadas. En EE.UU., eso representa alrededor de 23 millones de personas sin control adecuado.
Hasta ahora, el panorama terapéutico había permanecido prácticamente estancado durante dos décadas. La aprobación de baxdrostat supone la incorporación de un mecanismo de acción completamente novedoso al arsenal disponible.
Cómo actúa baxdrostat: inhibición selectiva de la aldosterona sintasa
Baxdrostat es una molécula pequeña, oral, altamente selectiva y potente, que actúa inhibiendo la aldosterona sintasa, la enzima codificada por el gen CYP11B2 responsable de la síntesis de aldosterona en la glándula suprarrenal. La aldosterona es una hormona que eleva la presión arterial al promover la retención de sodio y agua, y sus niveles elevados se asocian con un control deficiente de la presión arterial, así como con la progresión de la insuficiencia cardiaca y la enfermedad renal crónica.
Al bloquear específicamente la producción de aldosterona sin interferir con los niveles de cortisol, baxdrostat aborda una causa raíz de la hipertensión no controlada, diferenciándose de todos los antihipertensivos disponibles hasta la fecha.
Resultados del ensayo de fase III BaxHTN
La aprobación se basa en los resultados del ensayo BaxHTN, publicados en The New England Journal of Medicine. El estudio incluyó a 796 pacientes con hipertensión no controlada o resistente que ya recibían dos o más antihipertensivos, aleatorizados a baxdrostat 2 mg, 1 mg o placebo durante 12 semanas.
La dosis de 2 mg logró una reducción absoluta de la presión arterial sistólica (PAS) sentada de 15,7 mmHg desde el inicio (IC 95%: −17,6 a −13,7), con una reducción ajustada a placebo de 9,8 mmHg (IC 95%: −12,6 a −7,0; p<0,001). La dosis de 1 mg obtuvo resultados igualmente significativos, con una reducción ajustada a placebo de 8,7 mmHg. Los resultados fueron consistentes tanto en el subgrupo de hipertensión no controlada como en el de hipertensión resistente. El perfil de seguridad fue favorable, sin hallazgos inesperados.
El Dr. Bryan Williams, catedrático de Medicina en el University College London e investigador principal del BaxHTN, subrayó la relevancia clínica de estos datos: una reducción de 10 mmHg en la presión sistólica se asocia, según datos epidemiológicos, con aproximadamente un 20% menos de riesgo de eventos cardiovasculares graves.
Datos adicionales del ensayo Bax24, publicados en The Lancet en marzo de 2026, confirmaron reducciones significativas en la presión arterial sistólica ambulatoria de 24 horas en pacientes con hipertensión resistente.
Programa de desarrollo en otras indicaciones
Más allá de la hipertensión, baxdrostat cuenta con un amplio programa de desarrollo clínico en otras condiciones donde la aldosterona elevada contribuye al riesgo cardiorrenal. Actualmente se investiga como monoterapia para el hiperaldosteronismo primario, en combinación con dapagliflozina para la enfermedad renal crónica, y para la prevención de la insuficiencia cardiaca en pacientes hipertensos (ensayo Prevent-HF).
Acceso a la nota de prensa: Baxfendy approved in the US as the first and only aldosterone synthase inhibitor treatment for adults with hypertension
jueves, 14 de mayo de 2026
martes, 12 de mayo de 2026
(El blog de Ricardo Ruiz de Adana Pérez) Enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MASLD): qué cambia en 2026 y cómo cribar fibrosis en la consulta.
https://ricardoruizdeadana.blogspot.com
Idea clave. El cambio de NAFLD a MASLD no obliga a complicar la consulta, sino a hacerla más útil. En Atención Primaria, lo importante no es confirmar “hígado graso” de forma aislada, sino identificar a los pacientes con mayor riesgo de fibrosis avanzada y aplicar un circuito sencillo de estratificación.
La pregunta práctica no es “¿tiene grasa en el hígado?”, sino “¿tiene riesgo de fibrosis avanzada y qué debo hacer ahora?”.
1.1. Qué conviene recordar en menos de un minuto
Nuevo marco
MASLD describe mejor una esteatosis hepática ligada a disfunción metabólica.
Objetivo real
Detectar fibrosis avanzada, porque es la que marca pronóstico hepático.
Herramienta inicial
FIB-4 como prueba de entrada; si no es bajo, elastografía.
Enfoque correcto
Cribado dirigido de fibrosis en grupos de riesgo, no cribado poblacional indiscriminado.
1.2. En qué pacientes merece la pena pensar en MASLD
- Esteatosis hepática ya conocida en una prueba de imagen.
- Elevación inexplicada de ALT o AST.
- Diabetes mellitus tipo 2.
- Obesidad con comorbilidad o dos o más factores metabólicos.
- Antecedente familiar de primer grado de cirrosis por MASLD.
1.3. Algoritmo rápido para la consulta
| Paso | Qué hacer | Interpretación práctica |
|---|---|---|
| 1 | Identificar si el paciente pertenece a un grupo de riesgo | DM2, prediabetes, obesidad con comorbilidad, dos o más factores metabólicos, esteatosis conocida o enzimas elevadas. |
| 2 | Calcular FIB-4 | Es la prueba inicial más útil para seleccionar riesgo de fibrosis avanzada. |
| 3 | Si FIB-4 <1,3 | Riesgo bajo en adultos de 36 a 65 años. Seguimiento y reevaluación según carga metabólica. |
| 4 | Si FIB-4 1,3–2,67 | Resultado indeterminado. Solicitar elastografía si está disponible. |
| 5 | Si FIB-4 >2,67 | Alto riesgo de fibrosis avanzada. Derivar a Hepatología. |
| 6 | Si FIB-4 >3,25 | Muy sugestivo de cirrosis. Derivación preferente y valoración de complicaciones. |
| 7 | Si el paciente tiene más de 65 años | Usar 2,0 como punto de corte inferior para considerar bajo riesgo. |
Abreviaturas: ALT: alanina aminotransferasa; AST: aspartato aminotransferasa; DM2: diabetes mellitus tipo 2; FIB-4: fibrosis-4 index.
1.4. Qué debe impulsar siempre Atención Primaria
| Área | Actitud práctica | Comentario |
|---|---|---|
| Peso | Objetivo inicial de pérdida del 5–7 % del peso corporal. | Si hay MASH sospechada o demostrada, el objetivo suele ser 7–10 %. |
| Alcohol | Aconsejar abstinencia y cuantificar siempre el consumo real. | La seguridad del consumo ligero o moderado sigue siendo incierta. |
| Riesgo cardiovascular | Optimizar glucemia, presión arterial y lípidos. | En MASLD, el riesgo cardiovascular es central. |
| Reevaluación | Repetir FIB-4 cada 1–2 años si hay DM2 o alta carga metabólica. | Si la carga metabólica es menor, suele bastar cada 2–3 años. |
Abreviaturas: DM2: diabetes mellitus tipo 2; MASLD: enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica; MASH: esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica.
1.5. Cuándo pensar ya en derivación
- FIB-4 >2,67 o elastografía sugestiva de fibrosis avanzada.
- FIB-4 >3,25 o sospecha clínica de cirrosis.
- Signos de hepatopatía avanzada, como ascitis, esplenomegalia o ictericia.
- Aminotransferasas persistentemente elevadas pese a intervención razonable sobre peso y hábitos.
- Dudas diagnósticas o sospecha de etiología alternativa o mixta.
Resumen operativo. En la consulta diaria, MASLD se maneja mejor con una secuencia simple: reconocer al paciente de riesgo, calcular FIB-4, completar con elastografía si el resultado no es bajo y derivar cuando el riesgo de fibrosis avanzada o cirrosis ya es razonable.
lunes, 11 de mayo de 2026
JAMA. Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA). Revisión.
La revisión de hoy de Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA), una interesante y fatal enfermedad en la que hemos avanzado... casi nada. De JAMA (2026). Puntos clave:
La sospecha inicial debe enfocarse en la coexistencia progresiva e indolora de signos de motoneurona superior (espasticidad, hiperreflexia, reflejos patológicos) y motoneurona inferior (atrofia, debilidad, fasciculaciones, hiporreflexia). Primero suele ser focal, pero se disemina con el tiempo.
El diagnóstico sigue siendo predominantemente clínico. La electromiografía es la herramienta de apoyo principal para demostrar denervación activa y reinervación crónica, pero sobre todo, es vital para excluir diagnósticos diferenciales (miopatías, neuropatías, miastenia). No existe ningún biomarcador diagnóstico definitivo.
Idealmente incluir paneles genéticos a todos los pacientes diagnosticados con ELA, no solo a los que tienen historia familiar. Aunque el 85% de los casos son esporádicos, identificar variantes genéticas es importante. El gen SOD1 tiene una diana terapéutica ya.
Hay +60 genes asociados a la ELA, pero el hallazgo neuropatológico en 97% es la mislocalización nuclear y la agregación citoplasmática de la proteína TDP-43
Sigue siendo fatal con una supervivencia de 3-5 años. Los fármacos orales aprobados (Riluzol y Edaravona) ofrecen un beneficio clínico apenas marginal. El manejo sintomático mediante equipos multidisciplinarios impacta más en la supervivencia. Tofersén es prometedor, una terapia antisentido intratecal que disminuye la progresión exclusivamente en el subgrupo de pacientes con mutación SOD1.
jueves, 30 de abril de 2026
Diabetes Práctica. Atención Primaria ante la EHmet: por qué necesitamos un algoritmo y por qué redGDPS debe liderar el cambio.
El 50-70% de tus pacientes con DM2 tienen EHmet (MASLD).
¿Cuántos llevan el diagnóstico en su historia clínica?
¿cuándo derivar a hepatología?
En este artículo, presenta algoritmo pensado para la consulta real.
PDF
La enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (EHmet y, en inglés, MASLD) se ha convertido en una de las principales causas de enfermedad hepática crónica y en un potente amplificador del riesgo cardiovascular1. Su elevada prevalencia, especialmente en personas con diabetes mellitus tipo 2 (DM2), contrasta con un infradiagnóstico masivo en la práctica clínica real2. En este editorial analizamos el algoritmo que la Fundación redGDPS propone para el manejo de la EHmet en Atención Primaria, explica por qué su implementación puede ser relevante en este nivel asistencial, justifica el posicionamiento de la Fundación redGDPS en este ámbito y expone las principales novedades que aporta esta estrategia respecto a recomendaciones previas.
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