miércoles, 26 de septiembre de 2018
SMI H. León. Insuficiencia respiratoria y VMNI.
La sesión de residentes del pasado 17 de Septiembre fue presentada por
la Dra. López Garay (R1 de Neumología) que repasó la ventilación
mecánica no invasiva. Comentó las distintas modalidades disponibles, así
como sus indicaciones y de forma breve los distintos parámetros que se
pueden modificar en función de las características del paciente y la
patología que motiva su utilización. Su presentación se encuentra
disponible aquí.
martes, 25 de septiembre de 2018
Nada es gratis. Haciendo estadística sin saberlo.
http://nadaesgratis.es/admin/haciendo-estadistica-sin-saberlo
Después de largos años en el laboratorio, has creado una píldora para hacer que la gente sea mejor persona. ¿Cómo puedes comprobar que esta píldora realmente funciona?
Una forma sería tomártela y comprobar si eres mejor persona, pero probablemente te será difícil convencer a los demás de que la píldora funciona solo con tu experiencia. Descubres que existe un test que mide cuán buena persona eres, pero que sólo se puede realizar una vez (porque la gente le pilla el tranquillo y a la segunda los resultados son muy diferentes). Decides entonces que una forma de comprobar si tu píldora funciona sería seleccionar a dos sujetos, darle a uno tu píldora y al otro una píldora placebo, y comprobar después con el test si el sujeto al que le diste tu píldora es mejor persona que el otro. Con ésto seguramente tampoco convencerías, pues te preguntarían: “¿y si la persona a la que le diste tu píldora ya era mejor persona que la otra?”. Te das cuenta de que la forma con la que probablemente tendrías más éxito sería seleccionar a muchos sujetos, darles aleatoriamente tu píldora o la píldora placebo y comprobar si, de media, los sujetos a los que les diste tu píldora son suficientemente mejores personas que los sujetos a los que les diste la píldora placebo. Pero, ¿cuántos sujetos deberías seleccionar? ¿cuánto mejor personas tienen que ser los sujetos que tomaron tu píldora para decir que la diferencia es suficientemente grande? ¿cuándo podrás concluir por fin que tu píldora funciona?
La estadística nunca despertó tu interés, así que decides ignorarla y hacer el experimento a tu manera. Sabes que la gente puede ser buena persona del 0 al 100 (donde tener 0 “puntos” de buena persona es ser muy mala persona y tener 100 puntos es ser muy buena persona), y crees que es igual de probable encontrarte a una persona con cualquier nivel de buena persona. Decides invitar a 20 sujetos, escoger a 10 sujetos aleatoriamente para darles tu píldora (y darles un placebo a los otros 10) y después medir cuán buenas personas son. Si los sujetos a los que les diste tu píldora son de media al menos 5 puntos mejores personas que los que tomaron el placebo, concluirás que tu píldora funciona. Pero pronto te das cuenta de que algo no va bien. Dado que podrías tener la mala suerte de que el azar envíe las mejores personas del grupo de 20 sujetos al grupo al que le das tu píldora, ¡es posible que encuentres este efecto de 5 puntos aunque en realidad tu píldora no funcione! Peor aún, te das cuenta de que, sea cual sea el resultado del experimento (aunque encuentres que los del grupo de tu píldora son 40 puntos más buenas personas que los del grupo del placebo), ¡siempre va a existir la posibilidad de que tu píldora no tenga ningún efecto y de que, en realidad, esta diferencia se deba al azar!
Qué golpe más duro. Toda una vida diseñando esta píldora para darte cuenta de que nunca podrás comprobar con certeza si funciona o no. Estás a punto de dejarlo todo atrás para empezar tu nueva vida en el paro cuando te das cuenta de algo. Piensas: “sí que es verdad que, aunque la diferencia entre el grupo de mi píldora y el de placebo fuera de 40 puntos, nunca podré asegurar que esta diferencia se deba a mi píldora y no al azar. Pero sí que puedo ver cuál es la probabilidad de que una diferencia de 40 puntos entre los dos grupos se deba sólo al azar. Es decir, en caso de que mi píldora no funcionase, puedo calcular en qué porcentaje de experimentos encontraría una diferencia tan grande a causa del azar”. Tienes entonces una idea: una buena forma de averiguar si la píldora funciona es comprobar si la diferencia de bondad entre los dos grupos es tan grande como para que sea improbable que se haya producido solo por el azar. Te dices: “si encuentro una diferencia de bondad tan grande entre los que toman mi píldora y los que toman el placebo que la probabilidad de que ocurra solo por azar es del 5% o menos, entonces voy a concluir que mi píldora funciona”.
Te preguntas ahora: “dada la regla que he definido para decidir si mi píldora funciona, si hiciera el experimento con 20 sujetos ¿cuán grande debería ser la diferencia de bondad entre el grupo que toma mi píldora y el que toma el placebo para concluir que mi píldora funciona? ¡Voy a calcularlo!”. Te pones manos a la obra. Coges un dado de 100 caras (te aseguro que existen, pero puedes también simularlo online) y lo tiras 20 veces, apuntando el número que te ha salido cada vez. Cada tirada representa lo buena persona que es uno de los 20 sujetos que ha acudido a tu experimento. Las primeras 10 tiradas representan cuán buenas personas son los sujetos a los que les darás tu píldora, y las segundas 10 tiradas representan los sujetos del grupo del placebo. Calculas la media de los dos grupos (te da 56,17 para el primer grupo y 45,83 para el segundo), y te apuntas la diferencia. En este caso, la diferencia es 10,34. Lo vuelves a hacer, -3,21. Lo vuelves a hacer, 23,89. Lo repites 10.000 veces para crear 10.000 experimentos ficticios. Entonces ordenas los resultados de los 10.000 experimentos ficticios según el resultado, empezando con la diferencia de bondad más grande y acabando con la más pequeña. El número que queda en la posición 500 (el 5% más grande) es 21 puntos. Concluyes entonces que, si en tu pequeño experimento con 20 sujetos encontrases que la diferencia de bondad entre el grupo que toma tu píldora y el grupo que toma el placebo es de más de 21, la probabilidad de que este resultado venga dado por el azar será solo de un 5% o menos. Por lo tanto, concluirás que tu píldora funciona.
Ya está todo listo para realizar el experimento. Estás a punto de salir a reclutar a tus sujetos. Pensando en los 21 puntos, piensas: “oye, ¿y ya es razonable esperar que la diferencia entre los dos grupos sea de 21 puntos? Yo pienso que, si mi píldora tiene algún efecto, el efecto será que los sujetos que la tomen van a ser unos 10 puntos más buenas personas, pero no más (¡tan potente no es!). Entonces, si el efecto real de mi píldora fuera de 10 puntos, ¿sería factible encontrar que la diferencia entre los dos grupos es de 21 puntos?”. Corres hacia tu libreta con las 10.000 diferencias y piensas qué pasaría si tu píldora en realidad tuviera un efecto de 10 puntos. Así que añades 10 puntos a todas las tiradas que hiciste para los sujetos ficticios del grupo de la píldora (simulando que tu píldora tuvo un efecto) y vuelves a calcular la diferencia entre la media del grupo de la píldora y del grupo placebo para cada uno de los 10.000 experimentos ficticios. ¡Te pegas un susto cuando ves los resultados! ¡Aunque el efecto de tu píldora fuera real e hiciera que la gente fuera 10 puntos más buena persona, solo 1.985 de tus 10.000 experimentos ficticios encontrarían una diferencia superior a los 21 puntos! ¡Es decir, aunque tu píldora realmente funcionase, la probabilidad de que concluyeras que funciona sería inferior al 20%!
Te das cuenta de que quizás la clave está en reclutar a más sujetos: “si recluto a más sujetos, la diferencia de la media de buena persona entre los dos grupos va a estar más cercana a 0 (en caso de que no exista ningún efecto) o más cercana a 10 (en caso de que exista un efecto). Por lo tanto, si mi píldora funciona realmente, es más probable que pueda concluir que funciona cuántos más sujetos tenga”. Como no puedes permitirte reclutar un número infinito de sujetos (no tienes tanto dinero), decides reclutar los suficientes para que, si en realidad tu píldora tiene un efecto de 10 puntos, lo puedas concluir en tu experimento con un 80% de probabilidad.
Así que vuelves a tirar los dados imaginándote que, en vez de 20, reclutas a 100 sujetos. Haces los mismos cálculos que antes y calculas que para concluir que existe un efecto deberías encontrar una diferencia de 8,93. Calculas que si el efecto real fuera de 10 puntos, concluirías que existe un efecto con un 55% de probabilidad. No es suficiente. Lo pruebas otra vez con 400 sujetos. 94% de probabilidad. Demasiado. Hasta que pruebas con 200 sujetos. Perfecto: “si hago el experimento con 200 sujetos y en realidad el efecto de mi píldora es de 10 puntos, voy a concluir que mi píldora funciona con un 80% de probabilidad. Si en realidad mi píldora no funciona, solo concluiría que funciona con un 5% de probabilidad”.
Sin darte cuenta, técnicamente has diseñado un experimento con una potencia estadística del 80% para detectar un efecto con un 5% de significatividad. Así, tu probabilidad de cometer un error Tipo II (es decir, de no rechazar la hipótesis nula de no efecto cuando esta es falsa) es de un 20%, y tu probabilidad de cometer un error Tipo I (es decir, de rechazar la hipótesis nula de no efecto cuando esta es cierta) es de un 5%. Estos acostumbran a ser los estándares que las ciencias sociales utilizan para calcular el número de sujetos que necesitan en sus experimentos. Después de hacer este análisis, toca pre-registrar y realizar el experimento.
¡Ah! Al final hiciste el experimento con 200 sujetos y te salió un efecto de 12 puntos. Calculaste que un efecto tan grande solo ocurriría con un 0,2% de probabilidad solo por azar (el valor p es 0,002). Concluiste que tu píldora para ser mejor persona funciona.
¡Próximamente en sus tiendas!
Nota final: Por supuesto, tirar los dados tantas veces cada vez que se quiera realizar un análisis de potencia puede cansar bastante. Otra opción es utilizar fórmulas analíticas que ayudan en el cálculo. No obstante, otra posibilidad (más flexible) es usar simulaciones con algún programa matricial. En este link explico cómo hacerlo con el programa Stata.
Después de largos años en el laboratorio, has creado una píldora para hacer que la gente sea mejor persona. ¿Cómo puedes comprobar que esta píldora realmente funciona?
Una forma sería tomártela y comprobar si eres mejor persona, pero probablemente te será difícil convencer a los demás de que la píldora funciona solo con tu experiencia. Descubres que existe un test que mide cuán buena persona eres, pero que sólo se puede realizar una vez (porque la gente le pilla el tranquillo y a la segunda los resultados son muy diferentes). Decides entonces que una forma de comprobar si tu píldora funciona sería seleccionar a dos sujetos, darle a uno tu píldora y al otro una píldora placebo, y comprobar después con el test si el sujeto al que le diste tu píldora es mejor persona que el otro. Con ésto seguramente tampoco convencerías, pues te preguntarían: “¿y si la persona a la que le diste tu píldora ya era mejor persona que la otra?”. Te das cuenta de que la forma con la que probablemente tendrías más éxito sería seleccionar a muchos sujetos, darles aleatoriamente tu píldora o la píldora placebo y comprobar si, de media, los sujetos a los que les diste tu píldora son suficientemente mejores personas que los sujetos a los que les diste la píldora placebo. Pero, ¿cuántos sujetos deberías seleccionar? ¿cuánto mejor personas tienen que ser los sujetos que tomaron tu píldora para decir que la diferencia es suficientemente grande? ¿cuándo podrás concluir por fin que tu píldora funciona?
La estadística nunca despertó tu interés, así que decides ignorarla y hacer el experimento a tu manera. Sabes que la gente puede ser buena persona del 0 al 100 (donde tener 0 “puntos” de buena persona es ser muy mala persona y tener 100 puntos es ser muy buena persona), y crees que es igual de probable encontrarte a una persona con cualquier nivel de buena persona. Decides invitar a 20 sujetos, escoger a 10 sujetos aleatoriamente para darles tu píldora (y darles un placebo a los otros 10) y después medir cuán buenas personas son. Si los sujetos a los que les diste tu píldora son de media al menos 5 puntos mejores personas que los que tomaron el placebo, concluirás que tu píldora funciona. Pero pronto te das cuenta de que algo no va bien. Dado que podrías tener la mala suerte de que el azar envíe las mejores personas del grupo de 20 sujetos al grupo al que le das tu píldora, ¡es posible que encuentres este efecto de 5 puntos aunque en realidad tu píldora no funcione! Peor aún, te das cuenta de que, sea cual sea el resultado del experimento (aunque encuentres que los del grupo de tu píldora son 40 puntos más buenas personas que los del grupo del placebo), ¡siempre va a existir la posibilidad de que tu píldora no tenga ningún efecto y de que, en realidad, esta diferencia se deba al azar!
Qué golpe más duro. Toda una vida diseñando esta píldora para darte cuenta de que nunca podrás comprobar con certeza si funciona o no. Estás a punto de dejarlo todo atrás para empezar tu nueva vida en el paro cuando te das cuenta de algo. Piensas: “sí que es verdad que, aunque la diferencia entre el grupo de mi píldora y el de placebo fuera de 40 puntos, nunca podré asegurar que esta diferencia se deba a mi píldora y no al azar. Pero sí que puedo ver cuál es la probabilidad de que una diferencia de 40 puntos entre los dos grupos se deba sólo al azar. Es decir, en caso de que mi píldora no funcionase, puedo calcular en qué porcentaje de experimentos encontraría una diferencia tan grande a causa del azar”. Tienes entonces una idea: una buena forma de averiguar si la píldora funciona es comprobar si la diferencia de bondad entre los dos grupos es tan grande como para que sea improbable que se haya producido solo por el azar. Te dices: “si encuentro una diferencia de bondad tan grande entre los que toman mi píldora y los que toman el placebo que la probabilidad de que ocurra solo por azar es del 5% o menos, entonces voy a concluir que mi píldora funciona”.
Te preguntas ahora: “dada la regla que he definido para decidir si mi píldora funciona, si hiciera el experimento con 20 sujetos ¿cuán grande debería ser la diferencia de bondad entre el grupo que toma mi píldora y el que toma el placebo para concluir que mi píldora funciona? ¡Voy a calcularlo!”. Te pones manos a la obra. Coges un dado de 100 caras (te aseguro que existen, pero puedes también simularlo online) y lo tiras 20 veces, apuntando el número que te ha salido cada vez. Cada tirada representa lo buena persona que es uno de los 20 sujetos que ha acudido a tu experimento. Las primeras 10 tiradas representan cuán buenas personas son los sujetos a los que les darás tu píldora, y las segundas 10 tiradas representan los sujetos del grupo del placebo. Calculas la media de los dos grupos (te da 56,17 para el primer grupo y 45,83 para el segundo), y te apuntas la diferencia. En este caso, la diferencia es 10,34. Lo vuelves a hacer, -3,21. Lo vuelves a hacer, 23,89. Lo repites 10.000 veces para crear 10.000 experimentos ficticios. Entonces ordenas los resultados de los 10.000 experimentos ficticios según el resultado, empezando con la diferencia de bondad más grande y acabando con la más pequeña. El número que queda en la posición 500 (el 5% más grande) es 21 puntos. Concluyes entonces que, si en tu pequeño experimento con 20 sujetos encontrases que la diferencia de bondad entre el grupo que toma tu píldora y el grupo que toma el placebo es de más de 21, la probabilidad de que este resultado venga dado por el azar será solo de un 5% o menos. Por lo tanto, concluirás que tu píldora funciona.
Ya está todo listo para realizar el experimento. Estás a punto de salir a reclutar a tus sujetos. Pensando en los 21 puntos, piensas: “oye, ¿y ya es razonable esperar que la diferencia entre los dos grupos sea de 21 puntos? Yo pienso que, si mi píldora tiene algún efecto, el efecto será que los sujetos que la tomen van a ser unos 10 puntos más buenas personas, pero no más (¡tan potente no es!). Entonces, si el efecto real de mi píldora fuera de 10 puntos, ¿sería factible encontrar que la diferencia entre los dos grupos es de 21 puntos?”. Corres hacia tu libreta con las 10.000 diferencias y piensas qué pasaría si tu píldora en realidad tuviera un efecto de 10 puntos. Así que añades 10 puntos a todas las tiradas que hiciste para los sujetos ficticios del grupo de la píldora (simulando que tu píldora tuvo un efecto) y vuelves a calcular la diferencia entre la media del grupo de la píldora y del grupo placebo para cada uno de los 10.000 experimentos ficticios. ¡Te pegas un susto cuando ves los resultados! ¡Aunque el efecto de tu píldora fuera real e hiciera que la gente fuera 10 puntos más buena persona, solo 1.985 de tus 10.000 experimentos ficticios encontrarían una diferencia superior a los 21 puntos! ¡Es decir, aunque tu píldora realmente funcionase, la probabilidad de que concluyeras que funciona sería inferior al 20%!
Te das cuenta de que quizás la clave está en reclutar a más sujetos: “si recluto a más sujetos, la diferencia de la media de buena persona entre los dos grupos va a estar más cercana a 0 (en caso de que no exista ningún efecto) o más cercana a 10 (en caso de que exista un efecto). Por lo tanto, si mi píldora funciona realmente, es más probable que pueda concluir que funciona cuántos más sujetos tenga”. Como no puedes permitirte reclutar un número infinito de sujetos (no tienes tanto dinero), decides reclutar los suficientes para que, si en realidad tu píldora tiene un efecto de 10 puntos, lo puedas concluir en tu experimento con un 80% de probabilidad.
Así que vuelves a tirar los dados imaginándote que, en vez de 20, reclutas a 100 sujetos. Haces los mismos cálculos que antes y calculas que para concluir que existe un efecto deberías encontrar una diferencia de 8,93. Calculas que si el efecto real fuera de 10 puntos, concluirías que existe un efecto con un 55% de probabilidad. No es suficiente. Lo pruebas otra vez con 400 sujetos. 94% de probabilidad. Demasiado. Hasta que pruebas con 200 sujetos. Perfecto: “si hago el experimento con 200 sujetos y en realidad el efecto de mi píldora es de 10 puntos, voy a concluir que mi píldora funciona con un 80% de probabilidad. Si en realidad mi píldora no funciona, solo concluiría que funciona con un 5% de probabilidad”.
Sin darte cuenta, técnicamente has diseñado un experimento con una potencia estadística del 80% para detectar un efecto con un 5% de significatividad. Así, tu probabilidad de cometer un error Tipo II (es decir, de no rechazar la hipótesis nula de no efecto cuando esta es falsa) es de un 20%, y tu probabilidad de cometer un error Tipo I (es decir, de rechazar la hipótesis nula de no efecto cuando esta es cierta) es de un 5%. Estos acostumbran a ser los estándares que las ciencias sociales utilizan para calcular el número de sujetos que necesitan en sus experimentos. Después de hacer este análisis, toca pre-registrar y realizar el experimento.
¡Ah! Al final hiciste el experimento con 200 sujetos y te salió un efecto de 12 puntos. Calculaste que un efecto tan grande solo ocurriría con un 0,2% de probabilidad solo por azar (el valor p es 0,002). Concluiste que tu píldora para ser mejor persona funciona.
¡Próximamente en sus tiendas!
Nota final: Por supuesto, tirar los dados tantas veces cada vez que se quiera realizar un análisis de potencia puede cansar bastante. Otra opción es utilizar fórmulas analíticas que ayudan en el cálculo. No obstante, otra posibilidad (más flexible) es usar simulaciones con algún programa matricial. En este link explico cómo hacerlo con el programa Stata.
viernes, 14 de septiembre de 2018
Cosas del PAC. Protocolo SCACEST en el País Vasco, segunda edición (agosto 2018).
A finales de 2015 publicamos un post sobre el Protocolo del SCACEST en el País Vasco.
En julio de 2018 presentan una segunda edición de similares características al previo pero que contiene una diferencia en cuanto a la consideración del Primer Contacto médico (PCM): si bien en la anterior quedaba definido como "el primer punto del sistema capaz de diagnosticar el SCACEST y decidir sobre el tratamiento de reperfusión al paciente (fibrinolisis inmediata o traslado para ICPP). Aunque son un importante eslabón en la cadena asistencial de esta patología, a efectos de este protocolo no se considera como PCM a los médicos de Atención Primaria", en esta que nos ocupa lo definen como "el momento en el tiempo en el que el paciente es inicialmente atendido por el primer punto del sistema sanitario capaz de realizar un ECG, interpretarlo diagnosticando el SCACEST y administrar el tratamiento inicial". Así pues, la AP queda incluída dentro de esta definición: creo que es un buen cambio conceptual y me alegra que así lo hayan considerado.
En el documento señalan, así como en el anterior, cómo debemos actuar ante la sospecha de un SCACEST; no he advertido grandes cambios en relación al previo, al menos en lo referente al manejo en AP, os aconsejo que le echéis un vistazo con más detalle; si bien hay alguna cosilla que os voy a señalar:
En julio de 2018 presentan una segunda edición de similares características al previo pero que contiene una diferencia en cuanto a la consideración del Primer Contacto médico (PCM): si bien en la anterior quedaba definido como "el primer punto del sistema capaz de diagnosticar el SCACEST y decidir sobre el tratamiento de reperfusión al paciente (fibrinolisis inmediata o traslado para ICPP). Aunque son un importante eslabón en la cadena asistencial de esta patología, a efectos de este protocolo no se considera como PCM a los médicos de Atención Primaria", en esta que nos ocupa lo definen como "el momento en el tiempo en el que el paciente es inicialmente atendido por el primer punto del sistema sanitario capaz de realizar un ECG, interpretarlo diagnosticando el SCACEST y administrar el tratamiento inicial". Así pues, la AP queda incluída dentro de esta definición: creo que es un buen cambio conceptual y me alegra que así lo hayan considerado.
En el documento señalan, así como en el anterior, cómo debemos actuar ante la sospecha de un SCACEST; no he advertido grandes cambios en relación al previo, al menos en lo referente al manejo en AP, os aconsejo que le echéis un vistazo con más detalle; si bien hay alguna cosilla que os voy a señalar:
- Aconsejan subir el ECG a la historia clínica electrónica o enviarlo mediante el sistema de envío remoto al centro de ICPP de referencia que corresponda, cuando se disponga y sea posible, sin que esto sea razón "sine qua non"para activar el Código Infarto.
- Oxigenoterapia sólo si hay Sat de O2 < 90% (antes 92%), signos de insuficiencia cardíaca o shock. Administrar oxígeno por mascarilla 35-50% o gafas nasales a 3 l/minuto.
jueves, 13 de septiembre de 2018
Guía Salud. Guía de Práctica para el tratamiento de la Espondiloartritis Axial y la Artritis Psoriásica.
Objetivos:
Orientar a los profesionales sanitarios reumatólogos en la selección de
recomendaciones basadas en la evidencia científica disponible, sobre
intervenciones terapéuticas para el manejo de pacientes adultos con
espondiloartritis axial y con artritis psoriásica. Objetivos
específicos: - Incrementar las habilidades clínicas de los profesionales
sanitarios implicados en la atención de personas con Espondiloartritis
Axial o artritis psoriásica, para mejorar así la calidad asistencial que
les ofrecen. - Reducir la variabilidad de la práctica clínica en el
manejo terapéutico de estas patologías - Evaluar la eficacia, seguridad y
eficiencia de las diferentes propuestas terapéuticas farmacológicas y
no farmacológicas. - Resumir la evidencia científica para incrementar el
conocimiento de todos los profesionales participantes en el proceso de
atención, esperando mejorar así la calidad de vida de sus pacientes. -
Establecer recomendaciones para homogeneizar la atención de los
pacientes con Espondiloartritis Axial y Artritis Psoriásica - Fomentar
la colaboración entre los profesionales de las distintas especialidades,
implicados en el manejo de los pacientes. En el caso concreto de la
artritis psoriásica se considera esencial la colaboración dermatología-
reumatología para el manejo adecuado de los pacientes. - Elaborar un
material informativo general para las personas afectadas por EspAax o
APs y sus familiares y cuidadores, que les permita conocer mejor el
proceso y los elementos que inciden en el curso de la enfermedad.
Condición: Espondiloartritis Axial (EspAax) o por Artritis Psoriásica (APs). ALCANCE GPC: Se incluyen solamente adultos y el área clínica abordada es el tratamiento de la enfermedad. -Tratamiento farmacológico - Aspectos sobre tratamiento de pacientes en fase precoz - Tratamiento no farmacológico con programas de ejercicios de rehabilitación - Influencia del tabaquismo en las manifestaciones clínicas - Utilidad de los programas formativos de educación sanitaria. En el caso de la artritis psoriásica, la GPC sólo incluye recomendaciones para las manifestaciones inflamatorias musculoesqueléticas, porque se considera que el manejo de la psoriasis cutánea moderada-grave es una tarea del dermatólogo. -- Aspectos no abordados en la GPC: - Población menor de 18 años - Recomendaciones sobre diagnóstico, prevención, monitorización y pronóstico
Enlaces:
• GPC, Completa, Castellano, PDF (GuíaSalud)
• Material metodológico, castellano, PDF (GuíaSalud)
• Guía Rápida, Castellano, PDF (GuíaSalud)
Condición: Espondiloartritis Axial (EspAax) o por Artritis Psoriásica (APs). ALCANCE GPC: Se incluyen solamente adultos y el área clínica abordada es el tratamiento de la enfermedad. -Tratamiento farmacológico - Aspectos sobre tratamiento de pacientes en fase precoz - Tratamiento no farmacológico con programas de ejercicios de rehabilitación - Influencia del tabaquismo en las manifestaciones clínicas - Utilidad de los programas formativos de educación sanitaria. En el caso de la artritis psoriásica, la GPC sólo incluye recomendaciones para las manifestaciones inflamatorias musculoesqueléticas, porque se considera que el manejo de la psoriasis cutánea moderada-grave es una tarea del dermatólogo. -- Aspectos no abordados en la GPC: - Población menor de 18 años - Recomendaciones sobre diagnóstico, prevención, monitorización y pronóstico
Enlaces:
• GPC, Completa, Castellano, PDF (GuíaSalud)
• Material metodológico, castellano, PDF (GuíaSalud)
• Guía Rápida, Castellano, PDF (GuíaSalud)
Gaceta Médica. Confirman que la depresión se puede diagnosticar eficazmente desde Atención Primaria.
Investigadores de la UC de San Francisco (Estados Unidos) han realizado un trabajo que confirma la posibilidad de detectar eficazmente la depresión desde las consultas de Atención Primaria, más aún, cuando se trata de pacientes con un consumo elevado de alcohol.
“Nuestro estudio proporciona evidencia de que, con un cuestionario simple, los médicos de Atención Primaria tienen una gran oportunidad para detectar mejor los síntomas depresivos en pacientes en riesgo y ayudar a mejorar sus vidas a través del tratamiento”, han aseverado los expertos, cuyo trabajo ha sido publicado en ‘Journal of the American Board of Family Medicine’.
Para alcanzar esta conclusión, los científicos estudiaron los datos de más de 2.800.000 pacientes que habían sido atendidos en las consultas de Atención Primaria por un consumo excesivo de alcohol, el cual constaba en la ingesta de más de 14 bebidas alcohólicas semanales para hombres de 65 años o menos, y más de 7 bebidas alcohólicas a la semana para mujeres y hombres de 66 años en adelante.
Además de los hábitos de consumo de los participantes, los investigadores analizaron los registros electrónicos de salud para determinar si se sometieron a un cribado de depresión con el cuestionario de salud recomendado.
De esta forma, los expertos descubrieron que entre los pacientes examinados por consumo elevado de alcohol, el 2,4 por ciento también se sometieron a pruebas de detección de depresión durante el mes siguiente, lo que concuerda con las estimaciones de las encuestas nacionales.
La tasa de detección de la depresión fue menor para los no blancos, los hombres y los que tenían más enfermedades médica.
“Nuestro estudio proporciona evidencia de que, con un cuestionario simple, los médicos de Atención Primaria tienen una gran oportunidad para detectar mejor los síntomas depresivos en pacientes en riesgo y ayudar a mejorar sus vidas a través del tratamiento”, han aseverado los expertos, cuyo trabajo ha sido publicado en ‘Journal of the American Board of Family Medicine’.
Para alcanzar esta conclusión, los científicos estudiaron los datos de más de 2.800.000 pacientes que habían sido atendidos en las consultas de Atención Primaria por un consumo excesivo de alcohol, el cual constaba en la ingesta de más de 14 bebidas alcohólicas semanales para hombres de 65 años o menos, y más de 7 bebidas alcohólicas a la semana para mujeres y hombres de 66 años en adelante.
Además de los hábitos de consumo de los participantes, los investigadores analizaron los registros electrónicos de salud para determinar si se sometieron a un cribado de depresión con el cuestionario de salud recomendado.
De esta forma, los expertos descubrieron que entre los pacientes examinados por consumo elevado de alcohol, el 2,4 por ciento también se sometieron a pruebas de detección de depresión durante el mes siguiente, lo que concuerda con las estimaciones de las encuestas nacionales.
La tasa de detección de la depresión fue menor para los no blancos, los hombres y los que tenían más enfermedades médica.
lunes, 10 de septiembre de 2018
RedgedapS. Efecto del control estricto de la tensión arterial sobre las complicaciones cardiovasculares en pacientes con diabetes tipo 2. Estudio retrospectivo de cohortes.
Comentario de Enrique Carretero Anibarro
Réplica del administrador del blog
Existe un gran debate sobre los objetivos de control de la prensión arterial (PA) en el paciente con diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Este artículo repite mensajes ya aceptados por la comunidad médica, quizás no nos aporte mucha novedad, pero es interesante porque nos sirve de recordatorio sobre la relevancia de otro objetivo fundamental en el control de nuestros pacientes DM2: la hipertensión arterial (HTA).
Los ensayos clínicos aleatorios (ECA) han demostrado que tratar la PA inferior a 140/90 mmHg reduce los eventos cardiovasculares (EvCV) así como las complicaciones microvasculares. Por lo tanto, los pacientes con DM2 que tienen HTA deben, como mínimo, ser tratados con objetivos de PA de ≤ 140/90 mmHg. La intensificación del tratamiento antihipertensivo para obtener PA ≤ a 130/80 o a 120/80 mmHg puede ser beneficiosa para pacientes con riesgo cardiovascular (RCV).
Las guías de práctica clínica (GPC) los objetivos de presión arterial sistólica (PAS) recomendados se manejan en un rango de ≤ 130 o a 140 mmHg; aunque actualmente no hay consenso sobre el objetivo ideal.
El Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes blood pressure (ACCORD BP), el Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT) y el Hypertension Optimal Treatment (HOT), son ECA multicéntricos que exploran el efecto de reducir las cifras de PAS, comparando la incidencia de EvCV de una estrategia de intervención intensiva (PAS ≤ a 120 mmHg) frente una estrategia estándar (PAS ≤ a 140 mmHg)
SPRINT demostró que un objetivo de tratamiento PAS ≤ a 120 mmHg se asocia con disminuciones significativas en mortalidad y RCV en comparación con PAS ≤ a 140 mmHg; pero al realizarse en pacientes con alto RCV y sin DM2 no se sabe si los hallazgos del SPRINT se pueden trasladar a pacientes con DM2.
El estudio ACCORD BP demostró que el control intensivo (PAS ≤ a 120 mmHg) comparado con el control estándar (PAS ≤ a 140mmHg) tenía un RCV similar pero que había mayor riesgo de eventos adversos graves atribuidos a los medicamentos antihipertensivos. Los resultados de ACCORD BP sugieren que los objetivos PAS más intensivos no mejoran el RCV en personas DM2.
La última actualización de la Guía de la American College of Cardiology/American Heart Association (AHA/ACC) sobre la HTA en el paciente con DM2 recomienda iniciar tratamiento antihipertensivo con PA 130/80 mmHg y establece este umbral como el objetivo a alcanzar.
En la última revisión de los “Standards of Medical Care (SMC) in Diabetes” de la American Diabetes Association (ADA 2018) sugiere cifras objetivo PAS ≤ a 140 mmHg en el paciente con DM2. Sin embargo, recomienda un control intensivo ≤ a 130 o a 120 mmHg en pacientes DM2 y alto RCV. En base a la evidencia actual, la ADA recomienda tratar la HTA enfatizando en la individualización de los objetivos de PA.
El objetivo del estudio que hoy comentamos fue comparar la incidencia de la enfermedad cardiovascular (ECV) en pacientes con DM2 e HTA que alcanzan un control de PAS después de incrementar su tratamiento antihipertensivo.
Se realizó un estudio de cohorte retrospectivo con 28.014 pacientes de atención primaria con DM2 sin diagnóstico previo de EvCV. Se realizó una categorizaron en tres objetivos de PAS inferior a 120, a 130, y a 140 mmHg. El PAS alcanzado inferior a 120 mmHg se definió como el 0,50% y de manera similar para el PAS inferior a 130 mmHg y PAS inferior a 140 mmHg. Utilizando “propensity score” se obtiene una muestra de 2.079 pacientes con PAS inferior a 120 mmHg, 10.851 pacientes con PAS inferior 130 mmHg y 15.084 pacientes con PAS inferior a 140 mmHg.
Los criterios de inclusión fueron pacientes con DM2 e HTA atendidos en consultas externas de la Hong Kong Hospital Authority (HA). La HA es la organización gubernamental que coordina el servicio público sanitario a nivel hospitalario y atención primaria, y es responsable de la gestión del 90% de todos los pacientes diagnosticados con DM2 en Hong Kong.
El objetivo primario fue la incidencia de EvCV: cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca (IC) o derrame cerebral (AVC). El objetivo secundario fue la incidencia de enfermedad cardiaca coronaria, IC, AVC y mortalidad por todas las causas (MCC).
Tras un seguimiento medio de 4,8 años, tomando PAS inferior a140 mmHg como grupo de referencia, en el grupo PAS inferior a 120 mmHg la incidencia de EvCV se asoció con un incremento significativo: HR 1,67 (p 0,001), mientras que el grupo PAS inferior a 130 mmHg fue asociado con una disminución no significativa: HR 0,95 (p 0,213).
Tanto los grupos PAS inferior a 120 mmHg y PAS inferior a 130 mmHg se asociaron con un aumento significativo de la incidencia de MCC, con HR de 2,28 (p 0,001) y 1,19 (p 0,003), respectivamente, comparadas con las del grupo PAS inferior a 140mmHg.
Estos hallazgos indican que objetivos PAS inferiores a 120 o a 130 mmHg pueden estar asociados con un aumento de RCV y mortalidad cuando se comparan con una PAS de inferior a 140 mmHg.
La PAS alcanzada inferior a 120mm Hg se asoció con un mayor riesgo de EvCV en comparación con la PAS inferior a 130 mmHg, cociente de riesgos: 1,75 (IC del 95%: 1,53-2,00) y PAS inferior a 140 mmHg (cociente de riesgos: 1,67 [IC del 95%: 1,46-1,90]). Pero curiosamente, se detectó una importante reducción del riesgo de ECV en pacientes menores de 65 años; cociente de riesgos: 0,81 (IC del 95% 0,69-0,96) que sugiere que objetivos PAS más estrictos podrían ser aplicables a pacientes más jóvenes.
Los resultados de este estudio difirieron respecto a los ECA: SPRINT y ACCORD; pero existen diferencias metodológicas que lo explican:
-En SPRINT y ACCORD las mediciones de PA se realizaron por el propio paciente con equipos automáticos, registrando valores de PAS entre 5 y 10 mmHg más bajos que la medida convencional en consulta, lo que puede llevar a la vida real protocolos de ECA mal registrados.
-Los niveles basales de PAS en el SPRINT fueron de 139 mmHg y en el ACCORD de 140 mmHg, es lógico pensar que los pacientes con dificultad en el control de PA pueden haber sido excluidos.
-Además, el nivel de PAS alcanzados en el grupo inferior a 120 mmHg fue 121,5 mmHg en SPRINT y 118,9 mmHg en ACCORD, lo que indica que una proporción de pacientes fracasan en lograr el objetivo de PAS inferior a 120 mmHg.
En resumidas cuentas, este estudio apoya un objetivo de PAS de 140 mmHg para pacientes DM2 sin complicaciones, los pacientes >65 años podrían no recibir más protección contra el RCV con un objetivo PAS agresivo (inferior a 130 mmHg) e incluso puede haber una aumento de complicaciones. Estos pacientes ancianos comúnmente tienen polifarmacia, dificultad para lograr cifras PAS más estrictas y múltiples comorbilidades, y en consecuencia mayores riesgos de complicaciones iatrogénicas. Los pacientes más jóvenes, por otro lado, pueden beneficiarse de objetivos más estrictos del PAS (inferior a 130 mmHg). Por lo tanto se postula que la edad es un factor clave para determinar los objetivos individualizados de la PAS.
Trasladándolo a nuestra práctica clínica habitual: en la mayor parte de nuestros pacientes puede ser más apropiado objetivos PAS inferior a 140 mmHg para reducir los riesgos de resultados adversos que PAS objetivos más estrictos (inferior a 120 mmHg).
Probablemente la sensatez es lo que deba pesar es nuestras decisiones terapéuticas. En línea con lo que la ADA promulga en sus últimas ediciones, si ya estamos asumiendo en nuestros pacientes con DM2 la individualización del tratamiento hipoglucemiante y la individualización en los objetivos de control glucémicos, es más que lógico extender esta individualización a los objetivos de control en las cifras tensionales, por supuesto, siempre dentro de unas cifras razonables, ¿Y porque no puede ser una cifra razonable TAS inferior a 140 mmHg?
Enrique Carretero Anibarro @Enriq_Carretero
Wan EYF, Yu EYT, Chin WY. Effect of Achieved Systolic Blood Pressure on Cardiovascular Outcomes in Patients With Type 2 Diabetes: A Population-Based Retrospective Cohort Study. Diabetes Care. 2018 Jun;41(6):1134-1141. doi: 10.2337/dc17-2443. Epub 2018 Mar 28.
SPRINT Research Group. A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. N Engl J Med. 2015 Nov 9. [Epub ahead of print]
2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines
American Diabetes Association.Standards of Medical Care in Diabetes—2018. January 2018 Volume 41, Supplement 1
COMENTARIO del Administrador del Blog:
Es de agradecer este comentario ponderado sobre un tema, el de los niveles de PA a partir de los cuales hay que establecer tratamiento farmacológico en el paciente con DM2, sobre los que aún no existe un criterio claro. Un criterio que debería ser incuestionable en cuanto a los límites, pero no en cuanto a las medidas que se pueden emplear para alcanzar estos objetivos que por lo que se ve pueden empeorar los resultados. Y he aquí el quid de la cuestión, que deja abierta las diferencias de objetivos según la edad, tal como señalas. Y es que la DM, por su trasfondo fisiopatológico (sd metabólico, renal…) tiene la tendencia a condicionar una refractariedad en el tratamiento de la HTA que implica la utilización de 2-3 o más fármacos, un número que va aumentando con la edad.
Ya vimos en el 2016 como con el metaanálisis de Brunström M et al, no había duda en el tratamiento farmacológico en el intervalo de PA de 140-150 mmHg pues éste reducía el riesgo de MCC a RR 0,87 (IC 95% 0,78 a 0,98), de IAM RR 0,84 (IC 95% 0,76 a 0,93), y de IC RR 0,80 (IC 95% 0,66 a 0,97), pero no así cuando la PA de partida era inferior 140 mmHg en el que el tratamiento médico aplicado incrementa el riesgo de MCV RR 1,15 (IC 95% 1,00 a 1,32), y una tendencia a incrementar el riesgo de MCC RR 1,05 (IC 95% 0,95 a 1,16), lo que se refuerza con este estudio actual publicado.
Por ello, tal como indicas, la edad sería un factor clave a la hora de individualizar los objetivos de PA.
A modo de postura ecléptica el ADA tras años de fluctuar sus cifras tensionales se ha postulado en una PAS ≤ 140 mmHg (A), e inferior si puede alcanzarse sin un exceso terapéutico (C). Y es que como nos recuerda la reciente GPC de la European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH) (que próximamente comentaremos) la relación entre los valores de PA y de ECV o de enfermedad renal (ER) son continuos por los que la distinción entre la normotensión y la HTA son puramente arbitrarios, siendo los valores recomendados unas cifras con las que simplificar el diagnóstico y las decisiones terapéuticas a tomar; pues la relación entre la PA y el RCV empieza mucho antes, a partir de PAS de un nivel de 115 mmHg, lo que a priori condicionaría una PAS cuanto más bajas mejor.
Y aunque las conclusiones de este estudio, de acuerdo con el ADA, son las de mantener el umbral del nivel superior a 140/90 mmHg para iniciar el tratamiento farmacológico, aún hoy, como recuerdas las la Guía de la AHA/ACC, las GPC de la American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) y la American College of Endocrinology (ACE) del 2018 o la más reciente Diabetes Canada se siguen apostando por objetivos más estrictos en el paciente con DM2.
No cabe duda que con la evidencia en la mano reducir las PAS por debajo de 140 mmHg sería lo correcto a nivel general, sin embargo, como nos recuerda más reciente GPC de la ESC/ ESH si el tratamiento es bien tolerado alcanzar PAS inferiores a 130 mmHg podrían considerarse dado sus incuestionables beneficios en la prevención del AVC; aunque no así por debajo de 120 mmHg, que deberían ser evitados (señalan).
Mateu Seguí Díaz
Administrador del Blog de la redGDPS
Brunström M, Carlberg B. Effect of antihypertensive treatment at different blood pressure levels in patients with diabetes mellitus: systematic review and meta-analyses. BMJ. 2016 Feb 24;352:i717. doi: 10.1136/bmj.i717
2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH).European Heart Journal (2018) 00, 1–98 ESC/ESH GUIDELINES doi:10.1093/eurheartj/ehy339
Diabetes Canada 2018 Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Diabetes in Canada Volume 42, Supplement 1, Pages A1-A18, S1-S326 (April 2018)
Garber AJ; Abrahamson MJ; Barzilay JI; Blonde L; Bloomgarden ZT, et al. CONSENSUS STATEMENT BY THE AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS AND AMERICAN COLLEGE OF ENDOCRINOLOGY ON THE COMPREHENSIVE TYPE 2 DIABETES MANAGEMENT ALGORITHM – 2018 EXECUTIVE SUMMARY. ENDOCRINE PRACTICE Vol 24 No. 1 January 2018
Réplica del administrador del blog
Existe un gran debate sobre los objetivos de control de la prensión arterial (PA) en el paciente con diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Este artículo repite mensajes ya aceptados por la comunidad médica, quizás no nos aporte mucha novedad, pero es interesante porque nos sirve de recordatorio sobre la relevancia de otro objetivo fundamental en el control de nuestros pacientes DM2: la hipertensión arterial (HTA).
Los ensayos clínicos aleatorios (ECA) han demostrado que tratar la PA inferior a 140/90 mmHg reduce los eventos cardiovasculares (EvCV) así como las complicaciones microvasculares. Por lo tanto, los pacientes con DM2 que tienen HTA deben, como mínimo, ser tratados con objetivos de PA de ≤ 140/90 mmHg. La intensificación del tratamiento antihipertensivo para obtener PA ≤ a 130/80 o a 120/80 mmHg puede ser beneficiosa para pacientes con riesgo cardiovascular (RCV).
Las guías de práctica clínica (GPC) los objetivos de presión arterial sistólica (PAS) recomendados se manejan en un rango de ≤ 130 o a 140 mmHg; aunque actualmente no hay consenso sobre el objetivo ideal.
El Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes blood pressure (ACCORD BP), el Systolic Blood Pressure Intervention Trial (SPRINT) y el Hypertension Optimal Treatment (HOT), son ECA multicéntricos que exploran el efecto de reducir las cifras de PAS, comparando la incidencia de EvCV de una estrategia de intervención intensiva (PAS ≤ a 120 mmHg) frente una estrategia estándar (PAS ≤ a 140 mmHg)
SPRINT demostró que un objetivo de tratamiento PAS ≤ a 120 mmHg se asocia con disminuciones significativas en mortalidad y RCV en comparación con PAS ≤ a 140 mmHg; pero al realizarse en pacientes con alto RCV y sin DM2 no se sabe si los hallazgos del SPRINT se pueden trasladar a pacientes con DM2.
El estudio ACCORD BP demostró que el control intensivo (PAS ≤ a 120 mmHg) comparado con el control estándar (PAS ≤ a 140mmHg) tenía un RCV similar pero que había mayor riesgo de eventos adversos graves atribuidos a los medicamentos antihipertensivos. Los resultados de ACCORD BP sugieren que los objetivos PAS más intensivos no mejoran el RCV en personas DM2.
La última actualización de la Guía de la American College of Cardiology/American Heart Association (AHA/ACC) sobre la HTA en el paciente con DM2 recomienda iniciar tratamiento antihipertensivo con PA 130/80 mmHg y establece este umbral como el objetivo a alcanzar.
En la última revisión de los “Standards of Medical Care (SMC) in Diabetes” de la American Diabetes Association (ADA 2018) sugiere cifras objetivo PAS ≤ a 140 mmHg en el paciente con DM2. Sin embargo, recomienda un control intensivo ≤ a 130 o a 120 mmHg en pacientes DM2 y alto RCV. En base a la evidencia actual, la ADA recomienda tratar la HTA enfatizando en la individualización de los objetivos de PA.
El objetivo del estudio que hoy comentamos fue comparar la incidencia de la enfermedad cardiovascular (ECV) en pacientes con DM2 e HTA que alcanzan un control de PAS después de incrementar su tratamiento antihipertensivo.
Se realizó un estudio de cohorte retrospectivo con 28.014 pacientes de atención primaria con DM2 sin diagnóstico previo de EvCV. Se realizó una categorizaron en tres objetivos de PAS inferior a 120, a 130, y a 140 mmHg. El PAS alcanzado inferior a 120 mmHg se definió como el 0,50% y de manera similar para el PAS inferior a 130 mmHg y PAS inferior a 140 mmHg. Utilizando “propensity score” se obtiene una muestra de 2.079 pacientes con PAS inferior a 120 mmHg, 10.851 pacientes con PAS inferior 130 mmHg y 15.084 pacientes con PAS inferior a 140 mmHg.
Los criterios de inclusión fueron pacientes con DM2 e HTA atendidos en consultas externas de la Hong Kong Hospital Authority (HA). La HA es la organización gubernamental que coordina el servicio público sanitario a nivel hospitalario y atención primaria, y es responsable de la gestión del 90% de todos los pacientes diagnosticados con DM2 en Hong Kong.
El objetivo primario fue la incidencia de EvCV: cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca (IC) o derrame cerebral (AVC). El objetivo secundario fue la incidencia de enfermedad cardiaca coronaria, IC, AVC y mortalidad por todas las causas (MCC).
Tras un seguimiento medio de 4,8 años, tomando PAS inferior a140 mmHg como grupo de referencia, en el grupo PAS inferior a 120 mmHg la incidencia de EvCV se asoció con un incremento significativo: HR 1,67 (p 0,001), mientras que el grupo PAS inferior a 130 mmHg fue asociado con una disminución no significativa: HR 0,95 (p 0,213).
Tanto los grupos PAS inferior a 120 mmHg y PAS inferior a 130 mmHg se asociaron con un aumento significativo de la incidencia de MCC, con HR de 2,28 (p 0,001) y 1,19 (p 0,003), respectivamente, comparadas con las del grupo PAS inferior a 140mmHg.
Estos hallazgos indican que objetivos PAS inferiores a 120 o a 130 mmHg pueden estar asociados con un aumento de RCV y mortalidad cuando se comparan con una PAS de inferior a 140 mmHg.
La PAS alcanzada inferior a 120mm Hg se asoció con un mayor riesgo de EvCV en comparación con la PAS inferior a 130 mmHg, cociente de riesgos: 1,75 (IC del 95%: 1,53-2,00) y PAS inferior a 140 mmHg (cociente de riesgos: 1,67 [IC del 95%: 1,46-1,90]). Pero curiosamente, se detectó una importante reducción del riesgo de ECV en pacientes menores de 65 años; cociente de riesgos: 0,81 (IC del 95% 0,69-0,96) que sugiere que objetivos PAS más estrictos podrían ser aplicables a pacientes más jóvenes.
Los resultados de este estudio difirieron respecto a los ECA: SPRINT y ACCORD; pero existen diferencias metodológicas que lo explican:
-En SPRINT y ACCORD las mediciones de PA se realizaron por el propio paciente con equipos automáticos, registrando valores de PAS entre 5 y 10 mmHg más bajos que la medida convencional en consulta, lo que puede llevar a la vida real protocolos de ECA mal registrados.
-Los niveles basales de PAS en el SPRINT fueron de 139 mmHg y en el ACCORD de 140 mmHg, es lógico pensar que los pacientes con dificultad en el control de PA pueden haber sido excluidos.
-Además, el nivel de PAS alcanzados en el grupo inferior a 120 mmHg fue 121,5 mmHg en SPRINT y 118,9 mmHg en ACCORD, lo que indica que una proporción de pacientes fracasan en lograr el objetivo de PAS inferior a 120 mmHg.
En resumidas cuentas, este estudio apoya un objetivo de PAS de 140 mmHg para pacientes DM2 sin complicaciones, los pacientes >65 años podrían no recibir más protección contra el RCV con un objetivo PAS agresivo (inferior a 130 mmHg) e incluso puede haber una aumento de complicaciones. Estos pacientes ancianos comúnmente tienen polifarmacia, dificultad para lograr cifras PAS más estrictas y múltiples comorbilidades, y en consecuencia mayores riesgos de complicaciones iatrogénicas. Los pacientes más jóvenes, por otro lado, pueden beneficiarse de objetivos más estrictos del PAS (inferior a 130 mmHg). Por lo tanto se postula que la edad es un factor clave para determinar los objetivos individualizados de la PAS.
Trasladándolo a nuestra práctica clínica habitual: en la mayor parte de nuestros pacientes puede ser más apropiado objetivos PAS inferior a 140 mmHg para reducir los riesgos de resultados adversos que PAS objetivos más estrictos (inferior a 120 mmHg).
Probablemente la sensatez es lo que deba pesar es nuestras decisiones terapéuticas. En línea con lo que la ADA promulga en sus últimas ediciones, si ya estamos asumiendo en nuestros pacientes con DM2 la individualización del tratamiento hipoglucemiante y la individualización en los objetivos de control glucémicos, es más que lógico extender esta individualización a los objetivos de control en las cifras tensionales, por supuesto, siempre dentro de unas cifras razonables, ¿Y porque no puede ser una cifra razonable TAS inferior a 140 mmHg?
Enrique Carretero Anibarro @Enriq_Carretero
Wan EYF, Yu EYT, Chin WY. Effect of Achieved Systolic Blood Pressure on Cardiovascular Outcomes in Patients With Type 2 Diabetes: A Population-Based Retrospective Cohort Study. Diabetes Care. 2018 Jun;41(6):1134-1141. doi: 10.2337/dc17-2443. Epub 2018 Mar 28.
SPRINT Research Group. A Randomized Trial of Intensive versus Standard Blood-Pressure Control. N Engl J Med. 2015 Nov 9. [Epub ahead of print]
2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: Executive Summary. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines
American Diabetes Association.Standards of Medical Care in Diabetes—2018. January 2018 Volume 41, Supplement 1
COMENTARIO del Administrador del Blog:
Es de agradecer este comentario ponderado sobre un tema, el de los niveles de PA a partir de los cuales hay que establecer tratamiento farmacológico en el paciente con DM2, sobre los que aún no existe un criterio claro. Un criterio que debería ser incuestionable en cuanto a los límites, pero no en cuanto a las medidas que se pueden emplear para alcanzar estos objetivos que por lo que se ve pueden empeorar los resultados. Y he aquí el quid de la cuestión, que deja abierta las diferencias de objetivos según la edad, tal como señalas. Y es que la DM, por su trasfondo fisiopatológico (sd metabólico, renal…) tiene la tendencia a condicionar una refractariedad en el tratamiento de la HTA que implica la utilización de 2-3 o más fármacos, un número que va aumentando con la edad.
Ya vimos en el 2016 como con el metaanálisis de Brunström M et al, no había duda en el tratamiento farmacológico en el intervalo de PA de 140-150 mmHg pues éste reducía el riesgo de MCC a RR 0,87 (IC 95% 0,78 a 0,98), de IAM RR 0,84 (IC 95% 0,76 a 0,93), y de IC RR 0,80 (IC 95% 0,66 a 0,97), pero no así cuando la PA de partida era inferior 140 mmHg en el que el tratamiento médico aplicado incrementa el riesgo de MCV RR 1,15 (IC 95% 1,00 a 1,32), y una tendencia a incrementar el riesgo de MCC RR 1,05 (IC 95% 0,95 a 1,16), lo que se refuerza con este estudio actual publicado.
Por ello, tal como indicas, la edad sería un factor clave a la hora de individualizar los objetivos de PA.
A modo de postura ecléptica el ADA tras años de fluctuar sus cifras tensionales se ha postulado en una PAS ≤ 140 mmHg (A), e inferior si puede alcanzarse sin un exceso terapéutico (C). Y es que como nos recuerda la reciente GPC de la European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH) (que próximamente comentaremos) la relación entre los valores de PA y de ECV o de enfermedad renal (ER) son continuos por los que la distinción entre la normotensión y la HTA son puramente arbitrarios, siendo los valores recomendados unas cifras con las que simplificar el diagnóstico y las decisiones terapéuticas a tomar; pues la relación entre la PA y el RCV empieza mucho antes, a partir de PAS de un nivel de 115 mmHg, lo que a priori condicionaría una PAS cuanto más bajas mejor.
Y aunque las conclusiones de este estudio, de acuerdo con el ADA, son las de mantener el umbral del nivel superior a 140/90 mmHg para iniciar el tratamiento farmacológico, aún hoy, como recuerdas las la Guía de la AHA/ACC, las GPC de la American Association of Clinical Endocrinologists (AACE) y la American College of Endocrinology (ACE) del 2018 o la más reciente Diabetes Canada se siguen apostando por objetivos más estrictos en el paciente con DM2.
No cabe duda que con la evidencia en la mano reducir las PAS por debajo de 140 mmHg sería lo correcto a nivel general, sin embargo, como nos recuerda más reciente GPC de la ESC/ ESH si el tratamiento es bien tolerado alcanzar PAS inferiores a 130 mmHg podrían considerarse dado sus incuestionables beneficios en la prevención del AVC; aunque no así por debajo de 120 mmHg, que deberían ser evitados (señalan).
Mateu Seguí Díaz
Administrador del Blog de la redGDPS
Brunström M, Carlberg B. Effect of antihypertensive treatment at different blood pressure levels in patients with diabetes mellitus: systematic review and meta-analyses. BMJ. 2016 Feb 24;352:i717. doi: 10.1136/bmj.i717
2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH).European Heart Journal (2018) 00, 1–98 ESC/ESH GUIDELINES doi:10.1093/eurheartj/ehy339
Diabetes Canada 2018 Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Diabetes in Canada Volume 42, Supplement 1, Pages A1-A18, S1-S326 (April 2018)
Garber AJ; Abrahamson MJ; Barzilay JI; Blonde L; Bloomgarden ZT, et al. CONSENSUS STATEMENT BY THE AMERICAN ASSOCIATION OF CLINICAL ENDOCRINOLOGISTS AND AMERICAN COLLEGE OF ENDOCRINOLOGY ON THE COMPREHENSIVE TYPE 2 DIABETES MANAGEMENT ALGORITHM – 2018 EXECUTIVE SUMMARY. ENDOCRINE PRACTICE Vol 24 No. 1 January 2018
miércoles, 5 de septiembre de 2018
RedgedapS: La acción antiagregante de la aspirina depende del tamaño corporal.
El tema de la aspirina (ácido acetilsalicílico, AAS) en prevención
primaria cardiovascular (CV) es controvertido. Hoy por hoy su
administración se plantea si el riesgo cardiovascular (RCV) es alto, si
bien es cierto que al parecer no todos los pacientes responden de la
misma manera.
La AAS actua inhibiendo la agregación de las plaquetas al generar una acetilación irreversible de la enzima ciclooxigenasa (COX-1) con lo que se produce una inhibición completa de la producción del tromboexano en las plaquetas. Este mecanismo da la sensación que debería producir una reducción significativa de los eventos CV (EvCV), sin embargo la reducción del RCV en general es muy leve, por lo que en la actualidad se apuesta combinarlo con otros fármacos anticoagulantes.
Las diferencias en su acción, apuntan, podrían encontrarse en que la administración de la aspirina en su acción antiagregante se realiza con una o dos dosis fijas (100 o 300 mg) independiente del tamaño corporal del paciente, y que los ensayos clínicos aleatorizados (ECA) se han realizado con estas dosis al margen de esta situación.
La AAS tras su ingestión es rápidamente desacetilazada por las esterasas de la pared intestinal, plasma, hematíes y en el hígado, de ahí que la concentración de una dosis fija de AAS en la circulación sistémica dependerá de diversos factores relacionados con el tamaño de dichos tejidos que habitualmente se correlaciona con el tamaño corporal magro. Con todo, el 50% de las dosis oral administrada alcanza la circulación portal pudiendo inhibir las plaquetas circulantes . Pero, la utilización de dosis bajas de AAS en pacientes con obesidad o con un aumento del índice de masa corporal (IMC) incrementaría la activación del reemplazo (turnover) plaquetar asociado con la inhibición del COX-1 ; pero, por otro lado, un incremento de la masa magra corporal reduciría la biodisponibilidad sistémica de la AAS.
En sentido contrario, altas dosis de AAS podrían superar estos escoyos de biodisponibilidad debidos al tamaño corporal, pero en pacientes con bajo peso podrían ser excesivos y reducir la producción de prostaciclina endotelial. Todo ello plantea una disyuntiva difícil de solucionar, pero explicaría el porqué de que las bajas dosis prevendrían el accidente vásculo cerebral (AVC) solo en mujeres y altas dosis solo en varones, aún teniendo IMC parecidos…
El estudio que comentamos intenta evaluar los efectos del peso, altura, IMC y otras mediciones del tamaño corporal con la efectividad de altas y bajas dosis de AAS en prevención primaria de EvCV y con una validación en ensayos clínicos (ECA) en prevención secundaria del AVC. A su vez como las acciones en la prevención del cáncer por parte de la AAS dependen de la inhibición plaquetaria también investigaron los efectos a largo plazo de la aspirina en la prevención del cáncer colorectal y en corto espacio de tiempo el riesgo de cualquier cáncer que estuviera afectado por el peso y la altura.
Para ello se analizaron los efectos del peso corporal (estratos de 10 kg) y de la altura (espacios de 10 cm) y sus efectos sobre las bajas dosis (≤100 mg) o altas dosis (300–325 mg, ≥500 mg) de AAS de ECA que la estudiaran en prevención primaria de EvCV. Se estratificó por edad, sexo y factores de riesgo CV (FRCV) y se validó en ECA de prevención secundaria para AVC y se evaluó si estas condiciones afectaban al efecto de la AAS en el riesgo de cáncer de colon a los 20 años u otro tipo de cáncer.
Según se extrae de los 10 ECA analizados sobre la AAS en prevención primaria (117.279 individuos), el peso medio corporal de éstos varía hasta cuatro veces, yendo de los 60 kg a los 81,2 kg (p inferior a 0,0001).
En éstos la capacidad de la dosis de 75-100 mg de AAS de reducir los EvCV se redujo según el incremento ponderal (p de interacción 0,0072), fue beneficioso cuando el peso estuvo entre 50-69 Kg hazard ratio (HR) 0,75 (IC 95% 0,65–0,85), pero no cuando el peso superó los 70 kg HR 0,95 (0,86–1,04]; y un HR de 1,09 [0,93–1,29] en MCV.
Además la mortalidad aumentó en el primer EvCV en aquellos con baja dosis de AAS y peso superior a 70 kg, odds ratio (OR) 1,33 (IC 95% 1,08–1,64, p=0,0082).
Altas dosis de AAS (≥325 mg) tuvieron una interaccion contraria con el peso corporal (p de interacción 0,0013), reduciendo los EvCV solo en aquellos con el peso corporal más alto (p interacción 0,017).
Estos resultados fueron parecidos entre los hombres y las mujeres con diabetes mellitus (DM), en ECA con AAS en prevención secundaria y en relación con la altura (p interacción 0,0025 para EvCV).
En cuanto a la prevención del cáncer colorectal a largo plazo, la AAS fue también peso-dependiente (p interacción 0,038).
La estratificación por la talla corporal muestra beneficios y efectos adversos debidos al exceso de dosis, de tal modo que el riesgo de muerte súbita aumentó en pacientes que ingerían AAS con bajo peso para la dosis (p interacción 0,0018) y el riesgo de muerte por cualquier causa (MCC) se incrementó en personas con pesaban menos de 50 kg que recibían entre 75-100 mg de AAS HR 1,52 (IC 95% 1,04–2,21], p=0,031).
En personas de más de 70 años el riesgo de cáncer a los tres años se incrementó por la ingesta de AAS, HR 1,20 (1,03–1,47, p=0,02), especialmente en los que su peso era inferior a 70 kg kg HR 1,31 (1,07–1,61), y consecuentemente en las mujeres HR 1,44 (1,11–1,87, p=0,0069).
Concluyen que las bajas dosis de AAS (75-100 mg) solo serían efectivas en la prevención de EvCV cuando el peso del paciente fuera inferior a 70 kg, por lo que no beneficiaría al 80% de los varones y aproximadamente al 50% de las mujeres con un peso de 70 kg o superior.
Contrariamente altas dosis de AAS solo serían efectivas en pacientes con más de 70 kg.
Por último, habida cuenta que las acciones de la AAS irían más allá de la prevención CV, como el cáncer, y que estas también están influidas por el tamaño corporal, administrar una dosis fija tampoco sería recomendable y se debería buscar una estrategia más individualizada.
Unas conclusiones sorprendentes que nos hacen replantearnos la utilización de la AAS en nuestros pacientes, pues por lo que vemos la mayoría de ellos tendrían una inhibición del tromboexano insuficiente para prevenir los EvCV . La biodisponibilidad de la AAS no apoyaría la utilización de aspirinas de liberación retardada o con recubrimiento entérico en una dosis diaria en individuos con más de 70 kg. Serían preferibles dosis mayores (300 mg), aunque por el contrario aumentaríamos el riesgo de hemorragia en individuos de bajo peso.
Rothwell, PMCook, NRGaziano, JM et al. Effects of aspirin on risks of vascular events and cancer according to bodyweight and dose: analysis of individual patient data from randomised trials. Lancet. 2018; (published online July 12.) (published online July 12.)
La AAS actua inhibiendo la agregación de las plaquetas al generar una acetilación irreversible de la enzima ciclooxigenasa (COX-1) con lo que se produce una inhibición completa de la producción del tromboexano en las plaquetas. Este mecanismo da la sensación que debería producir una reducción significativa de los eventos CV (EvCV), sin embargo la reducción del RCV en general es muy leve, por lo que en la actualidad se apuesta combinarlo con otros fármacos anticoagulantes.
Las diferencias en su acción, apuntan, podrían encontrarse en que la administración de la aspirina en su acción antiagregante se realiza con una o dos dosis fijas (100 o 300 mg) independiente del tamaño corporal del paciente, y que los ensayos clínicos aleatorizados (ECA) se han realizado con estas dosis al margen de esta situación.
La AAS tras su ingestión es rápidamente desacetilazada por las esterasas de la pared intestinal, plasma, hematíes y en el hígado, de ahí que la concentración de una dosis fija de AAS en la circulación sistémica dependerá de diversos factores relacionados con el tamaño de dichos tejidos que habitualmente se correlaciona con el tamaño corporal magro. Con todo, el 50% de las dosis oral administrada alcanza la circulación portal pudiendo inhibir las plaquetas circulantes . Pero, la utilización de dosis bajas de AAS en pacientes con obesidad o con un aumento del índice de masa corporal (IMC) incrementaría la activación del reemplazo (turnover) plaquetar asociado con la inhibición del COX-1 ; pero, por otro lado, un incremento de la masa magra corporal reduciría la biodisponibilidad sistémica de la AAS.
En sentido contrario, altas dosis de AAS podrían superar estos escoyos de biodisponibilidad debidos al tamaño corporal, pero en pacientes con bajo peso podrían ser excesivos y reducir la producción de prostaciclina endotelial. Todo ello plantea una disyuntiva difícil de solucionar, pero explicaría el porqué de que las bajas dosis prevendrían el accidente vásculo cerebral (AVC) solo en mujeres y altas dosis solo en varones, aún teniendo IMC parecidos…
El estudio que comentamos intenta evaluar los efectos del peso, altura, IMC y otras mediciones del tamaño corporal con la efectividad de altas y bajas dosis de AAS en prevención primaria de EvCV y con una validación en ensayos clínicos (ECA) en prevención secundaria del AVC. A su vez como las acciones en la prevención del cáncer por parte de la AAS dependen de la inhibición plaquetaria también investigaron los efectos a largo plazo de la aspirina en la prevención del cáncer colorectal y en corto espacio de tiempo el riesgo de cualquier cáncer que estuviera afectado por el peso y la altura.
Para ello se analizaron los efectos del peso corporal (estratos de 10 kg) y de la altura (espacios de 10 cm) y sus efectos sobre las bajas dosis (≤100 mg) o altas dosis (300–325 mg, ≥500 mg) de AAS de ECA que la estudiaran en prevención primaria de EvCV. Se estratificó por edad, sexo y factores de riesgo CV (FRCV) y se validó en ECA de prevención secundaria para AVC y se evaluó si estas condiciones afectaban al efecto de la AAS en el riesgo de cáncer de colon a los 20 años u otro tipo de cáncer.
Según se extrae de los 10 ECA analizados sobre la AAS en prevención primaria (117.279 individuos), el peso medio corporal de éstos varía hasta cuatro veces, yendo de los 60 kg a los 81,2 kg (p inferior a 0,0001).
En éstos la capacidad de la dosis de 75-100 mg de AAS de reducir los EvCV se redujo según el incremento ponderal (p de interacción 0,0072), fue beneficioso cuando el peso estuvo entre 50-69 Kg hazard ratio (HR) 0,75 (IC 95% 0,65–0,85), pero no cuando el peso superó los 70 kg HR 0,95 (0,86–1,04]; y un HR de 1,09 [0,93–1,29] en MCV.
Además la mortalidad aumentó en el primer EvCV en aquellos con baja dosis de AAS y peso superior a 70 kg, odds ratio (OR) 1,33 (IC 95% 1,08–1,64, p=0,0082).
Altas dosis de AAS (≥325 mg) tuvieron una interaccion contraria con el peso corporal (p de interacción 0,0013), reduciendo los EvCV solo en aquellos con el peso corporal más alto (p interacción 0,017).
Estos resultados fueron parecidos entre los hombres y las mujeres con diabetes mellitus (DM), en ECA con AAS en prevención secundaria y en relación con la altura (p interacción 0,0025 para EvCV).
En cuanto a la prevención del cáncer colorectal a largo plazo, la AAS fue también peso-dependiente (p interacción 0,038).
La estratificación por la talla corporal muestra beneficios y efectos adversos debidos al exceso de dosis, de tal modo que el riesgo de muerte súbita aumentó en pacientes que ingerían AAS con bajo peso para la dosis (p interacción 0,0018) y el riesgo de muerte por cualquier causa (MCC) se incrementó en personas con pesaban menos de 50 kg que recibían entre 75-100 mg de AAS HR 1,52 (IC 95% 1,04–2,21], p=0,031).
En personas de más de 70 años el riesgo de cáncer a los tres años se incrementó por la ingesta de AAS, HR 1,20 (1,03–1,47, p=0,02), especialmente en los que su peso era inferior a 70 kg kg HR 1,31 (1,07–1,61), y consecuentemente en las mujeres HR 1,44 (1,11–1,87, p=0,0069).
Concluyen que las bajas dosis de AAS (75-100 mg) solo serían efectivas en la prevención de EvCV cuando el peso del paciente fuera inferior a 70 kg, por lo que no beneficiaría al 80% de los varones y aproximadamente al 50% de las mujeres con un peso de 70 kg o superior.
Contrariamente altas dosis de AAS solo serían efectivas en pacientes con más de 70 kg.
Por último, habida cuenta que las acciones de la AAS irían más allá de la prevención CV, como el cáncer, y que estas también están influidas por el tamaño corporal, administrar una dosis fija tampoco sería recomendable y se debería buscar una estrategia más individualizada.
Unas conclusiones sorprendentes que nos hacen replantearnos la utilización de la AAS en nuestros pacientes, pues por lo que vemos la mayoría de ellos tendrían una inhibición del tromboexano insuficiente para prevenir los EvCV . La biodisponibilidad de la AAS no apoyaría la utilización de aspirinas de liberación retardada o con recubrimiento entérico en una dosis diaria en individuos con más de 70 kg. Serían preferibles dosis mayores (300 mg), aunque por el contrario aumentaríamos el riesgo de hemorragia en individuos de bajo peso.
Rothwell, PMCook, NRGaziano, JM et al. Effects of aspirin on risks of vascular events and cancer according to bodyweight and dose: analysis of individual patient data from randomised trials. Lancet. 2018; (published online July 12.) (published online July 12.)
Doc. Rafalafena. Manejo de la fibromialgia desde Atención Primaria.
Esta mañana hemos reiniciado las sesiones presenciales con un tema
tan complejo como necesario: el abordaje de la fibromialgia desde
Atención Primaria.
Os adjunto la presentación y os invito a dialogar sobre todas las dudas que nos genera esta enfermedad.
Fibromialgia
Os adjunto la presentación y os invito a dialogar sobre todas las dudas que nos genera esta enfermedad.
Fibromialgia
martes, 4 de septiembre de 2018
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