(BMJ) Vínculos entre el dolor crónico y los traumas.

https://www.bmj.com/

Lo que necesita saber

En algunas personas, un historial de trauma puede estar contribuyendo a su experiencia de dolor crónico.
Considere invitar a los pacientes con dolor crónico a interesarse por sus síntomas. ¿Los brotes coinciden con un aumento del estrés? ¿El miedo al dolor lo incrementa? ¿Hay algo que ayude?

Puntos de educación para la práctica

¿Cómo podría apoyar a un paciente que está experimentando dolor crónico? ¿Está al tanto de redes de apoyo entre pares locales o en línea que podrían probar?

(Arthritis and rheumatology) Evaluación de los beneficios y riesgos relacionados con la dosis del TTº con hidroxicloroquina en pacientes con lupus eritematoso sistémico.

 https://acrjournals.onlinelibrary.wiley.com/

Objetivo
Evaluar la efectividad y seguridad de la hidroxicloroquina (HCQ) en dosis altas (≥400 mg/día) frente a dosis bajas (<400 mg/día) entre pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES).

Métodos
Este estudio a nivel nacional utilizó datos de la Base de Datos de Investigación del Seguro Nacional de Salud de Taiwán desde 2010 hasta 2021. Incluimos pacientes con LES mayores de 10 años que iniciaron tratamiento con HCQ y que no presentaban ninguna otra enfermedad autoinmune sistémica al inicio ni antecedentes de los resultados de interés. Los pacientes se clasificaron en estrategias de tratamiento con dosis altas (≥400 mg/día) o bajas (<400 mg/día) según la dosis de su primera prescripción de HCQ. Los resultados evaluados fueron enfermedad de las arterias coronarias (EAC), accidente cerebrovascular isquémico, tromboembolismo venoso (TEV), enfermedad renal en etapa terminal, malignidad y retinopatía por HCQ.

Resultados
Se incluyeron ochocientos setenta y ocho (3,77 %) pacientes que tomaban HCQ en dosis altas y 22.405 (96,22 %) que tomaban HCQ en dosis bajas. Después de ponderar por probabilidad inversa, la HCQ en dosis altas se asoció con menor riesgos de EAC (razón de riesgo [HR] 0,86, intervalo de confianza [IC] del 95% 0,80–0,93) y TEV (HR 0,40, IC del 95% 0,33–0,49). No encontramos diferencias relacionadas con la dosis en el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico, enfermedad renal terminal, malignidad y retinopatía por HCQ durante un seguimiento promedio de seis años, excepto por la retinopatía por HCQ en pacientes con LES mayores de 45 años (HR 1,87, IC del 95% 1,45–2,42).

Conclusión
Para los pacientes con LES, la HCQ en dosis más altas mejora la efectividad, con reducción de los riesgos de EAC y TEV. No hubo diferencias relacionadas con la dosis en el riesgo de retinopatía por HCQ para pacientes con LES menores de 45 años. Nuestro estudio enfatiza la necesidad de evaluar los beneficios y riesgos de la dosis óptima de HCQ en el manejo del LES.

Primun non nocere 2026. Cosas que hacemos sin motivo: Recetar gabapentinoides para el dolor.

https://rafabravo.blog/2026/02/19

Traducción de Patel NG, Goese D, Belknap SM, Madeira CL, Barsuk JH. Things We Do for No Reason™: Prescribing gabapentinoids for pain. J Hosp Med. 2026 Feb 15. doi: 10.1002/jhm.70286.

Caso clínico: Un hombre de 61 años con lumbalgia crónica, asma y enfermedad renal crónica ingresa con dolor lumbar agudo sobre crónico que se irradia a la pierna izquierda. Su dolor no se controla a pesar del ibuprofeno y la hidrocodona. La resonancia magnética muestra una hernia discal y compresión de la raíz nerviosa S1. El médico del hospital prescribe gabapentina 300 mg cada 8 horas.

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Recomendaciones
1. Evitar la prescripción rutinaria de gabapentinoides para el dolor. Si se inicia en el hospital, reevaluar la necesidad al alta y suspenderlo a menos que sea claramente beneficioso. En raras circunstancias en las que exista un beneficio neto aparente para el paciente, el tratamiento debe supervisarse periódicamente y suspenderse si no es eficaz o si se producen efectos adversos significativos. Utilizar dosis ajustadas según la función renal de estos fármacos y colaborar con un farmacéutico cuando sea apropiado para la conciliación de la medicación y la educación del paciente.

2. Cuando se ha recetado un gabapentinoide antes del ingreso, los médicos del hospital pueden ayudar a evaluar la eficacia y la seguridad y elaborar un plan de deprescripción cuando sea apropiado. El plan de deprescripción puede iniciarse en el hospital y continuarse por el médico de atención primaria después del alta.

3. Considere la fisioterapia u otras modalidades no farmacológicas en lugar de los gabapentinoides para el dolor agudo sobre crónico, el dolor musculoesquelético crónico o la fibromialgia.

Conclusión
Se recomienda a los médicos que tengan en cuenta la ausencia de resultados sólidos que demuestren la eficacia fiable de los gabapentinoides, junto con la alta tasa de efectos adversos de los medicamentos, a la hora de tomar decisiones sobre la prescripción. En el caso del paciente de nuestro escenario, un médico hospitalista evaluó al paciente y observó una eficacia deficiente. Se redujo la dosis de gabapentina, se aumentó la dosis de paracetamol y se derivó al paciente a fisioterapia

La Chuleta de Osler. Artritis idiopatica juvenil, clasificacion y AIJ sistémica (antes Enfermedad de Still).

 

JAMA. Perspectivas de las terapias GLP-1 para las comorbilidades de adicción y salud mental—¿Quo Vadis?.

 ¿Podría un fármaco para la diabetes y la obesidad cambiar el tratamiento de las adicciones?

Las terapias basadas en GLP-1, como semaglutida o liraglutida, están revolucionando la endocrinología. ¿y si también pudieran ayudarnos a tratar las adicciones? ¿Qué es el GLP-1? El GLP-1 (péptido similar al glucagón tipo 1) es una hormona que se libera en el intestino cuando comemos. Su función principal es estimular la secreción de insulina, reducir el apetito y ralentizar el vaciamiento gástrico. Los agonistas del receptor GLP-1 (GLP-1RAs), como semaglutida o tirzepatida, son análogos sintéticos que imitan esta acción, pero con efecto prolongado. Aunque nacieron como tratamiento para la diabetes tipo 2, su potente efecto en el control del peso los ha convertido en una revolución médica. Del control del apetito al control del impulso El hallazgo clave: los circuitos cerebrales que regulan el hambre y el placer se superponen con los que participan en las conductas adictivas. Regiones como el núcleo accumbens, el área tegmental ventral o la amígdala donde el GLP-1 tiene receptores también modulan la respuesta a las drogas y el alcohol. En otras palabras, lo que reduce el deseo de comer, podría también reducir el deseo de consumir. Evidencia preclínica: animales con menos craving En modelos con roedores y primates, los agonistas GLP-1 reducen: el consumo voluntario de alcohol, nicotina y opioides, la preferencia condicionada por drogas, la liberación dopaminérgica inducida por sustancias, y los comportamientos de búsqueda tras la abstinencia. Estos hallazgos sentaron la base para llevar las investigaciones al terreno clínico. Evidencia humana: de los hallazgos accidentales a los ensayos clínicos Muchos pacientes tratados con semaglutida o tirzepatida por diabetes u obesidad reportaron un efecto inesperado: “ya no me apetece beber tanto”, “dejé de fumar sin proponérmelo”. Estos testimonios despertaron el interés de la comunidad científica. En grandes bases de datos de salud electrónica, se observó que las personas que usaban GLP-1 presentaban menor riesgo de desarrollar o recaer en trastornos por consumo de alcohol y otras sustancias que quienes usaban otros antidiabéticos. Ensayos clínicos: señales prometedoras pero aún incipientes Aunque los estudios clínicos son todavía pocos, los resultados son alentadores: Semaglutida (9 semanas): redujo significativamente la cantidad de alcohol consumido y el craving en pacientes con trastorno por consumo de alcohol. Exenatide (26 semanas): no disminuyó los días de consumo intenso, pero sí redujo la reactividad cerebral ante señales de alcohol y la disponibilidad dopaminérgica. Dulaglutide y exenatide: ayudaron a dejar de fumar y redujeron el aumento de peso tras la abstinencia. Un dato interesante: los efectos benéficos parecen más intensos en personas con índice de masa corporal alto, lo que sugiere una posible interacción entre metabolismo y adicción. GLP-1 y salud mental: entre la cautela y la esperanza Hubo preocupación inicial sobre si estos fármacos podrían provocar anhedonia o depresión, dado que reducen el placer por comer. Sin embargo, los datos más recientes son tranquilizadores: No hay evidencia sólida de aumento del riesgo de depresión o suicidio. Los metaanálisis y estudios genéticos (mendelianos) muestran ausencia de causalidad entre GLP-1 y conductas suicidas. Incluso, algunos estudios sugieren que podrían mejorar el estado de ánimo o reducir síntomas depresivos en ciertas poblaciones. Un posible aliado frente a los efectos metabólicos de los psicofármacos Otro campo en expansión: el uso de agonistas GLP-1 para contrarrestar el aumento de peso asociado a antipsicóticos o estabilizadores del ánimo. Varios metaanálisis muestran que pueden revertir parte del síndrome metabólico inducido por estos tratamientos, especialmente en pacientes con esquizofrenia tratados con clozapina u olanzapina. Los autores del artículo plantean varias preguntas clave: ¿Cuál es la dosis y duración óptima para tratar adicciones? ¿Se pierde el efecto con el tiempo (taquifilaxia)? ¿Qué ocurre al suspender el tratamiento? ¿Funcionará igual en todas las sustancias? ¿Qué pasa con las desigualdades en el acceso, dado el alto costo y la cobertura limitada? Además, preocupa la posibilidad de efectos secundarios en poblaciones vulnerables, como pancreatitis en personas con alcoholismo o desnutrición en personas con bajo peso. ¿Qué opinas?

https://jamanetwork.com

SGOT (AST) en pruebas de función hepática: Significado clínico.

(CME INDIA)

La transaminasa glutámica-oxaloacética sérica (SGOT), ahora denominada aminotransferasa (AST), es una enzima transaminasa presente tanto en el citosol como en las mitocondrias de los hepatocitos y en altas concentraciones en el músculo cardíaco, el músculo esquelético, los riñones, el cerebro y los glóbulos rojos. Por tanto, la TSA es un marcador sensible pero relativamente inespecífico de lesión hepatocelular. La elevación del AST refleja necrosis celular o fuga de membrana, pero no indica exclusivamente un origen hepático. Grado de elevación – Implicaciones diagnósticas • Elevación leve (≤2–3 × ULN) Se observa en MASLD, consumo de alcohol, hepatitis viral crónica, hipotiroidismo, terapia con estatinas, ejercicio intenso y trastornos musculares. • Altitud moderada (3–10 × ULN) Sugiere hepatitis viral aguda, hepatitis autoinmune, evolución de hepatitis isquémica o daño hepático significativo inducido por fármacos. • Elevación marcada (>10–20 × ULN) Clásicamente observado en hígado isquémico (shock), toxicidad por paracetamol, hepatitis viral aguda, hepatitis autoinmune grave y necrosis hepática masiva. AST vs ALT – Ratio De Ritis (AST/ALT) Esta proporción proporciona pistas etiológicas cruciales: • AST/ALT <1 → MASLD, hepatitis viral (predominante ALT) • AST/ALT >1 → Fibrosis o cirrosis avanzada • AST/ALT ≥2 → Fuertemente sugestivos de enfermedad hepática asociada al alcohol (liberación mitocondrial de AST) • AST muy alto con ALT modesto → Lesión isquémica, descomposición muscular o hemólisis Causas extrahepáticas del aumento de la AST (Principal escolla) Porque AST está ampliamente distribuido: • Infarto de miocardio • Miositis, rabdomiólisis, ejercicio intenso • Hemólisis • Hipotiroidismo • Macro-AST (elevación persistente benigna) Siempre correlaciona con: ALT CK / LDH Contexto clínico Perlas clínicas importantes • La TEM es menos específica del hígado que la ALT y nunca debe interpretarse de forma aislada. • La predominancia mitocondrial de AST explica el alto AST en la enfermedad hepática alcohólica. • El aumento de la AST con la disminución de la ALT puede indicar progresión hacia fibrosis avanzada o cirrosis. • La AST normal no excluye la enfermedad hepática crónica. • Un AST desproporcionadamente alto con bilirrubina normal puede indicar patología muscular o cardíaca más que enfermedad hepática. Interpretación en el contexto actual de la LFT SGOT reportado (AST): 51,6 U/L (elevación leve) Con: ALT normal (29,5 U/L) Hiperbilirrubinemia predominantemente indirecta Normal ALP Este patrón sugiere: • Estrés hepatocelular leve, o • Fuente de AST no hepática, o • Lesión hepática temprana/en proceso de resolución Se deben considerar el consumo de alcohol, lesiones musculares, hemólisis o síndrome de Gilbert con estrés intercurrente. Mensaje para llevar a casa La AST es un marcador sensible pero inespecífico de lesión hepatocelular. Su mayor valor diagnóstico reside en la interpretación junto con la ALT y la relación AST/ALT, que proporciona pistas poderosas sobre enfermedades relacionadas con el alcohol, fibrosis y lesiones isquémicas.

CADIME. Recuperación de peso; Insuficiencia cardíaca valvular; Resistencia antimicrobianos.

Recuperación de peso

En BMJ se ha publicado recuperación de peso tras la interrupción de la medicación para el control del peso: revisión sistemática y metanálisis. Se incluyeron 37 estudios (9341 participantes), concluyéndose que tras suspender estos medicamentos, los pacientes recuperan peso a un ritmo medio de 0,4 kg/mes, siendo mayor (0,8 kg/mes) con semaglutida y tirzepatida. Tras la interrupción, se recupera el peso basal en 1,5‑1,7 años.

Insuficiencia cardíaca valvular
Se ha publicado en la revista European Heart Journal una revisión sobre Insuficiencia cardíaca valvular: evolución de los enfoques farmacológicos. Este artículo ofrece una visión general de la evidencia sobre el tratamiento en pacientes con valvulopatía crónica.

Resistencia antimicrobianos
BMJ ha publicado una revisión titulada uso y resistencia a los antimicrobianos, que resume las principales acciones realizadsa recientemente e identifica las posibles amenazas futuras, revisa los antibióticos disponibles y los mecanismos de resistencia y el desarrollo nuevos antibióticos. Se señala que la prescripción empírica de antibióticos esenciales sigue siendo la piedra angular del tratamiento, y preservar su eficacia es fundamental para una atención médica eficaz.

  

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Cardioteca. Riesgo de hiperpotasemia con finerenona y empagliflozina: implicaciones para la terapia cardiorrenal combinada.

 https://www.cardioteca.com/blog-finerenona/

Resumen

El estudio analiza el riesgo de hiperpotasemia asociado a empagliflozina, finerenona o su combinación en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) y diabetes mellitus tipo 2, a partir de un análisis secundario prespecificado del ensayo CONFIDENCE.

CONFIDENCE es un ensayo aleatorizado de tres brazos que comparó empagliflozina, finerenona y la combinación de ambos durante 180 días en pacientes con ERC albuminúrica (UACR 100–5.000 mg/g), en tratamiento estable con inhibidores del sistema renina-angiotensina. El objetivo principal fue el cambio en la albuminuria, mostrando que la terapia combinada redujo el cociente albúmina/creatinina urinaria aproximadamente un 29–30 % adicional frente a cada fármaco en monoterapia, de forma consistente con mecanismos complementarios y no redundantes de protección renal.

Este subanálisis se centró en la incidencia, los determinantes y el impacto clínico de la hiperpotasemia:

• Los pacientes que desarrollaron hiperpotasemia presentaban al inicio una menor tasa de filtrado glomerular estimada, niveles más elevados de potasio sérico y una albuminuria más severa, un perfil que refleja mayor fragilidad cardiorrenal. Los episodios de hiperpotasemia se acumularon progresivamente a lo largo de los 180 días de seguimiento en los tres grupos de tratamiento, con escasas discontinuaciones definitivas del fármaco.
• La asignación a finerenona se asoció a un incremento de los niveles de potasio sérico. No se observaron diferencias significativas entre la terapia combinada y la monoterapia con finerenona ni en el cambio medio de potasio sérico (P = 0,91) ni en el riesgo de desarrollar hiperpotasemia (P = 0,85). En conjunto, la hiperpotasemia se produjo en 113 pacientes (14,5 %): 40 de 265 (15,1 %) en el grupo de combinación, 48 de 255 (18,8 %) en el grupo de finerenona y 25 de 259 (9,7 %) en el grupo de empagliflozina.
• El análisis de mediación causal mostró que la hiperpotasemia no formó parte de la vía causal de la reducción del cociente albúmina/creatinina urinaria a los 180 días, lo que indica que el beneficio renal del tratamiento se mantuvo independientemente del desarrollo de hiperpotasemia.

Comentario

Este trabajo aborda una cuestión central en la nefrología y la cardiología contemporáneas: el denominado “paradigma riesgo-tratamiento” en la ERC, donde los pacientes con mayor riesgo cardiorrenal son precisamente aquellos en los que más se teme la aparición de efectos adversos que limiten el uso de terapias modificadoras de pronóstico.

Empagliflozina no neutraliza el riesgo de hiperpotasemia inducido por finerenona, pero tampoco lo exacerba. La combinación temprana no empeora de forma significativa el perfil de potasio respecto a finerenona en monoterapia y, de forma crucial, la aparición de hiperpotasemia no condiciona la eficacia antiproteinúrica. Este hallazgo aporta la “confianza” necesaria para no retrasar ni fragmentar la terapia cardiorrenal por un temor desproporcionado a la hiperpotasemia.

Los resultados encajan con la fisiología renal: los inhibidores SGLT2 tienen efectos modestos sobre la excreción de potasio, dependientes de carga y contexto, por lo que no siempre compensan el efecto kaliémico de los antagonistas del receptor mineralocorticoide, especialmente en pacientes con ERC moderada, albuminuria elevada y potasio basal alto. Cabe destacar que la hiperpotasemia observada fue generalmente leve, transitoria y rara vez motivo de suspensión definitiva del tratamiento.

Desde una perspectiva clínica, el mensaje es claro: el problema no es la combinación terapéutica, sino el perfil basal del paciente. El potasio inicial, la función renal y la gravedad de la ERC siguen siendo los principales determinantes del riesgo, reforzando la necesidad de monitorización estructurada más que de restricción terapéutica.

Desde el punto de vista metodológico, el estudio presenta limitaciones relevantes: seguimiento relativamente corto, exclusión de pacientes con hiperpotasemia significativa al inicio y un entorno de ensayo con controles analíticos estrechos, que no es siempre fácil extrapolar a la práctica habitual.

Claves para la práctica clínica

• La combinación empagliflozina-finerenona no elimina el riesgo de hiperpotasemia asociado a finerenona, pero no lo incrementa de forma clínicamente relevante.
• La hiperpotasemia observada es generalmente leve, acumulativa y rara vez conduce a la suspensión definitiva del tratamiento, en las condiciones de este ensayo.
• El potasio basal, la función renal y la gravedad de la ERC son los principales predictores del riesgo, más que la combinación farmacológica.
• La hiperpotasemia no media ni atenúa el beneficio renal de finerenona ni de la terapia combinada.
• Estos datos aportan seguridad para una estrategia de tratamiento cardiorrenal precoz, basada, eso sí, en monitorización activa y ajustes individualizados.

Referencias:

1. JACC. - Risk of Hyperkalemia With Empagliflozin, Finerenone, or Both: Secondary Analysis of the CONFIDENCE Randomized Trial

Guía clínica australiana para la deprescripción en personas mayores (2025)

Incluye 185 recomendaciones y 70 buenas prácticas para +30 grupos terapéuticos Dirigida a reducir riesgos asociados a multimorbilidad y polifarmacia Fomenta la toma de decisiones compartida con el paciente y el equipo asistencial Descarga la guía "Deprescribing in older people: a clinical practice guideline" y otros recursos en https://deprescribing.com

(Ann Intern Med) Anemia ferropénica. Revisión.

 https://www.acpjournals.org/

Resúmenes Farmacológicos. Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP): Puntos Clave

• Inhiben irreversiblemente la bomba H⁺/K⁺-ATPasa → ↓ secreción ácida

• Son profármacos: se activan solo en un ambiente ácido

• Deben tomarse antes de las comidas (generalmente antes del desayuno)

• El efecto máximo se produce después de 3 a 5 días de uso continuo

• Indicados para ERGE, úlcera péptica, H. pylori y protección gástrica con AINE

• Duración del efecto ≈ 24 h, a pesar de su corta vida media

• El uso prolongado puede causar deficiencia de vitamina B12 y magnesio, fracturas e infecciones

• No suspender bruscamente → riesgo de rebote ácido

Síndrome del piramidal vs. ciática: ¿por qué se confunden?.

El síndrome del piramidal ocurre cuando el músculo piramidal, ubicado en la región glútea, irrita o comprime el nervio ciático. Su origen es muscular, no de la columna.

Se manifiesta principalmente con dolor profundo en el glúteo, que puede irradiar hacia la parte posterior del muslo y suele empeorar al estar sentado por periodos prolongados o con ciertos movimientos de cadera.

La ciática, en cambio, se relaciona con una compresión del nervio a nivel lumbar, generalmente asociada a problemas como hernias discales.

En este caso, el dolor suele iniciar en la zona lumbar y descender por la pierna, pudiendo acompañarse de hormigueo, adormecimiento o debilidad.

Ambas condiciones se confunden porque:

Comparten la afectación del nervio ciático.

El dolor puede irradiarse por la pierna.

Los síntomas pueden parecer similares a simple vista

Sin embargo, el origen del problema es distinto, y por lo tanto el tratamiento también lo es.

No todo dolor que baja por la pierna es ciática.

Una correcta identificación del origen del dolor es clave para un tratamiento efectivo.

Diferenciar entre una causa muscular y una de origen lumbar evita abordajes inadecuados y recaídas.

Como medida preventiva, es importante: Mantener una buena movilidad de cadera

Evitar periodos prolongados de estar sentado.

Trabajar fuerza y flexibilidad de la musculatura glútea.

Cuidar la higiene postural y la carga mecánica diaria.

La prevención y el movimiento bien dirigido siguen siendo herramientas fundamentales para la salud musculoesquelética.

En Anafilaxia, la Adrenalina NO se negocia.

El retraso en su administración es el principal factor de riesgo de mortalidad. Ante compromiso respiratorio o circulatorio, actúa rápido.

Dosis correcta: 0.01 mg/kg en pediátricos y 0.5 mg en adultos/adolescentes. Sitio clave: Músculo Vasto Lateral (muslo), es el área más segura y efectiva. Tiempo: Administra a la PRIMERA señal. Repite cada 5-15 min si no mejora.

No esperes. La duda cuesta vidas.

Cardioteca. Lo mejor del 2025 en el manejo de las dislipemias.

¿Quieres ponerte al día con lo más importante del 2025 en lipidología clínica? Lee el artículo completo aquí:

https://cardioteca.com/lipidos-blog/7745-lo-mejor-del-2025-en-el-manejo-de-las-dislipemias.html Nuevas guías ESC/EAS 2025: estratificación más granular y objetivos de cLDL aún más bajos (“cuanto más bajo, mejor”) en pacientes de mayor riesgo Estrategia terapéutica escalonada y combinada: estatinas + ezetimiba, iPCSK9, ácido bempedoico, inclisirán y evinacumab en casos refractarios cLDL ultrabajo (20–40 mg/dL): la evidencia 2025 refuerza beneficio clínico incremental y apoya su seguridad/eficacia Más allá del cLDL: foco en riesgo residual con Lp(a) (medir al menos una vez en la vida en riesgo intermedio/alto) e hipertrigliceridemia (olezarsen en grave), y horizonte de edición génica como próxima frontera.