miércoles, 8 de abril de 2015

Representaciones corporales y mapas: una propuesta (parte 1) psicociencias.com/revista/boleti…

 Resumen: Desde distintas perspectivas miramos a las partes del cuerpo, a las regiones del cerebro, a los cuerpos proyectados sobre el cuerpo, e intentamos comprender lo que nos dicen. Vemos y medimos topografías pero dudamos sobre su significado. Miramos los puntos como miramos las estrellas, porque las líneas que aparecen uniéndolas en los libros no se ven en el cielo.
La enfermedad es una ruptura de eso que no se ve y que mantiene unidos los puntos, pero que la persona ha construido como una red que sustenta su propia biografía. También la ruptura puede generar enfermedad, porque sufrir de lo visible tiene un lugar social mejor aceptado que la incertidumbre de lo que no se puede ni nombrar ni situar en un mapa corporal.
Ayudar a reparar y dar sentido a esas roturas es una tarea fundamental de los profesionales sanitarios. Pero para poder hacerlo debemos escuchar lo que el cuerpo dice y encontrar un lenguaje común, una superficie donde extender las piezas para reordenarlas. Los mapas, que ya se usan para trabajar con comunidades, podrían ser una herramienta de trabajo y reflexión. Sigue leyendo...
http://www.psicociencias.com/revista/boletines/Representaciones%20corporales%20y%20mapas.pdf

Sala de Lectura. (BMJ) Sobre cómo tratar el dolor de espalda y la artrosis (sin paracetamol)

ENERGETICO PONY MULHER CORREDORA 032El otro día leímos en Facebook las declaraciones de Francisco Toledo, psiquiatra, sobre el terrible accidente de Germanwings en las que, entre otras cosas interesantes, afirmaba que Andreas Lubitz no era una persona deprimida ni un psicópata, sino un narcisista maligno. Dicho en román paladino, el copiloto del vuelo era un hijoputa (palabro aún no recogido en el diccionario de la Real Academia de la Lengua, pero que todos sabemos qué significa) y no un enfermo mental. Pero el enfoque dado por la prensa general al triste protagonista del accidente, ha puesto bajo la lupa de forma injusta a los enfermos mentales, con el consiguiente riesgo de estigmatización de quienes, no lo olvidemos, son víctimas de la enfermedad que padecen.
Nos hemos acordado de Toledo al leer en el BMJ un artículo cuyo subtítulo, Ignorant media coverage of mental illness after the Germanwings plane crash risked setting back recent progress in destigmatising and treating depression, lo dice todo y de sus palabras: la Psiquiatría no tiene respuesta para la maldad. Existen personas intrínsecamente malas, cuyo leitmotiv es hacer daño a los demás. Son alimañas sociales, que creen que su ombligo es el centro de un Universo cuyos designios les pertenecen. Si hay un hijoputa en tu vida la mejor medicina es alejarse, por cualquier medio, de su pernicioso halo radiactivo. La Psiquiatría, no tiene respuesta para la maldad…
Siguiendo con el BMJ, hace unos días se publicó una revisión sistemática y meta-análisis de ensayos clínicos controlados que concluía que hay evidencia de calidad que sugiere que paracetamol es ineficaz en la reducción del dolor y la incapacidad o en la mejora de la calidad de vida de los pacientes con lumbalgia y que ofrece beneficios pequeños, pero clínicamente irrelevantes, en el dolor y la incapacidad asociadas a la artrosis y cadera y rodilla. Así mismo, hay evidencia de que los pacientes que toman paracetamol para estas dolencias cuadruplican el riesgo de tener unos resultados anormales en las pruebas de función hepática, aunque la relevancia clínica de este hallazgo no está clara.
Dejamos constancia en el chuletario de esta importante investigación y, para el post de hoy, hemos resumido el editorial que comenta sus resultados que, con el título Managing back pain and osteoarthritis without paracetamol nos habla, pásmense ustedes, de un mundo sin paracetamoles. Dice así…
“Los resultados de esta investigación nos animan a reevaluar el papel de paracetamol como analgésico clave en el tratamiento de la artrosis y la lumbalgia. Algunos de estos resultados no son sorprendentes. La recientemente actualizada guía del NICE de artrosis provocó controversia cuando el borrador recomendó que no se debe tratar de forma rutinaria con paracetamol ya que podría no ser efectivo y se asociaba a importantes efectos adversos cuando se usaba a altas dosis, durante largos períodos de tiempo. La versión final de la guía eliminó dicha recomendación ya que se consideró que podría incrementar de forma sustancial la prescripción de otros fármacos peligrosos, como AINE y opioides.
Hay alternativas seguras y efectivas. En los últimos 10 años se han duplicado las prescripciones de AINE tópicos en el Reino Unido, que se pueden comprar sin receta, son tan efectivos como las presentaciones orales y tienen menos efectos adversos. Además, son populares entre los pacientes, quienes los prefieren cuando el dolor está localizado, es leve y transitorio. Los AINE orales son eficaces pero quedan limitados a tratamientos cortos en personas en los que no estén contraindicados y estando especialmente desaconsejados en ancianos y pacientes pluripatológicos. En cuanto a los opioides, la evidencia que respalda su uso en artrosis y lumbalgia es limitada y aunque en el Reino Unido aún no se ha producido el dramático incremento de las tasas de prescripción observadas en Estados Unidos, una disminución en la prescripción de paracetamol podría incrementar la prescripción de opioides con la consiguiente aparición de nuevos problemas, especialmente en los grupos de alto riesgo.
Las dudas que plantean las opciones farmacológicas en estas patologías destacan la importancia de los tratamientos no farmacológicos. El NICE recomienda que todos los pacientes con artrosis reciban información escrita con recomendaciones para mantener o incrementar la actividad física y optimizar su peso, si es necesario. En la lumbalgia también se recomiendan el ejercicio, la fisioterapia, la acupuntura y el apoyo psicológico. Aunque la efectividad del ejercicio en la artrosis y el dolor de espalda está establecida, sabemos que su incorporación y adherencia al mismo son bajas. Los profesionales de la salud, particularmente los de atención primaria, tienen un importante papel de apoyo para que las personas se ejerciten. Los fisioterapias son profesionales clave para ofrecer consejo experto y apoyar en este contexto, pero la accesibilidad a los servicios de fisioterapia está cada vez más limitada en el NHS, menoscabando la utilidad de un tratamiento seguro y basado en la evidencia.
La artrosis y la lumbalgia son motivos frecuentes de consulta, estimándose en un 10-15% de todas las atendidas por un médico de familia. El tratamiento de estos pacientes puede constituir un desafío, al estar emergiendo evidencia sobre la seguridad y efectividad de los fármacos comúnmente utilizados que choca con la práctica asistencial establecida y las guías publicadas. Cambiar la conducta de médicos y pacientes es bastante difícil, pero los hallazgos de Machado y col. enfatizan que ha llegado el momento de centrar nuestra atención lejos de los medicamentos como única opción para tratar el dolor musculo-esquelético crónico. Los tratamientos no farmacológicos funcionan, son seguros y proporcionan beneficios más allá del sistema músculo-esquelético. El reto para pacientes, sanitarios y gestores es cómo asegurar el acceso, implementación y adherencia a este abordaje centrado en el autocuidado.”
Colofón: la evidencia ha sitiado las viejas recomendaciones que situaban a paracetamol (como tratamiento de base) y AINE (como tratamiento coadyuvante en los períodos álgidos de la enfermedad) como piedra angular del tratamiento del dolor asociado a artrosis y lumbalgia y, como dice el editorial que hemos resumido y adaptado, es el momento de replantearnos cómo abordar los síntomas de estas patologías. Llegados a este punto, caben 3 opciones: seguir como hasta ahora, dando la espalda a sólidas investigaciones, como la que hoy nos ocupa y seguir insistiendo con recomendaciones que no solucionan el problema y pueden ser fuente de otros nuevos; tratar la artrosis y el dolor de espalda con opioides, lo que supondría generalizar su uso en el tratamiento del dolor crónico no oncológico -apuesta ciertamente arriesgada a la vista de lo que está pasando en Estados Unidos- o resetear el abordaje terapéutico de estas enfermedades.
De las 3 opciones, la última -tal y como nos propone el editorial de hoy- nos parece la más prudente, acertada y honesta. No somos ajenos a las dificultades que tiene prescribir ejercicio físico y fisioterapia o fomentar el autocuidado en un entorno -la atención primaria- que hace años tomó atajos medicalizadores que, como se está viendo, no llevan muy lejos. Ni a la falta de orientación de los servicios de salud hacia la promoción de medidas preventivas no farmacológicas. Pero el tiempo pasa y la realidad (y las evidencias) apremian.
Donde haya un árbol que plantar, plántalo tú. Donde haya un error que enmendar, enmiéndalo tú. Donde haya un esfuerzo que todos esquivan, hazlo tú. Sé tú el que aparta la piedra del camino, escribió en su momento Gabriela Mistral. Replantearnos el abordaje terapéutico del dolor de espalda y la artrosis no es tarea fácil. Pero podemos empezar a intentarlo hoy mismo, en nuestro centro, con nuestros pacientes, con nuestras manos…

Segundas víctimas. Una revisión sistemática imprescindible. sanoysalvo.es Copia del blog sanoysalvo.es

La revista Evaluation & the Health Professions ha publicado una revisión sobre las segundas víctimas, los profesionales implicados en un evento adverso, en la que han participado autores que son referencia en este campo. Nos encontramos pues ante una revisión de gran calidad.
A partir de 207 estudios potencialmente interesantes, a los que se añadieron otro tipo de documentos, se seleccionaron 32 artículos de investigación y 9 documentos, para dar respuesta a estás cuatro cuestiones:
1- Definición de segundas víctimas
Son los profesionales sanitarios que se ven involucrados en un evento adverso no previsto, un error médico y/o un daño sufrido por el paciente, y se convierten en víctimas en el sentido de que quedan traumatizados por el evento. Es frecuente que se crean personalmente responsables de lo que le ha sucedido al paciente. Muchos sienten como si le hubieran fallado, cuestionándose sus habilidades clínicas y conocimientos (Scott et al 2009).
2 – ¿Cuál es la prevalencia de segundas víctimas?
Parece variar del 10 % al 43 %, según estudios. Un 2,5 de los implicados reconocieron un impacto severo en su vida personal
3 – ¿Qué impacto produce el error en la segunda víctima?
La segunda víctima está preocupado por el impacto del error en la primera víctima. Los sentimientos de culpa, la ira, la frustración, la angustia psicológica y el miedo son los síntomas más comunes psicosociales y físicos después de un evento adverso. El error puede tener un impacto tal en la vida personal y profesional de la segunda víctima que puede interrumpir la relación terapéutica con el paciente
Las segundas víctimas mujeres informan de mayores dificultades que los hombres, experimentando mayor pérdida de su reputación profesional.
4 – ¿Cuáles son las distintas estrategias de afrontamiento utilizadas por las segundas víctimas?
Cada segunda víctima tiene su manera propia de hacer frente a la situación, pero Scott et al. (2009) describieron una trayectoria de seis etapas en la recuperación general de las segundas víctimas: 1: El caos y la respuesta del accidente; 2: Las reflexiones no pertinentes; 3: restauración la integridad personal buscando apoyo para contar su experiencia o entender el impacto; 4: soportar la inquisición de los demás; 5: obtener ayuda, “primeros auxilios” emocionales; 6: sobrevivir o avanzar.
Para las etapas posteriores, las instituciones pueden proporcionan algún apoyo emocional; pero para las primeras etapas los superiores jerárquicos y los compañeros se podrían formar en la prestación de apoyo inmediato adecuado.
Además, el problema se puede afrontar centrándose en el error e intentando entenderlo o bien aprendiendo a gestionar las emociones. Esta segunda estrategia suele dar mejores resultados.
Las reuniones con familiares o pacientes se han identificado como una manera importante de reducir el impacto negativo del evento en los médicos, pero no es un método que garantice la obtención de alivio o absolución.
La revisión termina con una cita del experimentado gestor Don Berwick: ”Los trabajadores sanitarios que se ven envueltos en un error con daño, como algún día nos pasará a casi todos, quedan también gravemente lastimados. Y si realmente nos dedicamos a curar, tenemos que curarlos a ellos también. Es parte del trabajo. No es opcional, es un imperativo ético”
Hay que avanzar en la atención a las segundas víctimas, ya que es un tema tanto ético como de calidad (la atención al cliente interno), que contribuye a la seguridad del paciente, de muy baja o nula implicación presupuestaria y que haría sentir a los profesionales que sus organizaciones también se preocupan por ellos. Si se preocuparan.
Seys D, Wu A W, Van Gerven E, Vleugels A,Euwema M, Panella M, Scott S D, Conway J, Sermeus W, Vanhaecht K. Health Care Professionals as Second Victims After Adverse Events: A Systematic Review.
Eval Health Prof published online 12 September 2012.The online version of this article can be found at:
DOI: 10.1177/0163278712458918

Ver en este blog:

Segundas víctimas: atención a los profesionales involucrados en un evento adverso. Ponencia de José Joaquín Mira en la V Jornada de Seguridad del Paciente en Atención Primaria
Segundas víctimas: el apoyo a los profesionales sanitarios contribuye a la seguridad del paciente
El ISMP lanza una alerta ante la situación de abandono que sufren las “segundas víctimas” de los errores de medicación: los profesionales sanitarios

Las segundas víctimas


Publicado por Fernando Palacio

miércoles, 1 de abril de 2015

¿Cuándo sospechar metahemoglobinemia?. Fuente IntraMed.

Autor: Bhuvnesh Aggarwal, Ruhail Kohli, Rendell Ashton, Moises Auron Fuente: Cleveland clinic journal of medicine vol. 82 • N 3. Pag 159 When the dissociation curve shifts to the left
INDICE:  1.  | 2. Referencias
Auto test sobre un caso clínico

La sospecha de metahemoglobinemia surge cuando se halla una discrepancia entre el nivel de oxihemoglobina y la saturación de oxígeno en la oximetría de pulso.

Una mujer de 48 años de edad se presentó en el servicio de urgencias después de 2 días de tos seca, molestias en el pecho, disnea progresiva y sensación febril. Sufre esclerosis sistémica por lo que está recibiendo 20 mg/día de prednisona y 81 mg/día de aspirina.

El examen físico reveló taquipnea (28 respiraciones/minuto), y ruidos bronquiales basales.
El estudio inicial de laboratorio mostró:
• Hemoglobina 106 g/l
• Volumen corpuscular medio: 84 fl (80-100)
• Recuento de leucocitos: 29,4 × 109/l (3,70 a 11,0) con 85% de neutrófilos
• Recuento de plaquetas: 180 ×109/l (150-350)
• Deshidrogenasa láctica 312 U/l (100 a 220).

La radiografía de tórax mostró un infiltrado en el lóbulo inferior del pulmón izquierdo.

La paciente fue hospitalizada y comenzó un tratamiento con azitromicina intravenosa y ceftriaxona para el diagnóstico presuntivo de neumonía adquirida en la comunidad.

Debido a su inmunosupresión derivada del el tratamiento crónico con prednisona y su nivel elevado de deshidrogenasa láctica se sospechó neumonía por Pneumocystis jirovecii, y debido que tenía antecedentes de alergia a la trimetoprima-sulfametoxazol y la pentamidina, se inició tratamiento con dapsona.

Durante las 24 horas siguientes sufrió empeoramiento de la disnea, hipoxia, y cianosis. Se le colocó una máscara de aire, con una fracción de oxígeno inspirado de 0,5. La oximetría de pulso mostró una saturación de oxígeno del 85%, pero el análisis de gases en sangre arterial halló una concentración de oxihemoglobina del 95%.

Brecha de saturación
   
1¿Cuáles son las causas más probables de la discrepancia entre la concentración de oxihemoglobina y la saturación de oxígeno por oximetría de pulso en este paciente?
  • Metahemoglobinemia.
  • Intoxicación por monóxido de carbono.
  • Colocación inadecuada de la sonda del oxímetro de pulso.
  • Embolia pulmonar
La metahemoglobinemia es la causa más probable de discrepancia entre los niveles de oxihemoglobina y saturación de oxígeno por oximetría de pulso, un fenómeno también conocido como "brecha de saturación".
Otras causas comunes son la intoxicación por cianuro y por monóxido de carbono. Sin embargo, la intoxicación por monóxido de carbono no explica la cianosis que presenta la paciente. Por el contrario, esa intoxicación puede provocar una coloración rosa brillante antinatural de los labios y las mucosas. Por otra parte, la intoxicación por monóxido de carbono eleva la concentración sanguínea de carboxihemoglobina (que tiene una elevada afinidad por el oxígeno), y esto generalmente hace que la oximetría de pulso muestre valores inapropiadamente elevados. En cambio, la paciente mostró valores bajos.

La colocación incorrecta de la sonda del oxímetro de pulso puede dar resultados inexactos de la saturación de oxígeno. Tanto la visualización de la forma de onda en el pletismógrafo como el índice de calidad de la señal pueden ser utilizados para evaluar la colocación adecuada de la sonda del oxímetro de pulso. Sin embargo, la colocación inadecuada de la sonda no explica la disnea y la cianosis de la paciente.

La embolia pulmonar puede conducir a la hipoxia como consecuencia de la falta de coincidencia de la ventilación-perfusión. Sin embargo, la embolia pulmonar que lleva a una saturación baja de oxígeno en la pulsioximetría también llevará concomitante a niveles bajos de oxihemoglobina medida por el análisis de gases en sangre arterial, y esto no se observó en la paciente.
COMENTARIO SOBRE LA PACIENTE

Debido a que hay una discrepancia entre la lectura de la oximetría de pulso y la concentración de oxihemoglobina en el análisis de gases en sangre arterial, se midió el nivel de metahemoglobina y se halló que era del 30%, lo que confirma el diagnóstico de metahemoglobinemia.

¿QUÉ ES LA METAHEMOGLOBINEMIA Y CUÁL ES SU ETIOLOGÍA?

Normalmente, el oxígeno está unido al hierro de la hemoglobina en su forma ferrosa (Fe2+) para formar oxihemoglobina. El estrés oxidativo puede hacer que el hierro pase del estado ferroso al férrico (Fe3+) formando metahemoglobina. Este compuesto está normalmente presente en la sangre en niveles bajos (<1% de la hemoglobina total); el hierro férrico se reduce y se recicla de nuevo a la forma ferrosa por medio de la b5NADH-fitocromo redactase, una enzima presente en los eritrocitos. Este mecanismo de protección mantiene los niveles de metahemoglobina dentro de límites seguros. Pero el aumento de la producción puede provocar la acumulación de metahemoglobina, responsable de la disnea y la hipoxia y de la condición conocida como methemoglobinemia.

El aumento de los niveles de metahemoglobina en relación a la hemoglobina provoca hipoxia tisular a través de varios mecanismos.
La metahemoglobina no puede transportar el oxígeno en forma eficaz. En su lugar, se une al agua o a un ion hidróxido de hierro, dependiendo del pH del entorno. Por lo tanto, la molécula de hemoglobina no lleva su carga habitual de oxígeno, y el resultado de la hipoxia es el menor aporte de oxígeno a los tejidos.
Por otra parte, un aumento de la concentración de metahemoglobina provoca un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la oxihemoglobina, lo que representa un aumento de la afinidad del oxígeno unido a los grupos hem restantes.
El oxígeno, fuertemente unido, no se libera adecuadamente en los tejidos causando hipoxia celular. La metahemoglobinemia está causada más frecuentemente por la exposición a un químico oxidante o medicamento que aumentan la producción de metahemoglobina. En casos raros, está causada por una deficiencia congénita de de la b5 NADH citocromo reductasa.
  ¿Cuál de los siguientes medicamentos puede causar metahemoglobinemia?
  • Acetaminofeno
  • Dapsona
  • Benzocaína
  • Primaquina
Estos medicamentos son los responsables más comunes de la metahemoglobinemia adquirida pero también se incluyen la cloroquina, la nitroglicerina y las sulfonamidas. El aumento de la producción de metahemoglobina causado por estos fármacos supera el efecto protector de las enzimas reductoras y puede conducir a una acumulación de metahemoglobina. Sin embargo, debido a la variabilidad en el metabolismo celular, no todas las personas que toman estos medicamentos desarrollan niveles peligrosos de metahemoglobina. La dapsona y la benzocaína son los fármacos conocidos que más comúnmente causan metahemoglobinemia

La dapsona es un agente antiinflamatorio y antimicrobiano comúnmente utilizado para el tratamiento de la lepra lepromatosa y la dermatitis herpetiforme. También suele prescribirse para la profilaxis y el tratamiento de la neumonía por P. jirovecii en individuos inmunosuprimidos.
La benzocaína es un anestésico local y generalmente era utilizado previo a la cirugía bucal o dental, la ecocardiografía transesofágica y la endoscoopia. Incluso las dosis bajas pueden provocar niveles elevados de metahemoglobina. Sin embargo, su utilización actualmente está limitada en los principales centros de EE. UU. por la disponibilidad de otros anestésicos más seguros. Por otra parte, recientemente se ha informado que el anestésico tópico Emla (lidocaína más prilocaína)  causa metahemoglobinemia en lactantes y niños.
También se ha informado que puede producirse metahemoglobinemia fatal en pacientes con una deficiencia de G-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) tratados con rasburicasa, una versión recombinante de la enzima urato oxidasa, utilizada para prevenir y tratar el síndrome de lisis tumoral. Por último, se ha comprobado metahemoglobinemia en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tratados con mesalamina. Aunque esta reacción adversa es rara, los médicos deben tenerla en cuenta.

IDENTIFICACIÓN DE LOS SIGNOS DE PELIGRO

Las manifestaciones clínicas de la metahemoglobinemia son directamente proporcionales al porcentaje de metahemoglobina en los eritrocitos. La cianosis generalmente se hace evidente con concentraciones cercanas al 15%, cuando el paciente todavía puede estar asintomático.
La ansiedad, los desvanecimientos, la taquicardia y los mareos se manifiestan con niveles del 20% a 30%. La aparición de fatiga, confusión, mareos, taquipnea, taquicardia y empeoramiento ocurren con niveles del 30% a 50%.
Los niveles de 50% a 70% causan coma, convulsiones, arritmias y acidosis, y los niveles >70% se consideran letales.
Si bien estos niveles proporcionan una guía general de la sintomatología en una persona sana, es importante recordar que los pacientes con enfermedades subyacentes, como la anemia, la enfermedad pulmonar (estas dos últimas presentes en la paciente), la sepsis, la talasemia, la deficiencia de G6PD y la anemia de células falciformes pueden manifestar síntomas con concentraciones de metahemoglobina más bajas. Los síntomas de la mayoría de los pacientes que desarrollan niveles clínicamente significativos de metahemoglobina se presentan en las primeras horas de iniciado uno de los fármacos causantes.

DIAGNÓSTICO: LA METAHEMOGLOBINEMIA Y LA BRECHA DE SATURACIÓN
"La oximetría de pulso da valores más bajos que las mediciones del oxígeno en los gases en sangre arterial"
En los pacientes con metahemoglobinemia, la relación de la oxihemoglobina con la desoxihemoglobina está alterada y la oximetría de pulso da valores más bajos que las mediciones del oxígeno en los gases en sangre arterial. La oximetría de pulso funciona midiendo la absorción de la luz en dos longitudes de onda distintas (660 y 940 nm). La metahemoglobina absorbe luz en ambas longitudes de onda reduciendo así los valores de la oximetría de pulso. Por el contrario, la saturación de oxígeno de los gases en la sangre arterial (oxihemoglobina) se calcula indirectamente a partir de la concentración del oxígeno disuelto en la sangre y no incluye al oxígeno unido a la hemoglobina. Por lo tanto, en los pacientes con metahemoglobinemia, la saturación arterial de oxígeno a menudo es normal, ya que se basa solamente en el contenido de oxígeno inspirado y es independiente de la concentración de metahemoglobina.

El oxígeno puede elevar el nivel de oxihemoglobina, que es una medida del oxígeno disuelto, pero la saturación de oxígeno determinada por la pulsioximetría permanece en gran parte sin cambios, o sea, la brecha de la saturación. Una diferencia >5% entre la saturación de oxígeno por oximetría de pulso y el análisis de los gases en sangre es anormal.

Los pacientes con metahemoglobinemia clínicamente significativa suelen tener una brecha de saturación >10%.

También existen otras características únicas que deben plantear la sospecha de metahemoglobinemia: pacientes con cianosis desproporcionada a la saturación de oxígeno y, pacientes con una saturación de oxígeno baja y una radiografía de tórax normal. Otra pista es la sangre de color chocolate en el examen macroscópico, más que el color rojo oscuro de la sangre desoxigenada.

La co-oximetría mide la saturación de oxígeno utilizando luz de diferentes longitudes de onda para distinguir entre las fracciones de oxihemoglobina, desoxihemoglobina y metahemoglobina, pero no está ampliamente disponible.

PASO SIGUIENTE

3 ¿Cuál es el paso siguiente en el manejo de la paciente?
  • Suspender la dapsona.
  • Comenzar tratamiento con azul de metileno.
  • Comenzar con oxígeno hiperbárico.
  • Administrar tiosulfato de sodio.
  • Suspender la dapsona y comenzar el azul de metileno.
El paso siguiente es suspender la dapsona y comenzar una infusión de azul de metileno.

El oxígeno hiperbárico se utiliza para el tratamiento de la intoxicación por monóxido de carbono y el tiosulfato de sodio para el tratamiento de la intoxicación por cianuro y no serían adecuados para la atención de este paciente.

■ MANEJO DE LA METAHEMOGLOBINEMIA ADQUIRIDA

El primer paso, que es el más crítico en el manejo de la metahemoglobinemia adquirida, es suspender inmediatamente el agente agresor sospechoso. En la mayoría de los pacientes sin patología concomitante como la anemia o la enfermedad pulmonar y con un nivel de metahemoglobina <20%, puede ser suficiente la interrupción del agente agresor.
Los pacientes con un nivel ≥20% y los que sufren enfermedad cardiaca y pulmonar (que desarrollan síntomas con concentraciones de metahemoglobina más bajas) requieren la infusión de azul de metileno. El azul de metileno pasa a su forma reducida, el azul de leucometileno, por la acción de la NADPH-metahemoglobina reductasa. Al oxidarse, el azul leucometileno reduce la metahemoglobina a hemoglobina. La primera dosis es de 1 mg/kg por vía intravenosa. En general, la respuesta es dramática, con la reducción en los niveles de metahemoglobina y la mejoría de los síntomas, a menudo dentro de los 30 a 60 minutos. Si los niveles siguen siendo elevados, la dosis se puede repetir 1 hora más tarde.

Los autores advierten que la terapia con azul de metileno debe evitarse en los pacientes con deficiencia total de G6PD.

El azul de metileno actúa a través de la enzima NADPH metahemoglobina reductasa. Debido a que los pacientes con deficiencia de G6PD carecen de esta enzima, el azul de metileno es ineficaz. De hecho, como el azul de metileno no se puede reducir, su exceso puede oxidar la hemoglobina a metahemoglobina, exacerbando aún más la condición. En los pacientes con deficiencia parcial de G6PD, el azul de metileno se sigue recomendando como tratamiento de primera línea, pero con una dosis inicial más baja (0,3 a 0,5 mg/kg). Sin embargo, en los pacientes con hemólisis significativa, la única opción terapéutica  es la exanguíneo transfusión.

■ CONCLUSION DEL CASO

Se llevó a cabo la suspensión inmediata de la dapsona ya que fue considerada la causa probable de la metahemoglobinemia. Debido a que la paciente era sintomática, se le administraron 70 mg de azul de metileno por vía intravenosa. Durante los siguientes 60 minutos, su estado clínico mejoró significativamente. Una nueva medición de la metahemoglobina fue del 3%. Fue dada de alta al día siguiente con la indicación de antibióticos orales para completar el tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad.

RECOMENDACIONES

• Considerar la metahemoglobinemia en un paciente con cianosis inexplicable.

• En los pacientes con metahemoglobinemia, el oxígeno suplementario no mejora la brecha de saturación ni las lecturas de la oximetría de pulso.

• Una brecha de saturación >5% debe despertar la fuerte sospecha de metahemoglobinemia.
Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponett

VIRUS de CHIKUNGUNYA. Fuente Urgencias Bidasoa.

Pregunta 117 del examen MIR del 2014:

Acude a nuestra consulta un hombre de 54 años diagnosticado de diabetes mellitus tipo 2. Refiere fiebre de 40ºC con escalofríos y tiritona, artromialgias y cefalea por lo que ha iniciado tratamiento con paracetamol. El cuadro se inició 24 h antes de su regreso a España. A los 3 días presenta un exantema máculo-papuloso generalizado que evoluciona a la formación de petequias más intensas en miembros inferiores. Aporta analítica donde destaca leucopenia con 3.200/mm3 y plaquetas 91.000/mm3 y elevación grave de aminotransferaras. La gota gruesa, extensión de sangre periférica, PCR y antígeno de malaria son negativas ¿Cuál es el diagnostico de sospecha más probable?:
  1. Infección por coronavirus.
  2. Coriomeningitis linfocitaria.
  3. Dengue.
  4. Infección por virus de Chikungunya.
  5. Encefalitis de Saint Louis.
Fijo que si tuviera que repetir el MIR, me suspenderían. Hacer clic aquí para acceder a la respuesta correcta
Ana Rengifo (R3) volvió de Colombia hace un mes, tras finalizar su rotación externa realizada allí en el campo de Atención Primaria. Nos comunicaba la alta incidencia de Infección por virus de Chikungunya y el mensaje de la administración local intentando minimizar el brote epidémico.
250px-Aedes_aegypti_biting_humanEl chikungunya es un virus que se transmite a las personas mediante la picadura de los mosquitos (en Colombia les llaman zancudos) del tipo Aedes (= odioso) tanto el Aedes aegypti como el Aedes albopictus. El virus se transmite de manera similar a la fiebre del dengue y causa una enfermedad con una fase febril aguda que dura de 2 a 5 días, seguido de un período de dolores en las articulaciones de las extremidades; este dolor puede persistir semanas, meses o incluso durante años. La enfermedad se autolimita en la mayoría de los casos. Se indica tto sintomático con Paracetamol (en Colombia le llaman Acetominofen), se recomienda evitar AAS, ya que sus síntomas pueden confundirse con el Dengue (el AAS puede favorecer la diátesis hemorrágica). Cierto que el nombre del virus suena a extranjero. Fue detectado por primera vez en Tanzania en 1952.  Curiosamente en Julio del 2007 se registraron en la provincia italiana de Ravenna, 151 casos.
El virus del Dengue es también transmitido por mosquitos, principalmente por el Aedes aegypti. La infección causa síntomas gripales (llamada «fiebre rompehuesos» por los síntomas de mialgias y artralgias), y en ocasiones evoluciona hasta convertirse en un cuadro potencialmente mortal, llamado dengue hemorrágico. Es una infección muy extendida que se presenta en todas las regiones tropicales y subtropicales del planeta.
Ni el Dengue ni el Chikungunya se trasmiten de persona a persona. Aquí en occidente se han dado a conocer por la posibilidad de ser infectado al viajar a dichas regiones.
Me viene a la mente el virus del Ebola, éste si se trasmite de persona a persona y su mortalidad es muy alta. Nos quedó muy claro el año pasado (aprendimos +/- a ponernos el traje de aislamiento). “Me sube la bilirrubina” al recordarlo. La epidemia de Ebola parece un problema zanjado; en Sierra Leona o en Liberia supongo que no opinan lo mismo. No tiene la misma trascendencia social la muerte de más de 10.000 negros (25% niños) que la muerte de un europeo o un norteamericano.
Otros virus que producen fiebre ictero hemorrágica:
- Fiebre amarilla afecta a unas 200.000 personas cada año y mata a 30.000 de ellas, en poblaciones no-vacunadas. El virus también se trasmite por el odioso mosquito Aedes aegypti.
- Virus de Marburg, toma su nombre de una ciudad alemana, el contagio se da a través de los líquidos del cuerpo: sangre, saliva, vómito, heces, orina y secreciones respiratorias.
Virus del Nilo Occidental (WNV) es un virus de origen africano subsahariano que produce encefalitis en equinos y también humanos. El WNV crece y se propaga de un ave a otra a través de mosquitos infectados (Culex pipiens). Si los mosquitos infectados con el virus pican a los caballos o a los humanos, el animal o la persona pueden enfermarse.En los Estados Unidos, el WNV se presentó por primera vez en Nueva York durante el verano de 1999. Desde entonces, se ha diseminado a lo largo de la mayor parte del territorio continental de los Estados Unidos.
No es mi interés crear pánico (ya nos sobró la gripe A) tan sólo dar a conocer que en sudamerica y america central hay una epidemia de virus de Chikungunya cuya sintomatología puede confundir a los no expertos con el Dengue y que los dos tienen como vector a un mosquito. Guerra al mosquito Aedes aegypti y sus parientes. Les gusta picar a la noche y al atarceder. Sus larvas se desarrollan en agua estancada.

martes, 31 de marzo de 2015

Cosas del PAC. Tratamiento de la fiebre en pediatría.

La fiebre es un motivo de consulta muy frecuente, especialmente en los niños. Durante mucho tiempo, y todavía persiste esta idea, hemos aconsejado el uso de paracetamol e ibuprofeno de forma alternante en el tratamiento de la fiebre en los niños (y en los adultos). Cambiar primero en nuestra cabeza y luego en la de los preocupados padres esta práctica es difícil; a menudo te preguntan sobre este aspecto. Sin embargo, desde hace tiempo no se aconseja proceder de esta manera; os dejo un artículo en castellano que ahonda en esta materia. Y ya puestos con la fiebre en los niños, también merecen la pena estas dos hojas informativas de la i-botika sobre los dos antitérmicos referidos en el uso pediátrico: paracetamol e ibuprofeno, creo que son una joyita y hace tiempo que las tengo pegadas en el corcho de mi consulta, seguro que más de uno de vosotros también lo ha hecho.
Os recordamos que hace ya mucho, muchísimo, publicamos esta entrada sobre el tratamiento de la fiebre que tal vez os apetezca releer.

Docencia en Algemesí, Incontinencia Urinaria.

A continuación os dejo el resumen del documento de consenso elaborado en 2013 por las principales sociedades de atención primaria nacionales y por la Asociación Española de Urología para el abordaje de la incontinencia urinaria, un problema de salud que afecta a gran cantidad de personas en España, y para el que las medidas no farmacológicas pueden ayudar a resolver/mejorar una gran parte de los casos.