Sala de Lectura. (BMJ) Sobre cómo tratar el dolor de espalda y la artrosis (sin paracetamol).

Siguiendo con el BMJ, hace unos días se publicó una revisión sistemática y meta-análisis de ensayos clínicos controlados que concluía que hay evidencia de calidad que sugiere que paracetamol es ineficaz en la reducción del dolor y la incapacidad o en la mejora de la calidad de vida de los pacientes con lumbalgia y que ofrece beneficios pequeños, pero clínicamente irrelevantes, en el dolor y la incapacidad asociadas a la artrosis y cadera y rodilla. Así mismo, hay evidencia de que los pacientes que toman paracetamol para estas dolencias cuadruplican el riesgo de tener unos resultados anormales en las pruebas de función hepática, aunque la relevancia clínica de este hallazgo no está clara.

Dejamos constancia en el chuletario de esta importante investigación y, para el post de hoy, hemos resumido el editorial que comenta sus resultados que, con el título Managing back pain and osteoarthritis without paracetamol nos habla, pásmense ustedes, de un mundo sin paracetamoles. Dice así…

“Los resultados de esta investigación nos animan a reevaluar el papel de paracetamol como analgésico clave en el tratamiento de la artrosis y la lumbalgia. Algunos de estos resultados no son sorprendentes. La recientemente actualizada guía del NICE de artrosis provocó controversia cuando el borrador recomendó que no se debe tratar de forma rutinaria con paracetamol ya que podría no ser efectivo y se asociaba a importantes efectos adversos cuando se usaba a altas dosis, durante largos períodos de tiempo. La versión final de la guía eliminó dicha recomendación ya que se consideró que podría incrementar de forma sustancial la prescripción de otros fármacos peligrosos, como AINE y opioides.

Hay alternativas seguras y efectivas. En los últimos 10 años se han duplicado las prescripciones de AINE tópicos en el Reino Unido, que se pueden comprar sin receta, son tan efectivos como las presentaciones orales y tienen menos efectos adversos. Además, son populares entre los pacientes, quienes los prefieren cuando el dolor está localizado, es leve y transitorio. Los AINE orales son eficaces pero quedan limitados a tratamientos cortos en personas en los que no estén contraindicados y estando especialmente desaconsejados en ancianos y pacientes pluripatológicos. En cuanto a los opioides, la evidencia que respalda su uso en artrosis y lumbalgia es limitada y aunque en el Reino Unido aún no se ha producido el dramático incremento de las tasas de prescripción observadas en Estados Unidos, una disminución en la prescripción de paracetamol podría incrementar la prescripción de opioides con la consiguiente aparición de nuevos problemas, especialmente en los grupos de alto riesgo.

Las dudas que plantean las opciones farmacológicas en estas patologías destacan la importancia de los tratamientos no farmacológicos. El NICE recomienda que todos los pacientes con artrosis reciban información escrita con recomendaciones para mantener o incrementar la actividad física y optimizar su peso, si es necesario. En la lumbalgia también se recomiendan el ejercicio, la fisioterapia, la acupuntura y el apoyo psicológico. Aunque la efectividad del ejercicio en la artrosis y el dolor de espalda está establecida, sabemos que su incorporación y adherencia al mismo son bajas. Los profesionales de la salud, particularmente los de atención primaria, tienen un importante papel de apoyo para que las personas se ejerciten. Los fisioterapias son profesionales clave para ofrecer consejo experto y apoyar en este contexto, pero la accesibilidad a los servicios de fisioterapia está cada vez más limitada en el NHS, menoscabando la utilidad de un tratamiento seguro y basado en la evidencia.

La artrosis y la lumbalgia son motivos frecuentes de consulta, estimándose en un 10-15% de todas las atendidas por un médico de familia. El tratamiento de estos pacientes puede constituir un desafío, al estar emergiendo evidencia sobre la seguridad y efectividad de los fármacos comúnmente utilizados que choca con la práctica asistencial establecida y las guías publicadas. Cambiar la conducta de médicos y pacientes es bastante difícil, pero los hallazgos de Machado y col. enfatizan que ha llegado el momento de centrar nuestra atención lejos de los medicamentos como única opción para tratar el dolor musculo-esquelético crónico. Los tratamientos no farmacológicos funcionan, son seguros y proporcionan beneficios más allá del sistema músculo-esquelético. El reto para pacientes, sanitarios y gestores es cómo asegurar el acceso, implementación y adherencia a este abordaje centrado en el autocuidado.”

Colofón: la evidencia ha sitiado las viejas recomendaciones que situaban a paracetamol (como tratamiento de base) y AINE (como tratamiento coadyuvante en los períodos álgidos de la enfermedad) como piedra angular del tratamiento del dolor asociado a artrosis y lumbalgia y, como dice el editorial que hemos resumido y adaptado, es el momento de replantearnos cómo abordar los síntomas de estas patologías. Llegados a este punto, caben 3 opciones: seguir como hasta ahora, dando la espalda a sólidas investigaciones, como la que hoy nos ocupa y seguir insistiendo con recomendaciones que no solucionan el problema y pueden ser fuente de otros nuevos; tratar la artrosis y el dolor de espalda con opioides, lo que supondría generalizar su uso en el tratamiento del dolor crónico no oncológico -apuesta ciertamente arriesgada a la vista de lo que está pasando en Estados Unidos- o resetear el abordaje terapéutico de estas enfermedades.

De las 3 opciones, la última -tal y como nos propone el editorial de hoy- nos parece la más prudente, acertada y honesta. No somos ajenos a las dificultades que tiene prescribir ejercicio físico y fisioterapia o fomentar el autocuidado en un entorno -la atención primaria- que hace años tomó atajos medicalizadores que, como se está viendo, no llevan muy lejos. Ni a la falta de orientación de los servicios de salud hacia la promoción de medidas preventivas no farmacológicas. Pero el tiempo pasa y la realidad (y las evidencias) apremian.

Donde haya un árbol que plantar, plántalo tú. Donde haya un error que enmendar, enmiéndalo tú. Donde haya un esfuerzo que todos esquivan, hazlo tú. Sé tú el que aparta la piedra del camino, escribió en su momento Gabriela Mistral. Replantearnos el abordaje terapéutico del dolor de espalda y la artrosis no es tarea fácil. Pero podemos empezar a intentarlo hoy mismo, en nuestro centro, con nuestros pacientes, con nuestras manos…

Formas sólidas de administración oral: ¿ se pueden abrir, partir, triturar...?

Los medicamentos comercializados en España están sujetos a una serie de requisitos legales y de calidad que aseguran su eficacia y seguridad, en las condiciones de uso aprobadas. Esto incluye
el modo de empleo, vía de administración, indicación, posología, instrucciones de uso y manipulación detallados en la Ficha Técnica (FT) de cada medicamento. Se trata de un documento
oficial, aprobado por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) o la Agencia Europea de Medicamentos (EMA) al registrar un nuevo fármaco que describe, entre
otros aspectos, las indicaciones y condiciones de uso para las que se ha investigado el medicamento en los ensayos clínicos. Por lo tanto, el uso de medicamentos bajo las condiciones descritas en
su Ficha Técnica, asegura que su eficacia, calidad y seguridad han sido evaluadas tanto por los laboratorios como por las administraciones  sanitarias.
https://www.cofalava.org/Sec_PB/wf_publicacioneslst.aspx?IdMenu=1078

No gracias. Medicina basada en mitos: el caso de la serotonina en la depresión.

David Healy, psiquiatra, profesor universitario, historiador de la psiquiatría y crítico contumaz de la farmacologización de su especialidad y la medicina en general (impagable su demoledor Pharmageddon) acaba de publicar un editorial en el BMJ titulado “Serotonina y depresión: El marketing de un mito”. No dice nada que no sepamos, pero una Editorial del BMJ marca tendencias.
Por su interés docente y para mejorar su difusión lo hemos traducido.

“El grupo de fármacos llamados Inhibidores de la Recaptación de la Serotonina (IRSS) surgió a finales de los 80, casi dos décadas después de que fueran conocidos. El retraso de se debió a la búsqueda de una indicación. Hasta entonces, no habían demostrado ningún posible perfil lucrativo como la obesidad o la hipertensión. Ya en 1960, la idea de que la concentración de serotonina estaba reducida en la depresión [1] había sido rechazada [2] y, en los ensayos clínicos, los IRSS habían perdido su pulso contra los antiguos antidepresivos tricíclicos como tratamiento para la depresión severa (melancolía) [3-5].

Cuando comenzaron a surgir las preocupaciones acerca de la dependencia que generaban los tranquilizantes en los primeros 80, se intentaron suplantar las benzodiazepinas por un fármaco serotoninérgico, la buspirona, etiquetado como ansiolítico no-productor de dependencia. Ésto fracasó [6]. Las lecciones a aprender fueron que los pacientes esperaban que los tranquilizantes tuvieran un efecto inmediato y que los doctores esperaban que produjeran dependencia. No fue posible desintoxicar la marca “tranquilizante”.

En vez de eso, las compañías farmacéuticas vendieron los IRSS para tratar la depresión, aún a expensas de que eran menos efectivos que los antiguos tricíclicos, publicitando la idea de que la depresión era la enfermedad de base que estaba detrás de las manifestaciones superficiales de la ansiedad. La estrategia fue un éxito extraordinario al centrarse en la idea de que los ISRR devolvían los niveles de serotonina a la normalidad, una noción que más tarde transmutó en la idea de que corregían un disbalance neuroquímico. Los antidepresivos tricíclicos no tenían una narrativa comparable.

El mito de la serotonina
En los 90, ningún académico podía vender el mensaje de la disminución de serotonina. Estaba claro que no había correlación entre la potencia de la inhibición de la recaptación de serotonina y la eficacia de los antidepresivos con ese efecto. Nadie sabía si los ISRR aumentaban o reducían los niveles de serotonina; aún no se sabe. No había ninguna evidencia de que el tratamiento corrigiese nada [7].
Sin embargo, la idea de que era necesario recuperar los niveles de serotonina se instauró entre los pacientes y las asociaciones de enfermos. La historia de la disminución de la serotonina se enraizó, de hecho, en el dominio público más que en el ámbito psicofarmacológico. La concepción serotoninérgica era parecida a la noción freudiana de líbido – difusa, amorfa, e incapaz de explorarse – una pieza prototípica de chatarra intelectual [8]. Si los investigadores usaban este lenguaje era porque hacía referencia casi simbólica a ciertas anormalidades fisiológicas que casi todos pensaban serían encontradas, tarde o temprano, en la fisiopatología de la melancolía, aunque no necesariamente en la “depresión” leve.
El mito atrapó hasta el mercado de las medicinas alternativas. Los materiales y consejos provenientes de estas medicinas alentaban a la población a comer alimentos o participar en actividades que aumentaban sus niveles de serotonina, lo que, a su vez, reforzaba la validez de usar antidepresivos [9]. El mito también capturó a psicólogos y otros profesionales, quienes aprovecharon la ocasión para intentar explicar la importancia evolutiva de la depresión en términos de función del sistema serotonínico [10]. Las revistas y los editores asumían esta idea equivocada y la ensalzaban y reproducían en libros y artículos como si fuera un hecho robusto y bien establecido científicamente, y, mientras, se vendían antidepresivos.
Por encima de todo, el mito capturó a doctores y pacientes. Para los doctores, fue un recurso que permitió una explicación fácil y rápida de la enfermedad y facilitó la comunicación con sus pacientes. Para los pacientes, la idea de corregir una anormalidad tenía una fuerza moral que superaba los recelos que algunos podían tener sobre tomar tranquilizantes, especialmente al trasmitir de forma atractiva que la aflicción no era una debilidad.
Distracción costosa
Mientras tanto se marginalizaban tratamientos menos costosos y más efectivos. El éxito de los ISRR expulsó fuera del mercado a los antiguos antidepresivos tricíclicos. Esto es un problema porque los ISRR nunca han sido capaces de demostrar eficacia en las depresiones asociadas a un alto riesgo de suicidio (melacolía). Los estados de nerviosismo que los ISRR tratan no se asocian a un mayor riesgo de suicidio [11].  La focalización en los ISRR supuso también el abandono de la búsqueda de verdaderas alteraciones biológicas relacionadas con la melancolía (como las teorías del cortisol aumentado) [12].
Dos décadas después, el número de antidepresivos prescritos por año es ligeramente superior al número de personas del mundo occidental. La mayoría de las prescripciones (nueve de cada 10) son para pacientes que se encuentran con dificultades para dejar el tratamiento; más o menos, una décima parte de la población [13,14]. A estos pacientes comúnmente se les aconseja que continúen el tratamiento precisamente porque sus dificultades para dejarlo indican que lo necesitan, igual que un paciente diabético necesita insulina.
Mientras, ciertos estudios sugieren que la ketamina, una sustancia que actúa en el sistema glutámico, es un antidepresivo más efectivo que los ISRR para la melancolía arrojando así aun más dudas a la relación entre serotonina y depresión [15-17].
La serotonina no es irrelevante. Como la noradrenalina, la dopamina y otros neurotransmisores, podemos esperar que sus niveles varíen entre individuos, y encontrar ciertas correlaciones con el temperamento y la personalidad [18]. Había indicios de un rol dimensional para la serotonina en los 70, con investigaciones que correlacionban niveles reducidos de metabólitos de la serotonina con impulsividad, lo que predisponía a actos de suicidio, agresión y alcoholismo [19]. Tal como pasó con el eclipse de la teoría del cortisol, este hilo de investigación también fue enterrado; los IRSS reducen los niveles de los metabólitos de la serotonina en algunas personas y son particularmente ineficaces en grupos de pacientes caracterizados por su impulsividad (con rasgos de personalidad límite, “borderline“) [20].
Esta historia nos obliga a reflexionar acerca de cómo la opinión de médicos y otros profesionales puede otorgar plausibilidad epidemiológica y biológica a las teorías. ¿Puede una explicación biológica y terapéutica, plausible (pero mítica), conseguir que todo el mundo margine los datos de los ensayos clínicos que muestran nula evidencia de vidas salvadas o de funciones restablecidas? ¿Pueden los datos de ensayos clínicos publicitados como efectivos permitir más fácilmente la adopción de una explicación biológica mítica? No hay estudios publicados sobre este tema.
Estas cuestiones son importantes. En otras áreas de la vida los productos que usamos, desde ordenadores hasta microondas, mejoran año a año, pero este no es el caso de las medicinas; este mismo año cualquier tratamiento podrá lograr ser un éxito en ventas a pesar de ser menos efectivo y menos seguro que los medicamentos anteriores. Las ciencias emergentes del cerebro ofrecen enormes ámbitos para desplegar cualquier cantidad de chatarra intelectual o científica [21]. Tenemos la necesidad de entender el lenguaje que usamos.
Hasta entonces, chao, y gracias por toda la serotonina.
Conflicto de intereses: He leído y entendido la política del BMJ respecto a la declaración de intereses y declaro que soy miembro fundador de RxISK, el cual trabaja para alzar la voz sobre el perfil de seguridad de los medicamentos y estoy en el comité consultivo de la Fundation of Excellence in Mental Health Care. He participado como testigo experto en casos vinculados a suicidio y violencia relacionados con los IRSS.
1 Ashcroft GW, Sharman DF. 5-Hydroxyindoles in human cerebrospinal fluids. Nature 1960;186:1050-1.
2 Ashcroft GW. The receptor enters psychiatry. In: Healy D, ed. The psychopharmacologists. Vol 3. Arnold, 2000:189-200.
3 Danish University Antidepressant Group. Citalopram: clinical effect profile in comparison with clomipramine. A controlled multicentre study. Psychopharmacology 1986;90:131-8.
4 Danish University Antidepressant Group. Paroxetine. A selective serotonin reuptake inhibitor showing better tolerance but weaker antidepressant effect than clomipramine ina controlled multicenter study. J Affective Disorders 1990;18:289-99.
5 Healy D. The antidepressant era. Harvard University Press, 1997.
6 Lader M. Psychopharmacology: clinical and social. In: Healy D, ed. The psychopharmacologists. Vol 1. Chapman and Hall, 1996:463-82.
7 Healy D. Let them eat Prozac. New York University Press, 2004.
8 Healy D. Unauthorized Freud. BMJ 1999;318:949.
9 Ross J. The mood cure. Penguin, 2002.
10 Andrews PW, Bharwani A, Lee KR, Fox M, Thomson JA. Is serotonin an upper or adowner? The evolution of the serotonergic system and its role in depression and the antidepressant response. Neurosci Biobehav Rev 2015;51:164-88.
11 Boardman A, Healy D. Modeling suicide risk in affective disorders. Eur Psychiatry 2001;16:400-5.
12 Shorter E, Fink M. Endocrine psychiatry. Oxford University Press, 2010.
13 Healy D, Aldred G. Antidepressant drug use and the risk of suicide. Int Rev Psychiatry 2005;17:163-72.
14 Spence R, Roberts A, Ariti C, Bardsley M. Focus on: antidepressant prescribing. Trends in the prescribing of antidepressants in primary care. Health Foundation, Nuffield Trust, 2014.
15 Berman RM, Capiello A, Anand A. Antidepressant effects of ketamine in depressed patients. Biol Psychiatry 2000;47:351-4.
16 Murrough JW. Ketamine as a novel antidepressant: from synapse to behavior. Clin Pharmacol Ther 2012;91:303-9.
17 Atigari OV, Healy D. Sustained antidepressant response to ketamine. BMJ Case Rep 2013. doi:10.1136/bcr-2013-200370.
18 Cloninger CR. A systematic method for clinical description and classification of personality variants: a proposal. Arch Gen Psychiatry 1987;44:573-88.
19 Linnoila M, Virkkunen M. Aggression, suicidality and serotonin. J Clin Psychiatry1992;53(suppl):46-51.
20 Montgomery DB, Roberts A, Green M, Bullock T, Baldwin D, Montgomery S. Lack of efficacy of fluoxetine in recurrent brief depression and suicide attempts. Eur Arch PsychClin Neurosci 1994;244:211-5.
21 Delamothe T. Very like a fish. BMJ 2011;343:d4918.
Citar ésto como: BMJ 2015;350:h1771
© BMJ Publishing Group Ltd 2015″
Traducido por Marc Casañas

postPsiquiatría. "Pasa hambre, no te muevas del sofá y la televisión, no trabajes, pero toma un antidepresivo" (Paco Martínez Granados)

Hoy queremos traer al blog un texto aparecido recientemente en una de esas páginas que siempre nos interesan: el blog Tecnoremedio, escrito por Emilio Pol Yanguas y Paco Martínez Granados, farmacéuticos. Se trata de un escrito de este último, que nos ha impresionado vivamente y cuya lectura recomendamos. Revela todo un estado de cosas, por desgracia más que habitual, y ante el cual algo habrá que plantearse hacer, porque es intolerable.

Sin más, el escrito de Paco Martínez Granados:

Pasa hambre, no te muevas del sofá y la televisión, no trabajes, pero toma un antidepresivo

Si el Estado, y el Sistema Nacional de Salud tuvieran una voz, como uno de los personajes de V de Vendetta que se llama precisamente así “la voz”, la frase con la que pongo titulo a este artículo sonaría grave e impersonal al otro lado del teléfono rojo. La persona que cuelga el teléfono es Violeta, una señora que no llega a los 60 años y que acude a una Escuela Comunitaria donde estamos atendiendo a personas en riesgo de exclusión social. Se la puede ver llegando en un movimiento lento y con ayuda de un bastón, las piernas hinchadas, avanza como un elefante recién salido de una jungla espesa y absurda, lenta, en un vaivén que anuncia una carga vital fuera de lo soportable. Llama al timbre, esboza una sonrisa, y nos da las gracias, sencillamente, por invitarla a pasar. Llamémosla Violeta.

Violeta se desplaza hasta un despacho con una mesa y dos sillas y pide un vaso de agua, le ha costado llegar hasta aquí. Vuelve a dar las gracias, se coloca sus gafas que se escurren por su rostro debido al sudor, es un gesto que repite cada cierto tiempo, apoya su bastón en la mesa y saca una carpeta azul, estira dos gomas y las suelta delicadamente sin hacer ruido. De la carpeta saca varios informes grapados y meticulosamente ordenados, uno de su médica de cabecera, otro con su medicación recién impresa por el psiquiatra a quien visitó la tarde anterior y otro es de la trabajadora social que está cursando su minusvalía.

Empiezo revisando el papel impreso con su medicación actual, hay metformina (para una diabetes tipo II), hidroclorotiazida-enalapril (para la tensión), simvastatina (colesterol), lorazepam para dormir, hay omeprazol, paracetamol y tramadol (analgésico opioide), y ayer tarde, tras su visita al psiquiatra, desvenlafaxina (un antidepresivo dual).

Violeta empieza su relato y disculpadme si lo narro a trompicones, siguiendo las trazas que me dejó el recuerdo. Me respondió que sí, que en su familia había antecedentes de muerte por eventos cardiovasculares, y que ella misma había sufrido “dos anginas”, que seguro que acaba como su madre, con un ataque al corazón que está sufriendo tanto; que sí, que no se encuentra bien, que sólo quiere morirse, que demasiados problemas la afligen, por ejemplo el dolor que no cesa, necesita ayuda hasta para incorporarse de la cama, que lo único que le mitiga ese sufrimiento es nadar, “es una maravilla poder flotar”, “en el agua puedo moverme libremente, y hacer ejercicio, muevo los brazos, las piernas, el dolor desaparece, ahí sí, nadando sí”. Yo le digo que eso es magnífico, que vaya a nadar, que el ejercicio es el mejor remedio para minimizar el riesgo cardiovascular que tanto le preocupa, que vaya todos los días un ratito, pero me dice que no puede, que no puede pagarse los veinte euros que le cuesta al mes, que precisamente su médica de cabecera hizo un informe recomendando fervientemente la natación, “también para el dolor de espalda” y que la trabajadora social le está tramitando un bono descuento, pero que aún con eso, le seguiría costando diez euros, y eso es imposible, “yo no puedo pagar eso, ni siquiera tengo para comer”.

Enseguida constato que en sus analíticas los niveles de glucosa, hemoglobina glicosilada y colesterol están bien lejos del límite superior de referencia y me vino a la cabeza eso que leí en el libro del médico Juan Gervas de que los eventos cardiovasculares no dependían de estos parámetros biológicos tan sonados, sino de otros bien distintos, como la pobreza y que esta no aparece en ninguna tabla de riesgo cardiovascular. El infarto al corazón, efectivamente, es cosa de pobres.

En ese lapsus de tiempo que dura apenas un instante vuelvo al relato de Violeta, ahora está contándome que no come carne, ni pescado “y mira que yo he sido pescadera toda la vida” y que apenas come unas verduras que el verdulero de su barrio tiene a bien regalarle “ese hombre es un santo, sino fuera por él, ya no sé qué habría hecho”. Dice que acude a Cáritas, pero que no siempre puede comer allí (no entiendo muy bien por qué y decido abordar esta cuestión con más detalle en otro momento). Que ha intentado encontrar trabajo, pero que con lo último que le pasó, ya ha perdido la esperanza. “Ahí me mataron”- me dijo. ¿Cómo que ahí la mataron? “Pues eso, que me pusieron un día de prueba en una pescadería, y me dijeron que muy bien, que había sido muy simpática y que se notaba que tenía destreza con el cuchillo, pero que lo sentía mucho que no podía cogerme, porque estaba muy gorda y me movía muy despacio y que necesitaban a alguien que trabajara más rápido”… “Ahí, de verdad, me mataron, ya no he vuelto a salir”.

¿Y cómo duerme?- le pregunto, y me dice que se acuesta a la una o dos de la madrugada, que se queda en el sofá viendo la televisión hasta el hastío porque “no me entra sueño”, y que luego se queda dando vueltas en la cama pensando en sus problemas, que se quiere morir, que no ha hecho nada aún porque tiene que cuidar de una pareja de ancianos que a ella le ayudaron mucho cuando vivían en Ciudad Real “cuando lo del bar salió mal y me arruiné”, y que ahora ha pasado el tiempo y ellos están mayores y necesitados, y que ella tiene ahora el deber moral de ayudarles, y que lo va a seguir haciendo hasta el final, pero que le da miedo que le acabe dando un ataque al corazón como a su madre, y entonces qué va a ser de ellos, quién se va a encargar de ellos.

Le pregunto por su visita al psiquiatra la tarde anterior. “Sólo hacen que darme pastillas, sólo eso, me atiborran a pastillas”. Repaso mentalmente la información que me viene a la cabeza: Desvenlafaxina, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina y norepinefrina, es el principal metabolito activo de venlafaxina, un fármaco que lleva más tiempo en el mercado, y que entre otras cosas, es conocido por su efecto tóxico cardiovascular, ya que al aumentar los niveles de aminas (noradrenalina y dopamina) también a nivel cardiaco, aumenta, de manera dosis-dependiente la tensión arterial, y por tanto, el riesgo cardiovascular. Sobre los beneficios potenciales que le puede proporcionar a Violeta tengo mis dudas (de acuerdo con una amplia y extensa bibliografía que he leído al respecto) y además las primeras semanas de tratamiento provoca una sintomatología ansiosa que muchos no toleran. Venlafaxina, junto con paroxetina son los antidepresivos de segunda generación que inducen los síndromes de abstinencia más graves (debido a su corta vida plasmática), lo que hace que muchos desarrollen un temor atronador a dejarlos. Un último dato que me viene a la cabeza en ese momento: recuerdo que venlafaxina era el antidepresivo de segunda generación con más abandonos de tratamiento por intolerancia, en los ensayos clínicos. A todo esto el nuevo fármaco cuesta 23 euros al mes, que lo financia el Sistema Nacional de Salud. Nunca antes Violeta había tomado antidepresivos. No lo entiendo, porque venlafaxina no es un antidepresivo de primera elección según las guías clínicas, entre otras cosas por los inconvenientes que acabo de exponer. Más bien se suele reservar para estados depresivos refractarios, como última opción.

Violeta me mira, le pregunto si alguien le está midiendo la tensión arterial de vez en cuando, y me dice que no, que hace años que no se la toma, “qué más da, yo sólo quiero comer y que me den un bono para entrar a la piscina municipal”. Recuerdo otra frase: “seguro que aquí sí que me vais a ayudar”. Y lo cierto es que no estoy seguro de eso. No cabe duda que lo vamos a intentar, llamaré a la trabajadora social y me coordinaré con ella a ver si podemos conseguirle el bono para la piscina, también hablaré con la farmacia de su barrio a ver si le toman la tensión sin cobrarle y así podremos saber si el antidepresivo se la está aumentando, también trataré de coordinarme con una despensa de alimentos, y con alguna asociación que sé que está trabajando haciendo recanalizar los alimentos que los supermercados tiran a la basura por defectos, o porque van a caducar pronto (en el estado español se tiran cada año 7,7 millones de toneladas de comida en buen estado según leí hace poco) y los rescatan para los que no tienen qué comer. Hay lógicas que son contundentes. Y otras no. Rescatar alimentos en buen estado de la basura para dárselos a los que no pueden comprarla es contundente. Darle un antidepresivo y encima con este perfil farmacológico a Violeta no lo es.

Me pregunto si no hubiera sido más terapéutico que la voz al otro lado del teléfono rojo hubiera sonado cálida y humana, emanando dignidad y le hubiera dejado de dar un cheque de 23 euros al mes al fabricante del antidepresivo para dárselo a Violeta para que pudiera así pagar su bono en la piscina municipal y aún le habrían sobrado 13 euros para comprar pescado para tres días. Tampoco hubiera estado mal que le hubiera dado el trabajo, aunque fuera lenta, pero Michael Ende estaba en lo cierto cuando escribió Momo, los hombres grises han robado el tiempo, y con él han dejado un color cenizo en el rostro de sus reos que ya no se paran a hablar, ni a hacer bien su trabajo, como Beppo el Barrendero, que barría cada baldosa con amor, sin contar el tiempo ni cuantas baldosas barría. No nos tomamos el tiempo para hablar, ni para pensar, ni para hacer las cosas con amor, tan sólo para recetar y dispensar pastillas, cuantas más mejor, y en el menor tiempo posible.

Paco Martínez Granados

La entrada original la pueden leer aquí.

Docencia Alto Palancia. Osteoporosis.

Llevamos años asistiendo a un boom de la osteoporosis, un factor de riesgo de fractura pero no una enfermedad, que ha llevado durante  una amplia época a sobrediagnósticos, sobretratamientos e inadecuación de tratamientos, no siempre libres de conflictos de interés.

Hemos estado embarcados en un  vaivén de prescripción  dirigida por  las distintas guías, consensos, presiones y por las alertas de efectos adversos graves de muchas  de las terapias farmacológicas utilizadas. Alertas que, en numerosas ocasiones,  han hecho inclinar  la balanza del riesgo-inconvenientes/benefio- ventajas   hacia el riesgo y los inconvenientes, quedando en una situación de perplejidad ante el arsenal terapéutico para el manejo de este factor de riesgo para la salud.

Por lo que, actualmente,  una frecuente duda que se suscita en consulta es si tratar o no tratar la osteoporosis postmenopaúsica. Y, si hay que hacerlo a quién y con qué o cómo.

Sobre todo teniendo en cuenta que los efectos adversos graves como las fracturas patológicas por bifosfonatos están infravalorados por infradiagnóstico e infranotificación de reacciones adversas.
Véase enlace del cadime sobre ello.

http://www.cadime.es/docs/bta/CADIME_BTA2010_26_2.pdf

o del Boletín de Farmacovigilancia de la Comunidad Valenciana nº 83

http://www.san.gva.es/web/dgfps/boletin-de-farmacovigilancia

http://www.hemosleido.es/2013/02/04/se-confirma-mayor-riesgo-de-fractura-atipica-con-el-uso-de-bifosfonatos-en-la-mujer-espanola-de-edad-avanzada/



Hemos tenido la oportunidad de leer "el Documento de Consenso para el Diagnóstico y Tratamiento de la Osteoporosis postmenopaúsica" de Osakidetza.

http://www.sefh.es/fichadjuntos/ConsensoOsteoporosis_2015_es.pdf

que lo comentan en " Sala de Lectura del Blog del rincón de sisifo" y que nos ha resultado de ayuda e interés
http://elrincondesisifo.es/2015/02/26/osakidetza-consenso-para-el-diagnostico-y-tratamiento-de-la-osteoporosis-postmenopausica/

Docencia en Algemesí. Resistencias a Antibióticos y Boletín de Información Microbiológica

El martes pasado tuvimos sesión clínica sobre enfermedades infecciosas: uso racional del antibiótico, BIMCA y resistencias antibióticas. Participaron tres ponentes: la Dra. Blanca Folch, médica de familia y referente de enfermedades infecciosas en nuestra zona básica, y dos microbiólog@s, el Dr. Javier Colomina y la Dra. María Borras. Os dejamos sus ponencias: Empezamos con la introducción de Blanca sobre sobre uso racional del antibiótico:

Uso Racional del Antibiótico (por Blanca Folch) from aneronda

Posteriormente Javier Colomina nos presentó el BIMCA, boletín de edición bianual con información local sobre resistencias antimicrobianas. Un instrumento muy, muy útil en nuestro día a día (en cuanto nos pasen el último lo colgaremos en pdf para que podáis consultarlo cuando lo necesitéis):

Boletín de Información Microbiológica y Consumo de Antibióticos (BIMCA) (por Javier Colomina) from aneronda

Y por último María, nos paseó gráficamente el laboratorio y, entre placas de Petri, nos ilustró sobre
las resistencias antimicrobianas:

Resistencias Antibióticas (por María Borrás) from aneronda

A propósito de un caso - 3/3/2015 - U Doc Med Fam y Com. Fuerteventura. Área IV

A propósito de un caso from Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Fuerteventura