viernes, 31 de julio de 2015

(PEDIATRÍA BASADA EN PRUEBAS) Bronquiolitis aguda: resumen de las principales recomendaciones de la guía NICE.

http://www.nice.org.uk/guidance/NG9/chapter/1-recommendations

NICE acaba de actualizar las recomendaciones de su guía de práctica clínica sobre bronquiolitis aguda. Es un documento de excepcional importancia y por ello lo traemos hoy a este blog. La bronquiolitis sigue siendo una enfermedad terapéuticamente desagradecida y es por ello que en esta entrada queremos hacer hincapié en qué nos recomienda NICE que no hagamos respecto a su tratamiento:
No utilizar lo siguiente:
  • Antibióticos.
  • Suero salino hipertónico.
  • Adrenalina nebulizada.
  • Salbutamol.
  • Montelukast.
  • Bromuro de ipratropio.
  • Corticoides inhalados o sistémicos.
  • Combinación de corticoides sistémicos y adrenalina nebulizada.
Es importante resaltar una y otra vez esto. Existen pocas enfermedades pediátricas en las que hasta la fecha nada parece funcionar... y sin embargo se siguen utilizando muchos de los fármacos arriba mencionados. Desde "Evidencias en Pediatría" se ha tratado mucho este tema también y conviene leerse un par de editoriales plenamente vigentes:
Podéis accder a todo el documento desde este enlace. Y desde aquí a su versión en pdf.

jueves, 30 de julio de 2015

IntraMedNews. Síndrome del ovario poliquístico.

 http://www.intramed.net/home.asp
 En el abordaje de las pacientes con síndrome del ovario poliquístico se deben considerar no sólo los trastornos del ciclo menstrual, sino también las complicaciones metabólicas, psicosociales y estéticas, y la apnea del sueño.
Autor: Setji TL1, Brown AJ2. American Journal of Medicine 127(10): 912-919, Oct 2014. Polycystic ovary syndrome: update on diagnosis and treatment
La disfunción ovulatoria, el hiperandrogenismo (clínico o bioquímico) y la morfología del ovario son los 3 criterios que definen el SOP. El National Institutes of Health (NIH) y la Androgen Excess Society hacen hincapié en la importancia diagnóstica del hiperandrogenismo, ya que el trastorno refleja un fenotipo del síndrome asociado con un mayor riesgo de complicaciones metabólicas. Por el contrario, en los criterios de Rotterdam se acepta un fenotipo sin exceso de andrógenos, es decir, con anovulación y ovarios poliquísticos, pero en ausencia de hirsutismo.
Recientemente, un grupo de expertos del NIH ha propuesto una modificación en la denominación del síndrome sobre la base de algunos aspectos específicos que deben tenerse en cuenta. Según las recomendaciones de la Androgen Excess & Polycystic Ovary Syndrome Society, los requisitos para el diagnóstico de SOP son el hiperandrogenismo y la disfunción ovárica (oligo-anovulación u ovarios poliquísticos).
Los ovarios poliquísticos, según los criterios de Rotterdam, se definen en presencia de 12 folículos o más de 2 a 9 mm de diámetro en cada ovario, o aumento del volumen de los ovarios (> 10 ml), en ausencia de un folículo dominante de más de 10 mm en la ecografía transvaginal. Además, los niveles séricos normales de testosterona suelen ser imprecisos en las mujeres, de modo que la definición de hiperandrogenismo también es arbitraria.
Si bien la disfunción ovulatoria se asocia con oligomenorrea, muchas mujeres con irregularidades en la ovulación tienen menstruaciones regulares, de modo que este antecedente no excluye el diagnóstico de SOP. Todos estos factores han motivado la consideración de otras variables, posiblemente asociadas con mayor utilidad diagnóstica. Por ejemplo, los niveles séricos de hormona antimülleriana, sintetizada por los folículos del antro, en combinación con la concentración de hormona luteinizante, se asocia con elevada sensibilidad y especificidad diagnósticas.

Fisiopatogenia y valoración del SOP
La etiopatogenia del síndrome no se conoce, pero es posible que participen factores genéticos y del estilo de vida. La secreción anormal de gonadotropinas, la resistencia a la insulina y determinados factores ováricos podrían contribuir a su aparición.
Por lo general, los síntomas son crónicos, comienzan en la adolescencia y evolucionan progresivamente. El aumento del peso puede agravar la anovulación y el hirsutismo, en tanto que la pérdida de peso, en las mujeres con sobrepeso u obesidad y SOP, puede aumentar la frecuencia ovulatoria. El tratamiento prolongado con anticonceptivos orales (ACO) puede evitar el hiperandrogenismo; en este caso, los síntomas sólo se tornan manifiestos cuando el tratamiento con ACO se interrumpe.
En todas las enfermas con diagnóstico presuntivo de SOP deben excluirse otras posibles alteraciones, como la hiperprolactinemia, los trastornos de la función de la tiroides, la hiperplasia suprarrenal congénita no clásica (en menos del 5% de las mujeres con hiperandrogenismo), el síndrome de Cushing (presente en hasta el 5.8% de las pacientes con síntomas de SOP) y la amenorrea hipotalámica (habitual en las atletas o en las enfermas con trastornos alimenticios). Para ello se necesitan estudios bioquímicos específicos.
"La diabetes precoz, la obesidad, la hipertensión arterial, la dislipidemia y el hígado graso son las alteraciones metabólicas más importantes"
Tratamiento del SOP
Los autores introdujeron la denominación MY PCOS, que hace referencia al abordaje de los trastornos metabólicos (Metabolic), del control del ciclo (cYcle control), psicosociales (Psychosocial), estéticos (Cosmetic) y de la ovulación y la fertilidad (Ovulation), como también de la apnea del sueño (Sleep apnea).
Trastornos metabólicos
La diabetes precoz, la obesidad, la hipertensión arterial, la dislipidemia y el hígado graso son las alteraciones metabólicas más importantes en las pacientes con SOP. Por lo tanto, las enfermas deberían ser sometidas a la prueba de tolerancia oral a la glucosa y a la determinación de los niveles de hemoglobina glucosilada, perfil de lípidos y transaminasas. Las medidas generales (reducción del peso) y el ejercicio regular son intervenciones de primera línea.
En las pacientes con prediabetes o diabetes, la metformina representa la opción farmacológica. Las tiazolidinedionas retrasan la progresión de la prediabetes a diabetes, pero su uso se ve limitado por los costos y los efectos adversos, incluso, fetales.
La terapia con estatinas está indicada en las pacientes con dislipidemia. Se ha sugerido que las estatinas inhiben el crecimiento de las células de la teca y disminuyen la síntesis ovárica de testosterona. Sin embargo, la utilidad de estos fármacos en el SOP todavía no se determinó.
En un estudio, la administración de 4 g diarios de ácidos omega-3 se asoció con mejoría de los triglicéridos, de la presión arterial y del contenido hepático de grasa en los estudios por imágenes.
Control del ciclo
Los factores de riesgo de hiperplasia endometrial y de cáncer de endometrio, por ejemplo las menstruaciones irregulares, la falta de progesterona, la exposición a estrógenos sin oposición, la obesidad, la resistencia a la insulina y la diabetes, son frecuentes en las pacientes con SOP. Si bien en ellas el riesgo de cáncer de endometrio es alrededor de 3 veces más alto, no se recomienda la valoración ecográfica sistemática del espesor del endometrio.
La terapia está destinada a lograr, al menos, menstruaciones cada 3 meses. Los ACO representan la terapia de primera línea, en tanto que la metformina es la opción de segunda línea. Por el momento se desconoce si la mejora en el índice del control del ciclo evita la hiperplasia endometrial.
Trastornos psicosociales
La depresión sería casi 3 veces más frecuente en las pacientes con SOP (35%, en comparación con 11% en los controles, p < 0.001, según los resultados de un estudio). Los trastornos de la alimentación también son más comunes en estas mujeres. Ambas alteraciones deben pesquisarse.
Trastornos estéticos
Alrededor del 75% de las mujeres con SOP tienen hirsutismo; el acné y la alopecia androgénica son otras manifestaciones frecuentes.
La terapia hormonal mejora el hirsutismo y el acné; los ACO con estrógenos suprimen la secreción de gonadotropinas y disminuyen la síntesis ovárica de andrógenos. Asimismo, el componente estrogénico de los ACO se asocia con un aumento de los niveles de las globulinas de unión a las hormonas sexuales, y esto disminuye la biodisponibilidad de los andrógenos.
Todavía no se ha establecido cuál es el preparado más eficaz; los ACO con dosis más bajas de etinilestradiol parecen asociarse con menos efectos adversos. Algunas progestinas más nuevas (desogestrel, norgestimato, gestodeno, drospirenona) se asocian con menor actividad androgénica respecto del levonorgestrel. Si bien el riesgo de tromboembolia parece más alto con los primeros, la incidencia de esta sería mayor en las pacientes con SOP. La elección del ACO debe ser individualizada.
Los antiandrógenos suelen utilizarse para el tratamiento del hirsutismo y el acné, aunque se relacionan con efectos teratogénicos. En los Estados Unidos, el más utilizado es la espironolactona, en dosis de 50 a 200 mg. La finasterida (2.5 a 5 mg diarios) inhibe la 5-alfa reductasa, la enzima que convierte la testosterona en dihidrotestosterona; la eficacia es similar a la de la espironolactona. El acetato de ciproterona es eficaz para el tratamiento del hirsutismo y el acné, y por lo general se tolera bien. Algunos tratamientos cosmetológicos reducen el hirsutismo, pero deben ser aplicados por especialistas.
La terapia hormonal con ACO con estrógenos o con antiandrógenos también mejora el acné; los retinoides, los antibacterianos, el peróxido de benzoilo y el ácido salicílico son otros agentes útiles. El minoxidil tópico (2% o 5%) puede evitar la pérdida de cabello androgénica.
Ovulación y fertilidad
En un estudio realizado en pacientes con SOP se comprobó ovulación espontánea en el 32% de los ciclos. La reducción de la ovulación, las alteraciones endometriales vinculadas a la resistencia a la insulina, la menor posibilidad de implante y los índices altos de abortos son otros factores involucrados en la menor fertilidad.
La pérdida de peso, en las pacientes obesas, representa la primera medida destinada a mejorar los índices de fertilidad.
El citrato de clomifeno es el fármaco de elección para inducir la ovulación en las pacientes con SOP, e induce una mayor síntesis de hormona estimulante de los folículos y la ovulación. Los índices de ovulación son del 60% al 85%, en tanto que los de gestación son del 30% al 50% después de 6 ciclos ovulatorios.
La metformina mejora los índices de ovulación en las pacientes con SOP. Un estudio en 626 mujeres con SOP e infertilidad reveló índices más altos de nacimiento en las que recibieron citrato de clomifeno en forma aislada (22.5%) o en combinación con metformina (26.8%), respecto del tratamiento exclusivo con metformina (7.2%; p < 0.001).
En un estudio, la monoterapia con metformina no modificó los índices de aborto (odds ratio [OR] = 0.36); el uso combinado de metformina más citrato de clomifeno aumentó, de manera no significativa, el índice de abortos respecto del tratamiento exclusivo con citrato de clomifeno (OR = 1.61). Por lo tanto, la prevención de los abortos no representa una indicación para el uso de metformina en las pacientes con SOP.
Estas enfermas tienen más riesgo de presentar diabetes gestacional, hipertensión inducida por la gestación, preeclampsia y parto prematuro. En un amplio estudio multicéntrico, aleatorizado y controlado, no se encontraron diferencias importantes en la incidencia de preeclampsia en las mujeres tratadas con metformina o con placebo (7.4% y 3.7%, respectivamente), parto prematuro (3.7% y 8.2%) y diabetes gestacional (17.6% y 16.9%). Por lo tanto, la metformina no parece evitar las complicaciones del embarazo en las mujeres con SOP.
Apnea del sueño
En las enfermas con SOP, la apnea obstructiva del sueño se asocia con resistencia a la insulina y diabetes tipo 2. En un estudio que comparó a 53 pacientes con SOP y 452 mujeres premenopáusicas se comprobó un aumento de la frecuencia de trastornos de la respiración asociados con el sueño (17%, respecto de 0.6%, respectivamente; p < 0.001) y de somnolencia diurna excesiva (80.4% y 27%; p < 0.001).
La gravedad de la apnea obstructiva del sueño se asocia fuertemente con la resistencia a la insulina. El tratamiento con presión positiva continua en las vías aéreas, durante al menos 4 horas por noche, mejora la sensibilidad a la insulina, disminuye los niveles de noradrenalina y la presión arterial diastólica, y reduce la actividad simpática cardíaca. Por consiguiente, en las pacientes con SOP se debe investigar esta alteración (somnolencia diurna, ronquidos, episodios de apnea observados por otra persona y cefaleas matutinas).

Conclusión
La identificación de las pacientes con SOP con oligo-anovulación e hiperandrogenismo brinda la oportunidad de advertirles acerca de las alteraciones asociadas, sus consecuencias y las terapias óptimas en cada caso.

♦ SIIC - Sociedad Iberoamericana de Información Científica

miércoles, 29 de julio de 2015

Semiología de la lesión del nervio ulnar/cubital a nivel del codo

Anatomía
El nervio cubital es un nervio mixto originado de la cuerda medial del plexo braquial al que contribuyen las raíces de C8 a D1, que discurre en el brazo junto con el nervio mediano y medial a la arteria humeral, pasando a través del tabique aponeurótico medial al compartimento posterior y siguiendo hasta el canal cubital en el codo. El canal cubital está formado por el epicóndilo medial, el olécranon, un techo fibroso y en la base el ligamento medial de la articulación del codo. Al llegar al codo da las primeras ramas al músculo flexor cubital del carpo y la parte de los dedos 3º y 4º del flexor profundo de los dedos. Pasa a través de las cabezas humeral y cubital del músculo flexor cubital del carpo, situándose bajo el flexor profundo de los dedos hasta la muñeca donde da una rama palmar superficial a la piel de la eminencia hipotenar, y una rama cutánea dorsal para la piel distal y dorsal de los dedos 4º y 5º, y entonces llega al túnel digital o canal de Guyon entre los huesos pisiforme y ganchoso, para seguir como nervio motor. Inerva a los músculos palmaris brevis, al abductor, flexor y oponente del 5º dedo, lumbricales 3º y 4º, interóseos, adductor del 1º y cabeza profunda del flexor corto del 1º. (Brazis et al; 2007) (Mumenthaler et al; 1974).

Inervación
Motora
El nervio ulnar y sus ramas inervan los siguientes músculos en el antebrazo y la mano:
En el antebrazo:
  • Músculo flexor ulnar del carpo
  • Músculo flexor común profundo de los dedos de la mano (la mitad medial para los dedos 3 y 4)
  • En la mano (rama profunda):
De la eminencia hipotenar:
  • Músculo abductor del meñique
  • Músculo flexor del meñique
  • Músculo oponente del meñique
  • Los lumbricales 3 y 4
De la eminencia tenar
  • Músculo aductor del pulgar
  • Cabeza profunda del músculo flexor corto del pulgar
En la mano (rama superficial):
  • Músculo palmar corto
  • Los músculos interóseos dorsales
  • Los músculos interóseos palmares

Sensitiva
El nervio ulnar también provee de información sensitiva del quinto dedo, la mitad medial del cuarto, y su parte correspondiente en la palma:
  • Rama palmar: inervación cutánea de la parte anterior de dicha zona, uñas incluidas
  • Rama dorsal: inervación cutánea de la parte posterior (sin las uñas)


Causas
Los factores que contribuyen a este problema están en la hipertrofia de las estructuras ligamentosas como la arcada aponeurótica humerocubital entre las dos cabezas del flexor cubital del carpo, del ligamento lateral medial de la articulación del codo y el aumento de presión en el canal con la flexión de codo. Procesos ocupantes de espacio como gangliones, neurinomas o espolones óseos pueden facilitar el atrapamiento. Los pacientes en hemodiálisis están en especial riesgo por la combinación del uso accesos vasculares, posiciones de inmovilidad prolongada durante la hemodiálisis y polineuropatía subyacente. Con frecuencia la causa es una luxación del nervio cubital en el surco epitroclear (Mumenthaler et al; 1974).
Además de atrapamiento, el nervio cubital puede lesionarse directamente por traumatismos en forma directa o en forma diferida constituyendo la parálisis cubital tardía que asienta sobre un codo que ha sufrido deformidades postraumáticas.
Clínica
La clínica es similar a la descrita en lesiones proximales. A veces se preserva la función del flexor cubital del carpo, más en relación con la severidad de la lesión que con la topografía precisa. En las lesiones incipientes puede que solamente exista clínica sensorial subjetiva intermitente, y cuando aparece déficit motor con más frecuencia será en el primer interóseo dorsal y abductor del 5º dedo (Stewart 1987). Por ello uno de los signos precoces es la separación del meñique del resto de los dedos. Es característico el dolor en el codo con o sin irradiación al borde cubital de la mano, y el aumento de los síntomas por la noche y con la flexión del codo o la muñeca.
En las paresias tardías debidas a luxaciones o fracturas antiguas, o por artrosis del codo, la paresia es lentamente progresiva, siendo frecuente que el paciente note de forma casual la atrofia del primer interóseo. En estos casos la atrofia y la paresia suelen ser más acusadas que los trastornos sensitivos. (Mumenthaler et al; 1974)

Diagnóstico diferencial
El hecho de que el cubital (y los demás nervios periféricos) no tengan distribuidas sus fibras homogéneamente en su interior puede tener como consecuencia que atrapamientos en el codo afecten los fascículos dirigidos a músculos intrínsecos de la mano y simulen la clínica de lesiones más distales como en el canal de Guyon (Brazis et al; 2007), (Bradshaw et al; 1999)
Una lesión cerebral puede imitar una lesión del nervio cubital (parálisis pseudocubital), por ejemplo en infartos cerebrales a nivel contralateral, localizados en la circunvolución precentral y región anterior de la poscentral puede verse clínica motora y sensitiva sugerente de afectación cubital. Un infarto pequeño cortical en la porción media del giro postcentral puede provocar una afectación sensitiva pseudocubital. (Brazis et al; 2007)

VARÓN DE 74 AÑOS CON MIELOMA MÚLTIPLE E HIPERCALCEMIA. elrincondelamedicinainterna.com


Paciente masculino de 74 años de edad, jubilado de tareas rurales, 

MOTIVO DE CONSULTA:  lumbalgia, somnolencia, síndrome de repercusión general 

ENFERMEDAD ACTUAL: el paciente refiere que desde hace 2 meses presenta lumbalgia decaimiento e hiporexia. En los últimos 10 días agrega somnolencia y debilidad generalizada lo que impide la deambulación . El dolor no cede con analgésicos varios, y persiste en reposo. 

ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES:
HTA, Artrosis, Diverticulosis colónica.
No refiere otros antecedentes médicos personales ni familiares de importancia.  
Es jubilado actualmente y siempre se desempeñó en tareas rurales. Niega traumas 

EXAMEN FÍSICO: 
Al examen se encuentra adelgazado, con disminución generalizada de masas musculares, bradipsiquico, afebril, pulso reg. 76/m, TA 130/80 mmhg, con dolor difuso en raquis lumbar. Sin signos de déficit neurológico ni central ni periférico, con sensibilidad y reflejos osteotendinosos normales.  
Tiene Rx de columna lumbar y pelvis con leves cambios artrósicos. 

Rx de pelvis cambios degenerativos



Signos de osteoartrosis en columna lumbar


LABORATORIO
 GR: 4.140.000 Hto 36%, Hb: 11.9 grs. L. 6800 N64, L29, M7. Eritrosedimentación: 7 mm. Urea 76. Creatinina 1,68. Proteínas totales: 10,4 grs. resto normal.

Con diferencia de un mes y dado que el paciente deteriora su estado general agregándose somnolencia se solicitan nuevos análisis que muestran:

Urea: 133 mg%, Creatinina: 1.91 mg, Calcemia: 13.20 mg, Proteínas totales 9.20 grs. FAL: 246 TGO:13 TGP 16. Ionograma normal. 
Con estos nuevos datos se decide internación


INTERNACIÓN
Se interna; se  trata con hidratación parenteral, furosemida, corticoides y alendronato con buena evolución.
Lesiones osteolíticas sin reacción osteoblástica a lo largo del húmero izuqierdo



Lesiones osteolóticas húmero derecho.



Dudosas lesiones osteolíticas en cráneo




Aspecto de "apolillado" de los arcos costales posteriores

Se comprueban lesiones líticas en húmeros, costillas, y columna dorsal. 

Proteinograma con banda monoclonal en zona gamma (5 grs).





Evaluación hematológica con Punción de médula ósea 16% de células plasmáticas.
Bence Jones negativas

Se comenzó tratamiento oncológico por oncohematología con excelente respuesta clínica y de laboratorio.
En este momento se encuentra asintomáticos y con parámetros de laboratorio normales.

CONCLUSIONES DEL CASO
Se presentó un paciente de 74 años, jubilado de tareas rurales cuya enfermedad actual se manifestó 2 meses antes del diagnóstico con lumbalgia cuya característica importante era su intensidad progresiva a pesar de la ingesta autoprescripta de analgésicos y la ausencia de mejoría con el reposo en cama lo cual descartaba en principio una causa mecánica. Posteriormente se hizo presente una estado de repercusión general con alteraciones cognitivas referidas por el paciente como hipersomnia, adinamia y dificultad para la marcha. Posteriormente se vio que existía concomitancia de sus síntomas de la esfera cognitiva con la aparición de hipercalcemia y fracaso renal progresivo.
La aparicón de lesiones radiológicas osteolíticas, la presencia de un componente M en el proteinograma electroforético y la presencia de 16% de células plasmáticas en MO confirmaron el diagnóstico de Mieloma Múltiple.







Presentó
Rodolfo H Álvarez Prat.
Ex Jefe de Departamento de Clínica Médica
Hospital Municipal de Azul “Dr Ángel Pintos”

Docencia en Algemesí. DesfumARTE: Taller grupal de deshabituación tabáquica


Este año hemos puesto en marcha en nuestro centro de salud, un taller grupal de deshabituación tabáquica. Para su diseño hemos utilizado la Guía para el abordaje del consumo de tabaco en grupos de pacientes desde Atención Primaria,  de Ana Esteban y Eduardo Olano. Empezamos con bastantes dudas, sin disponer de una sala adecuada para ello ni tan siquiera cooxímetro, pero la verdad es que la experiencia ha sido muy positiva. Ha tenido muy buena acogida por parte de las personas a las que se les ha ofrecido, y muchas otras han acudido al centro de salud preguntando por la posibilidad de participar en los talleres (para nuestra sorpresa). La semana pasada expusimos nuestra experiencia al resto del equipo.

viernes, 24 de julio de 2015

¿QUÉ SOMOS?, ¿QUÉ QUIEREN QUE SEAMOS? Y ¿QUÉ QUEREMOS SER?. Docencia Rafalafena.

 https://rafalafena.wordpress.com/2015/07/24/que-somos-que-quieren-que-seamos-y-que-queremos-ser/
Unos días atrás una compañera de la Facultad compartía en redes sociales una bonita entrevista a Francesca Zapater, Médica de Atención Primaria recientemente jubilada, y que nos contaba el repaso de lo que había sido su carrera junto con una reflexión de lo que es y debiera ser la AP.
En la conversación Francesca nos habla de sus inicios, de los impedimentos que le ponían desde la administración para poder realizar su labor de manera adecuada, además de los prejuicios que ella misma tenía al iniciarse en el mundo laboral, recordándonos que como hoy, ayer también se salía de la facultad asumiendo el mantra de que la verdadera sabiduría se encuentra en lo que podríamos llamar “medicina hospitalizada”, pero que ella vio que aquella creencia, además de injusta era falsa.
En las últimas frases la médica nos obsequia con una interesantísima reflexión final, acerca de lo que realmente es “útil” de cara al bienestar de la comunidad a la que estamos atendiendo en nuestra tarea diaria, una idea polémica como es la de que “curar, curamos poco; la medicina acompaña más que cura”.
Mi compañera de Facultad, al igual que yo, es residente de Medicina Familiar y Comunitaria, y con este bonito escrito me llevó a elaborar una reflexión que en mi opinión debería ser obligatoria, no solamente entre nosotros los profesionales de la Atención Primaria, sino también entre el resto de nuestros compañeros y la Administración misma.
Una de los hechos repetidos tras ver las elecciones del examen MIR, son muy a nuestro pesar, las posiciones bajas en cuanto a la elección de la especialidad de Medicina Familiar y Comunitaria, incluso el bochorno que se produce ocasionalmente cuando algún “osado” de los primeros electores decide escoger nuestra especialidad y el resto de asistentes en la sala deciden aplaudir semejante “hazaña”. ¿Por qué ocurre esto? ¿Por qué nuestra especialidad no está demasiado bien vista entre los estudiantes de Medicina? Muchos de los cuales, al terminar su periplo de prácticas por el Centro de Salud, afirman con grata sorpresa lo mucho que se trabaja y bien por norma general en dicho ámbito. Esta respuesta, por una parte nos debe de alegrar, puesto que en la subjetividad de los próximos profesionales, se va incidiendo en el cambio de paradigma; pero por otro lado, nos debe preocupar el hecho que ya de bien “retoños” los estudiantes tengan un prejuicio negativo de la Atención Primaria.
¿Qué les hace pensar eso? Pues muchas veces los tan dañinos comentarios que puedan escucha del resto de compañeros de atención especializada a nivel hospitalario, donde con demasía frecuencia se tiende a pensar que un hecho de mala praxis (que los hay, obviamente), hacen negar la mayor, en este caso la labor de Atención Primaria, reduciéndola a su parecer en “malas derivaciones” y tratamientos para los resfriados. Otro punto interesante sería incidir en las condiciones que se nos imponen, y por tanto nos hacen moldearnos a lo que la administración quiere que seamos. Con un tiempo de visita escasísimo de visita por paciente, con unos medios técnicos y físicos muy limitados en muchos casos, y con una posición de “segunda” respecto al nivel asistencial; todo ello son unas moldes demasiado escuetos que hacen salir a la Medicina Familiar y Comunitaria en su papel en Atención Primaria, efectivamente, bastante perjudicada.
Pero, ¿y nosotras? ¿Qué queremos ser? Muchas veces se incide (con buen tino) en la relación Médico-Paciente como punto fuerte de nuestra especialidad. Y es cierto, lo es. No por nada, por regla general solemos ser los profesionales sanitarios mejor valorados por la población. Pero es que todavía hay más. Detengámonos en el título de nuestra especialidad. La gran mayoría de veces nos quedamos solamente con la parte “familiar” del conjunto, apelando a ese romanticismo muchas veces perdido en nuestro arte, y que la Medicina Familiar nos evoca de nuevo a ese concepto; pero a mí me gustaría también destacar la otra parte del binomio, la “Comunitaria”. Una palabra que a mí personalmente me parece preciosa, y el significado que conlleva todavía más. Nosotros los y las Médicas Comunitarias somos las encargadas de cuidar, educar y ayudar a gestionar la salud de las personas que conforman nuestro cupo (o comunidad, que es más bonito, y nos es más propio). Esta tarea no solamente se realiza con medicamentos, pruebas diagnósticas, etc… ya que como nos decía la Dra. Zapater a veces una conversación con nuestro paciente le ayudará más que la prescripción de cierto fármaco con dudosa indicación.
Algunos de los nuevos residentes preguntaban al iniciar su periplo por nuestra profesión, entre otras cosas, cómo era la relación con la industria farmacéutica en cuanto a la posibilidad de poder acudir a cursos y congresos de manera “facilitada”. Nuestra respuesta, sin resquemor ni abatimiento, era que en nuestra especialidad dichas prácticas se encuentran mucho más limitadas que las se podían encontrar en otras. Y es que como buenas Médicas Comunitarias, nosotras hemos de velar por que nuestra comunidad tenga los mejores servicios al menor coste posible, y es que cuando se malbaratan recursos de manera injustificada también estamos infiriendo en un perjuicio fatal para nuestra población. Los recursos no son ilimitados, y hemos de ser conscientes de ello. Una buena Médica de Familia y Comunitaria debe tener eso muy en cuenta, y también el valor ético que dicha mala praxis comporta. Por no decir, que aunque nuestra labor no sea tan “fotografiable” en periódicos antes de campaña, lo cierto es que nuestras competencias adquiridas tras una exhaustiva y variada formación, puede suponer a la Administración de turno el ahorro de una buena cuantía de recursos, que posteriormente podrían ser redirigidos a beneficiar a nuestra comunidad en otro ámbito.
No quiero extenderme en mi polémica oda, ni incidir en más temas espinosos (por el momento), pero espero este texto pueda servir aunque sea de manera modestísima en hacer un llamamiento a que todas y todos nos hagamos esta pregunta “¿qué queremos ser?” he ahí el quid de la cuestión y cuya respuesta propositiva nos hará caminar por la senda correcta y que poco a poco los aplausos con sorna en el Ministerio se conviertan posteriormente en aplausos de reconocimiento. Mientras tanto, yo me alegro en que mi compañera de clase esté realizando con orgullo nuestra preciosa especialidad, y compartiendo esa bonita entrevista.

jueves, 23 de julio de 2015

IntraMed News. Menopausia: una puesta al día en profundidad.

 La menopausia, una condición que afecta a todas las mujeres, no recibe en la actualidad los fondos suficientes por lo que es poco investigada. El péndulo ha oscilado entre el entusiasmo hasta la eliminación de varias terapias hormonales eficaces. Esta es una revisión en profundidad actualizada según las evidencias actuales.
 Autor: Davis SR, Lambrinoudaki I, Lumsden M Menopause. Disease Primers Volume 1 | 2015 | 1 Nature - Menopause
Menopausia: manejo clínico

El manejo de los síntomas de la menopausia no es necesariamente complejo. Los síntomas vasomotores molestos, la alteración del sueño nocturno y el deterioro general de la calidad de vida son, con mucho, los motivos de consulta más comunes de las mujeres de mediana edad. Actualmente, los médicos y las pacientes pueden elegir entre muchas opciones farmacológicas (tanto hormonales como no hormonales), así como algunos medicamentos complementarios y alternativos.
Elección del tratamiento

El principal mecanismo relacionado con los síntomas menopáusicos es la deficiencia de estrógenos, por lo que existen diversas formulaciones de estrógenos que se prescriben para el tratamiento hormonal de la menopausia, el cual sigue siendo la opción terapéutica más eficaz. El agregado de progesterona tiene por objeto proteger contra las consecuencias del tratamiento sistémico con estrógenos, pero solo en las mujeres con útero intacto: es decir, mujeres que sufren patologías endometriales, incluyendo la hiperplasia y el cáncer. Se debe considerar la relación riesgo-beneficio de todas las opciones terapéuticas, teniendo en cuenta la naturaleza y gravedad de los síntomas, y los riesgos relacionados con el tratamiento individual.

En la circulación sistémica, el estradiol y la estrona están en parte ligados a la globulina unida a las hormonas sexuales (del inglés: SHBG), así como a la albúmina, como lo hace la testosterona. El aumento o la disminución de los niveles de SHBG afectarán la cantidad de estrógeno y testosterona no unidos en la circulación.
La terapia estrogénica por vía oral aumenta la síntesis de SHBG en el hígado, a través del efecto de primer paso. Por el contrario, la dosis estándar de estrógenos transdérmicos no aumenta la síntesis de SHBG. En algunas mujeres, la terapia estrogénica oral ocasiona niveles muy elevados de SHBG, con una reducción de hormona no libre. Potencialmente, esto conduce a la pérdida de la eficacia del estrógeno administrado y/o a la deficiencia iatrogénica de testosterona.

Otro efecto conocido de los estrógenos es la regulación hacia arriba de la síntesis hepática de procoagulantes. El estradiol transdérmico no parece aumentar el riesgo de tromboembolismo venoso. Por lo tanto, el estrógeno transdérmico es la vía de administración preferida para las mujeres con riesgo aumentado de trombosis, como las mujeres obesas y fumadoras.
Por otra parte, a diferencia de los estrógenos orales, el estradiol transdérmico no aumenta el riesgo de enfermedad de la vesícula biliar. En los 2 últimos años, en EE. UU. y Europa se aprobaron 2 preparados farmacéuticos nuevos para el tratamiento de los síntomas menopáusicos. Uno de ellos es un modulador selectivo del receptor estrogénico (SERM)por vía oral, el ospemifeno, para tratar la dispareunia moderada a grave, secundaria a la atrofia vulvovaginal.
El otro es un complejo de estrógeno y un SERM con especificidad tisular (una combinación de estrógeno equino conjugado con bazedoxifeno [un SERM] por vía oral), que  ha sido aprobado para el tratamiento de los síntomas vasomotores moderados a graves en las mujeres con útero intacto. La selectividad del tejido se consigue a través del uso combinado de estrógeno y un SERM, que sustituye a un progestágeno y bloquea selectivamente los efectos indeseables del estrógeno. En el caso del estrógeno equino conjugado más bazedoxifeno, los efectos proliferativos del estrógeno están bloqueados en el útero y posiblemente también en la mama, mientras que el efecto de los estrógenos en la conservación del hueso está conservado.
Aún no ha quedado establecido cuál es el papel de la testosterona en el tratamiento del deseo sexual en las mujeres o los trastornos de la excitación en la posmenopausia, y sus consecuencias a largo plazo. Esta estrategia puede beneficiar a un subgrupo de mujeres, como las que transitan una menopausia inducida y que tienen síntomas sexuales persistentes a pesar de la optimización de la hormonoterapia de la menopausia. Los síntomas urogenitales se tratan eficazmente ya sea con estrógenos locales (vagina) o sistémicos. La terapia estrogénica  restaura la flora vaginal normal, disminuye el pH, y engrosa y revasculariza el revestimiento vaginal.
El número de células epiteliales superficiales se incrementa y los síntomas de atrofia se alivian. Es importante destacar que las dosis bajas de estrógeno vaginal mejoran la atrofia vaginal sin causar proliferación endometrial. Dada su probada eficacia y seguridad, el estrógeno vaginal es el tratamiento de primera línea para los síntomas de la atrofia vaginal en la mayoría de las mujeres.

Reducción del riesgo de la hormonoterapia

Además de la evaluación individualizada de los riesgos y beneficios, es importante disminuir el riesgo de la hormonoterapia. Son varios los factores que influyen en los riesgos relacionados con ese tratamiento:
a) la dosis del estrógeno (las dosis más bajas reducen el riesgo de tromboembolismo que tienen los estrógenos sistémicos)
b) la vía de administración (la vía transdérmica conlleva menor riesgo de tromboembolismo comparada con la vía oral)
c) el tratamiento intrauterino con levonorgestrel, mediante el cual, teóricamente, se puede disminuir la exposición sistémica
d) el tipo de progestágeno (la progesterona puede disminuir el riesgo de cáncer de mama y trombosis en la posmenopausia, comparada con las progestinas sintéticas)
e) el tratamiento programado (las dosis infrecuentes de progesterona parecen reducir el riesgo de trastornos metabólicos y cáncer de mama, comparada con los regímenes combinados continuos de estrógeno y progesterona).
Cada vez más se utiliza la dosificación poco frecuente de progestágeno, debido en parte a la preferencia de las pacientes, ya que reducen la frecuencia de los episodios de sangrado relacionados con el tratamiento y, en cierta medida, a que se considera una estrategia que minimiza la exposición de la mama a los progestágenos. Sin embargo, los datos sobre la seguridad endometrial de los regímenes de progestágeno de ciclo largo no solo son escasos, sino que sugieren una mayor probabilidad de hiperplasia endometrial e incluso de cáncer.

Generalmente, la terapia hormonal está contraindicada en las mujeres con antecedentes personales de cáncer de mama o tromboembolismo venoso, o que tienen un alto riesgo de cáncer de mama, trombosis o derrame cerebral. Cuando las mujeres son muy sintomáticas y padecen diabetes mellitus tipo 2 u obesidad, o tienen un riesgo elevado de enfermedad cardiovascular o, no responden a la hormonoterapia, es preferible el tratamiento con estrógenos transdérmicos. En general, tampoco se recomienda para las mujeres >60 años.

Las recomendaciones sobre la duración de la hormonoterapia sistémica deben ser personalizadas y dependerán del objetivo terapéutico.
Para las mujeres con insuficiencia ovárica precoz o insuficiencia ovárica primaria, o para aquellas con menopausia precoz, el tratamiento puede continuarse hasta la edad promedio de la menopausia natural (50 años), cuando se debe volver a evaluar la necesidad de la hormonoterapia. No existen límites arbitrarios en cuanto a la duración de la terapia hormonal en la terapia; esta terapia puede utilizarse durante tanto tiempo como la mujer sienta que los beneficios superan a los riesgos, pero el tratamiento debe ser reevaluado con frecuencia. Cuando la terapia hormonal se inicia para tratar los síntomas vasomotores, la dosis a utilizar deberá ser la más baja posible. Si el tratamiento tendrá una duración de más de 5 años hay que tener en cuenta la gravedad de los síntomas y el riesgo de cáncer de mama y eventos vasculares, además de la preferencia y elección de la paciente.

Terapias no hormonales

Existen terapias no hormonales eficaces contra los síntomas vasomotores de la menopausia y pueden utilizarse en las mujeres que no desean tomar estrógenos o en ellas están contraindicados.
En varios estudios se ha demostrado la eficacia de muchos fármacos para los síntomas vasomotores, como la paroxetina, la fluoxetina y el citalopram (inhibidores de la recaptación de serotonina); la venlafaxina y la desvenlafaxina (inhibidores selectivos de la recaptación de noradrenalina); la clonidina (agonista de los receptores adrenérgico α2) y, los anticonvulsivos (gabapentina y pregabalina).
La paroxetina y la fluoxetina son potentes inhibidores del citocromo P450 2D6 (CYP2D6); como disminuyen el metabolismo del tamoxifeno (un SERM utilizado para el tratamiento del cáncer de mama) reducen el efecto anticanceroso de dicho fármaco, por lo tanto, no deben utilizarse en las mujeres tratadas con tamoxifeno. Sin embargo, la consistencia de la respuesta al tratamiento y la eficacia de las diversas opciones alternativas siguen siendo cuestionables.
Un estudio pequeño aleatorizado y controlado comprobó que el bloqueo del ganglio estrellado con la inyección bajo guía fluoroscópica de un anestésico como la bupivacaína alrededor del ganglio estrellado─que es un ganglio cervicotorácico de la cadena simpática sistémica─ mejora los síntomas vasomotores.

Otras alternativas de los tratamientos vaginales como los lubricantes y humectantes son menos eficaces que los estrógenos vaginales. Aunque las cremas hidratantes vaginales disminuyen el pH vaginal y pueden normalizar la composición de las células vaginales, no proporcionan un alivio sintomático suficiente. Los humectantes vaginales no reducen los síntomas del tracto urinario o la bacteriuria asintomática. Usados durante el coito, los lubricantes vaginales ofrecen un alivio transitorio de las molestias relacionadas con la atrofia vaginal, pero no tratan el problema subyacente.

Actividad física, dieta y estilo de vida

Todas las mujeres de mediana edad deben ser alentadas a mantener o lograr un peso corporal normal, mantenerse físicamente activas, adoptar una dieta saludable, limitar el consumo de alcohol y no fumar. En algunos casos, algunas mujeres relatan que evitando las comidas picantes, las bebidas calientes y el alcohol sus síntomas vasomotores disminuyen.
La obesidad se asocia con mayor probabilidad de síntomas vasomotores, aunque  es más probable que las mujeres con sobrepeso (IMC 25 a <30 kg m-2), en contraposición a las obesas (IMC ≥30 kg m-2) tengan síntomas graves. Para las mujeres obesas, la pérdida de peso puede disminuir los síntomas vasomotores, así como reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares; diabetes; incontinencia urinaria; cánceres de mama, páncreas y endometrio y, demencia. Para aliviar los síntomas vasomotores se ha recomendado aumentar la actividad física pero en las mujeres con un bajo nivel de aptitud ésto puede exacerbar los síntomas. Por otra parte, un estudio prospectivo no ha mostrado ningún beneficio del ejercicio en la reducción de estos síntomas.

Se debe alentar la actividad física regular para mantener la masa muscular y el equilibrio, lo que reduce el riesgo de caídas y fracturas. Para mejorar la densidad ósea parece ser necesario un grado bastante elevado y consistente de ejercicios de impacto. Es poco probable que la actividad física por sí sola mejore la densidad mineral ósea en las mujeres de bajo peso. Se ha demostrado que el yoga mejora el sueño, pero no reduce los síntomas vasomotores.

Perspectivas para el manejo de la menopausia

La terapia hormonal sigue siendo la estrategia más eficaz para el manejo de los síntomas menopáusicos. La seguridad y eficacia de las dosis bajas de estrógeno tópico para los síntomas urogenitales están bien establecidas y actualmente, el ospemifeno oral puede aliviar a las mujeres que experimentan síntomas urogenitales aislados.

En la mayoría de las mujeres jóvenes y saludables con menopausia precoz y que están dentro de los 10 años del inicio de la menopausia, los beneficios de la terapia hormonal sistémica probablemente serán mayores que cualquier daño posible En cambio, en las mujeres mayores o con comorbilidades que aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular y accidente cerebrovascular (hipertensión, obesidad, antecedente de tabaquismo de larga data y/o una fuerte historia familiar de de apoplejía y aterosclerosis prematura) el potencial de daño de la terapia hormonal sistémica supera los beneficios. Como estrategia de primera línea para controlar los síntomas de la menopausia en estas mujeres se prefieren los enfoques no hormonales. El tratamiento siempre debe ser individualizado.

Algunas mujeres con síntomas graves refractarios a la terapia no hormonal pueden aceptar el elevado riesgo la terapia hormonal, con el fin de tener una calidad de vida aceptable. Para simplificar la evaluación de los riesgos y beneficios de las distintas opciones terapéuticas, la North American Menopause Society ha aprobado recientemente un algoritmo de seguimiento fácil (disponible como una aplicación en el teléfono celular) que ayuda a los prestadores de salud de las mujeres de todo el mundo a identificar la estrategia óptima de tratamiento (hormonal o no hormonal) según el perfil de riesgo de cada paciente.

Calidad de vida

Se ha demostrado que la calidad de vida se modifica durante la menopausia, a menudo dependiendo de la presencia o ausencia de síntomas. El objetivo principal de la atención de las mujeres menopáusicas sintomáticas es mejorar la calidad de vida. Como sucede con el dolor, no es fácil determinar la percepción de la calidad de vida de un individuo ya que  es puramente subjetiva. No hay un acuerdo universal sobre una definición de cómo se debe medir la calidad de vida, aunque cada vez es más valorada como resultado terapéutico.
La calidad de vida general refleja las creencias del individuo sobre el funcionamiento y los logros en varios aspectos de la vida, y la sensación general de satisfacción y bienestar. Cuando la calidad de vida está relacionada con la salud y la enfermedad, por lo general se la conoce como calidad de vida relacionada con la salud (CVRS). La CVRS es la evaluación del paciente del impacto de una condición de salud y su tratamiento en los aspectos de la vida que son más propensos a ser afectados por un cambio en el estado de salud. Esto cubre la salud y la función física, la función emocional, las limitaciones del rol y el funcionamiento social. Todos estos dominios son importantes para la calidad de vida de una mujer y la medición de su estado va más allá de la mera  existencia de los acontecimientos.

Los instrumentos de evaluación son generales o específicos para la enfermedad; los primeros cubren diferentes aspectos de la vida diaria pero también se pueden utilizar para evaluar la rentabilidad del análisis económico de la salud. Sin embargo, la evaluación de la calidad de vida debe incluir no solo el impacto de los síntomas sino también los factores personales y ambientales. Esto ha llevado al desarrollo de varios Instrumentos para la medición de la calidad de vida relacionada con la menopausia, con los cuales se pueden evaluar los beneficios terapéuticos. A menudo, es necesario utilizar más de un instrumento, para cubrir los diferentes aspectos de la menopausia y su tratamiento, con el fin de evaluar la calidad de vida en general y los síntomas específicos.
Por otra parte, es difícil incorporar a la evaluación de la calidad de vida el impacto de los efectos adversos del tratamiento, ya que los instrumentos no están diseñados para tal fin. El impacto de la terapia hormonal para la calidad de vida de la menopausia depende de si las mujeres tienen o no síntomas.

Los cuestionarios específicos para la menopausia muestran que el tratamiento hormonal mejora los síntomas vasomotores, el funcionamiento sexual y el sueño en comparación con el placebo, y esto puede variar con el tipo de tratamiento utilizado. Esto también es cierto para el estrógeno más bazedoxifeno, la tibolona y los tratamientos alternativos como los preparados a base de hierbas y tratamiento conductual cognitivo.
Sin embargo, en Women’s Health Initiative Study y Heart y Oestrogen–Progestin- Replacement Study, en los que no se reclutaron mujeres con síntomas graves, la evaluación de la CVRS no mostró mejoría en la salud, ya que esto habría anulado el carácter ciego de los ensayos. La encuesta de salud de Finlandia del año 2000 mostró una mejoría de los síntomas en las mujeres tratadas con terapia hormonal y pesarios. Para los autores ésto no es sorprendente, ya que los primeros estudios daban poca importancia a la evaluación de la prevención de las enfermedades crónicas y el alivio de los síntomas.

Evaluación de la calidad de vida y los síntomas de la menopausia

Para medir la calidad de vida (CV) durante la menopausia se pueden usar varios instrumentos.

Instrumentos genéricos

•    Encuesta de salud de salud 36 (SF 36) funcionamiento físico y social, dolor corporal, salud general y mental; vitalidad, rol emocional y física.
•    EuroQoL (movilidad, autocuidado, actividades cotidianas, dolor y malestar; ansiedad o la depresión)

Instrumentos específicos para la menopausia
•    Escala del climaterio de Greene (síntomas psicológicos, somáticos y vasomotores).

•    Cuestionario de la Salud de la Mujer (WHQ; estado de ánimo deprimido; síntomas somáticos, vasomotores y menstruales; ansiedad; comportamiento sexual; trastornos del sueño; memoria y la concentración; atractivo.

•    Cuestionario  específica para la calidad de vida en la menopausia (MENQOL; síntomas vasomotores, dominios psicosociales, físicos y sexuales).

•    Escala de calificación de la menopausia (MRS; síntomas psicológicos, somato-vegetativos y urogenitales).

•    Escala de Menopausia (MQOL; dominios físico, vasomotor, psicosociales y sexuales).

•    Escala de la calidad de vida de la menopausia Utian (QQOL; calidad de vida ocupacional relacionada con la salud, sexual y sexual

Instrumentos específicos para los síntomas

•    Índice de Kupperman (síntomas de la menopausia).
•    Escala de interferencia diaria relacionada con los sofocos (síntomas vasomotores).
•    Registro de la actividad sexual (relaciones sexuales)

Perspectivas

En general, dicen los autores, “nuestra comprensión de los estudios epidemiológicos de los efectos de la transición a la menopausia y de los factores que influyen en la duración y el momento de su aparición sigue siendo poco clara e incompleta.”
Las preguntas básicas, como las estadísticas mundiales sobre la edad de la menopausia y la variación en la duración de la perimenopausia siguen sin respuesta. Una forma de avanzar radica en las recientes medidas que se han tomado para combinar los datos individuales de numerosos estudios internacionales sobre la salud de la mujer que proporcionan una imagen más completa y detallada de la transición a la menopausia, su oportunidad y las consecuencias a largo plazo, no solo para las mujeres de los países desarrollados sino también para las mujeres de las regiones en desarrollo y diversas poblaciones.

Con la creciente expectativa de vida de las mujeres en los países menos desarrollados, es necesario conocer mejor el impacto de la transición a la menopausia en esos países. Los datos acerca de la persistencia de los síntomas menopáusicos más allá de los 65 años y cómo esos síntomas pueden afectar negativamente a las mujeres mayores también son escasos. Son muy necesarias las investigaciones sobre la menopausia en los países en desarrollo y en las mujeres mayores.

“Nos estamos acercando a pronosticar con exactitud la edad de la menopausia, lo cual es importante en el contexto de las mujeres que retrasan la maternidad y quieren tener un mejor control de su fertilidad.” Se están investigando haciendo investigaciones para perfeccionar la utilización de la AMH como predictor de la menopausia, y de los estudios que implican el aislamiento de células madre ovogoniales para prevenir la menopausia.
Sin embargo, todavía falta conocer por completo los mecanismos básicos responsables de los síntomas vasomotores, que a su vez limitan el desarrollo de tratamientos no hormonales nuevos para los sofocos y los sudores nocturnos. También se requiere más investigación de los mecanismos de control térmico dependientes del estrógeno, y conocer los efectos de la deficiencia estrogénica sobre estos síntomas.
También es necesario comprender mejor los mecanismos de la deficiencia de estrógenos en los trastornos del sueño, ya que éstos tienen muchos efectos adversos en las mujeres, que persisten durante años. Los mecanismos subyacentes de otros síntomas de la deficiencia de estrógenos, incluyendo las artralgias y los cambios del humor, en particular la ansiedad, son difíciles de comprender. Un mayor conocimiento de las vías bioquímica por las que la deficiencia de estrógeno contribuye a la acumulación de grasa central podría dar lugar a nuevos enfoques específicos para prevenir el aumento de la obesidad central en las mujeres, y posiblemente en los hombres.

El péndulo ha oscilado desde el entusiasmo evidente de las compañías farmacéuticas para invertir en terapias menopáusicas en la década de 1990 a la eliminación del mercado de varias terapias hormonales altamente eficaces (como el estradiol intranasal o los  parches transdérmicos de testosterona) y el achicamiento de los  departamentos de salud femenina en las grandes empresas que antes eran los líderes mundiales en el suministro de productos para la salud de las mujeres de mediana edad. Este daño fue producto del temor al cáncer de mama, la trombosis venosa y los accidentes cerebrovasculares, a raíz de la primera publicación de la Women’s Health Initiative. Por lo tanto, la menopausia, una condición que afecta a todas las mujeres, no recibe en la actualidad los fondos suficientes y es poco investigada.
Por otra parte, un gran número de mujeres muy sintomáticas no está recibiendo tratamientos que hayan demostrado ser eficaces y muchas están recurriendo a alternativas que en su mayoría son ineficaces y no reguladas. Es necesario que haya un mayor reconocimiento de que la menopausia afecta a todas las mujeres, que muchos de los síntomas de la deficiencia de estrógenos no son transitorios sino que  persisten durante décadas, y que la deficiencia estrogénica influye negativamente en el hueso, el metabolismo y la salud cardiovascular. Por lo tanto, la inversión en el manejo de la menopausia significa invertir en la salud de lo que equivale a la mitad de la vida de las mujeres jóvenes de hoy en día.
Se necesita más financiación para la investigación básica, con el fin de identificar nuevas intervenciones que alivien eficazmente los síntomas de la deficiencia de estrógenos─en particular, los síntomas vasomotores, la alteración del sueño, los cambios del humor y los síntomas urogenitales─y anular los efectos adversos de la deficiencia de estrógenos en la composición corporal, la densidad ósea y el sistema cardiovascular, así como la investigación traslacional para evaluar la seguridad de estas nuevas terapias.

Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti

Recomendaciones en uso antidepresivos en adulto mayor


Sano y salvo. Nuevos medicamentos autorizados por FDA: graves riesgos y pocos beneficios para el paciente

http://healthaffairs.org/blog/2015/07/06/serious-risks-and-few-new-benefits-from-fda-approved-drugs/
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miércoles, 22 de julio de 2015

[MEDFAM-APS] Ponencia crónicos. Juan Enrique Cimas Hernando.

Os dejo el resumen de mi ponencia en el 35º Congreso semFYC de Gijón...

Crónicos: lo viejo y lo nuevo, y viceversa
Gracias, Gabo, por enseñarnos cómo se hace un comienzo insuperable…
Muchos años después, frente al pelotón de pacientes de la sala de espera, el doctor Aureliano Buendía habría de recordar aquella remota tarde en que su tutor lo llevó a un taller de crónicos…
Entonces no se llamaba «de crónicos», claro. Eran tiempos sencillos y complicados, todo mezclado, sin solución de continuidad, en un revoltijo desquiciante y placentero, excitante y tedioso. Tiempos de ilusión y de frustración. Tiempos de valientes y de cobardes…
Comenzaba un experimento social, una nueva manera de entender la medicina más centrada en el paciente, su comunidad y su entorno. Y unos centenares de jóvenes, médicos y enfermeras, aprendían a la vez que comenzaban su andadura, casi como los pioneros, con el método del ensayo-error.
Como los primeros cazadores-recolectores, iban aprendiendo qué frutos eran útiles y cuáles no, qué piezas merecía la pena perseguir y cuáles había que dejar escapar. Aprendieron que había manjares exquisitos que requerían mucho esfuerzo y sacrificio, como la miel, de obtención laboriosa y no exenta de riesgos, pero que constituía la culminación del esfuerzo colectivo, del trabajo bien hecho y bien elaborado…
Nuestros jóvenes sanitarios aprendieron que de todas las condiciones y formas de enfermar, las que más trabajo les suponían eran aquellas que acompañaban durante muchos años, incluso toda la vida, a sus pacientes; enfermedades con resultados poco brillantes en las que lo principal era cuidar, y no curar; acompañar, y no dar el alta. Y les dieron la importancia que merecían. De hecho, el país se llenó de protocolos acerca de cómo abordar estos procesos: la hipertensión, la diabetes, la EPOC… Se hacía hincapié en el trabajo de enfermería, en el acompañamiento del paciente, en las visitas en el domicilio y la detección precoz de las necesidades y complicaciones de la enfermedad, así como en la integralidad de la atención, al considerarse que los pacientes eran personas y no etiquetas diagnósticas.
Por aquellos años, había otros personajes en esta historia, jóvenes también, pero cuyo interés era «salvar vidas». Su afán se dirigía a lo curable, a todo aquello que tuviese un resultado inmediato, visible, brillante… El resto no interesaba, eran los michelines del sistema… Estos otros jóvenes encontraron su acomodo en los hospitales, y mejor cuanto más grandes, con muchos recursos y muchas máquinas con lucecitas…
Sucedió que aquellos pocos cientos del inicio se convirtieron en miles, y luego en decenas de miles; y los pacientes de solución brillante comenzaron a escasear en el reparto, y cada vez había más de los que no se curaban. Alguien empezó a llamarles «crónicos», y para agruparlos otros tuvieron una idea brillante: inventaron la «cronicidad».
Ya no eran los parias, sino la gasolina del sistema. Ahora todo el mundo los quería. Naturalmente, aquellos jóvenes de la reforma (ahora ya canosos y cansados) fueron apartados; los verdaderos líderes en cronicidad salían de esos hospitales que antes abominaban de aquellos pacientes. Y nuestro pequeño mundo se llenó de «expertos»: coordinadores de proceso, médicos y enfermeras de enlace, gestores de casos, unidades de gestión de crónicos, logistas…
Y llegamos al presente.
Nuestra Atención Primaria está siendo parasitada y fagocitada. Y lo que es peor, muchos de aquellos jóvenes sanitarios de los tiempos heroicos aplauden el proceso. Nos deshacemos de los terminales, de los crónicos, de las mujeres, de los niños, de los ancianos… Todo va a unidades específicas. Y cuando parece que el modelo ya no da más de sí, se da una vuelta de tuerca más y aparece una Atención Primaria paralela, pero con base en el hospital. De pronto aparecen en el domicilio del paciente nuevos actores que cubren tareas que realizaban la enfermera y el médico de Atención Primaria. Y lo triste es que aceptamos acríticamente, de nuevo, el papel de suministradores de materia prima para que funcionen las nuevas fábricas de conocimiento, las factorías de cronicidad…
Ni siquiera reflexionamos. Se nos habla de radares, de costes, de eficiencia, de resultados…, y olvidamos que nosotros nos ocupamos de las personas. Y que la correcta atención y el cuidado de un paciente no debe dirigirse a evitar un ingreso, sino a mejorar el bienestar y la calidad de vida de nuestros pacientes.
El doctor Aureliano Buendía se enfrenta al pelotón de pacientes de la sala de espera. Muchos de ellos, crónicos. Debe seleccionar, según criterios rigurosos, a aquellos susceptibles de ser remitidos a quienes de verdad saben de ellos. Una vez identificados, no será la enfermera de siempre quien les atienda, les valore, les resuelva sus problemas cotidianos; será alguien que sí que sabe, venido del hospital, donde está la ciencia: la enfermera gestora de casos, que en caso necesario lo remitirá al coordinador de procesos...
Y una vez más, le vendrá a la memoria su tutor, aquel tipo adusto, tiquismiquis y algo gruñón que le enseñó a pensar, a valorar a sus pacientes de forma integral como personas, a valorar y a amar a la medicina más cercana, más integrada en la vida del paciente, menos intrusiva, a la Medicina de Familia y Comunitaria… y se acordará de que en una remota tarde lo llevó a un taller de atención, de la de verdad, de la compasiva y comprensiva, de crónicos, solo que entonces no se llamaban crónicos…

[MEDFAM-APS] Píopíopío glitazona. Carlos Coscollar.

Un buen fármaco para maquear, si acaso levemente, la glicosilada. Nada más que se sepa ni parece esperarse a estas alturas.
Siguen sin resolverse taxativamente las dudas acerca del incremento de riesgo de cáncer de vejiga... y ahora se suma la necesidad de investigar la posible asociación con cáncer de próstata  (HR, 1.13; 95% CI, 1.02-1.26) y cáncer de páncreas (HR, 1.41; 95% CI, 1.16-1.71).
Un buen ejemplo para ejercer la prudencia, aun considerando los enormes quebrantos para quien arriesga capital y propiedades en la investigación de productos que, a pesar de llevar tantos años en el mercado, siguen sin demostrar nada más allá del generoso resarcimiento de quien todo lo arriesgó. ¡Porca miseria! Léase con la ironía precisa.

http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleID=2397834&utm_source=Silverchair%20Information%20Systems&utm_medium=email&utm_campaign=MASTER%3AJAMALatestIssueTOCNotification07%2F21%2F2015


Se acompaña un editorial que adjunto que se me antoja algo contemporizador. Va más allá que los autores del artículo (Conclusiones del artículo: "Pioglitazone use was not associated with a statistically significant increased risk of bladder cancer, although an increased risk, as previously observed, could not be excluded") al concluir que no encontró relación entre el uso de Pioglitazona y cáncer de vejiga, "aunque un pequeño incremento de riesgo no puede descartarse" sic, y restar importancia a la posible asociación con los otros dos cánceres. Y ni contempla el valor terapéutico que aporta este fármaco, necesario factor para sopesar beneficio/riesgo.

martes, 21 de julio de 2015

35º Congreso SemFYC arritmias en atención primaria

Se define como arritmia cardíaca cualquier trastorno del ritmo que puede expresarse como un ritmo demasiado lento, demasiado rápido o con un patrón irregular, y que ocurre cuando se presenta alguna anomalía en el sistema de conducción del corazón. En ocasiones, las arritmias pueden llegar a ser mortales y dependerá de su manejo inicial, adecuado y urgente que no se llegue a esa situación.

En esta mesa pretendemos revisar y actualizar los conocimientos de los médicos de familia en el abordaje de las arritmias más habituales en la práctica diaria e incrementar así la capacidad de resolución en el manejo de estas arritmias, tanto en situaciones ordinarias como en aquellas situaciones urgentes y graves.

La mesa se organiza en cinco partes en las que agruparemos las arritmias según sus características, reservando una parte completa a la arritmia sostenida más frecuente en Atención Primaria: la fibrilación auricular. Abordaremos las arritmias en situación de periparada y su manejo urgente para resolverlas y para que no desemboque en una parada cardiorrespiratoria. Además, insistiremos en los aspectos novedosos, y no tan infrecuentes, sobre las diversas arritmias que pueden aparecer en situaciones especiales como las relacionadas con el ejercicio físico, la apnea del sueño, el embarazo o las relativas al uso de dispositivos como desfibriladores automáticos implantables, marcapasos, etc.

Esperamos con todo ello aclarar dudas y actualizar conceptos sobre las arritmias cardíacas y su manejo.http://www.comunicacionescongresosemfyc.com/urgencias-arritmias-en-atencion-primaria/

35º Congreso SEMFyC. Manejo práctico de la hematuria por el médico de familia

Introducción
La hematuria se define como la presencia igual o inferior a 3 hematíes por campo en el análisis microscópico del sedimento urinario en dos de tres ocasiones. Tiene significación clínica cuando persiste al menos en dos de tres tomas durante un intervalo aproximado de 10 días.1 Es macroscópica cuando se hace visible en la orina (> 100 hematíes por campo).
La prevalencia de hematuria en la población general se encuentra entre el 0,16-16%, aunque en adultos puede alcanzar el 33%.2 La macrohematuria en la población general es del 1% (0,49% en Atención Primaria) y la microhematuria asintomática es del 0,19-16,1%.
Su importancia no depende de la intensidad, sino de la causa.2 Las causas varían con la edad, siendo las más comunes la inflamación o infección vesical o prostática, litiasis y, en pacientes mayores, neoplasias malignas de riñón o vías urinarias e hiperplasia benigna de próstata. La macrohematuria tiene un valor predictivo positivo para neoplasia maligna en pacientes mayores de 59 años del 22% en varones y del 8% en mujeres, y en pacientes de entre 40-59 años del 3,6% en varones y del 6,4% en mujeres.3 Sin embargo, en el 61% de los pacientes mayores no se llega a identificar la causa urológica de la hematuria.4
La tira reactiva (dipstick) tiene una sensibilidad del 91-100% y una especificidad del 65-95% para hematíes, aunque siempre debe confirmarse con el análisis del sedimento urinario. La presencia de hemoglobina, mioglobina, soluciones antisépticas como la lejía o la povidona yodada, el semen o el ácido ascórbico pueden dar un falso positivo en tiras reactivas.

Evaluación inicial
La hematuria por sí misma no suele ser es peligrosa, salvo que obstruya uréteres por coágulos o provoque trastornos hemodinámicos.
La hematuria se considera de escasa relevancia clínica si es transitoria, se produce en jóvenes (menores de 40 años), tras un ejercicio intenso, asociada a cuadro febril, actividad sexual o traumatismo. El diagnóstico se establece por exclusión. Si no se repite en una segunda determinación y se ha excluido una causa grave, no es preciso ampliar los estudios. En pacientes mayores de 35-40 años en los que la hematuria no se explica por un proceso común (cistitis, litiasis) o existe riesgo de malignidad, incluso aunque esta sea transitoria, debe ampliarse el estudio diagnóstico.

1. En la historia clínica o en la exploración física, ¿existe alguna clave que sugiera el diagnostico?
  • Piuria y disuria: infección urinaria, a veces un tumor vesical.
  • Infección respiratoria reciente: glomerulonefritis postinfecciosa o IgA u otras nefritis hereditarias.
  • Historia familiar de enfermedad renal, como nefritis hereditaria, riñón poliquístico o anemia de células falciformes.
  • Dolor en fosa renal unilateral que se irradia a ingle: obstrucción uretral por cálculos o coágulos, ocasionalmente puede ser de origen maligno.
  • Síntomas obstructivos prostáticos en pacientes mayores: hiperplasia prostática. Antes de llegar a este diagnóstico, hay que descartar un origen tumoral de próstata o vejiga. Los inhibidores de 5-alfa reductasa mejoran la hematuria.
  • Ejercicio físico intenso o trauma en ausencia de otra posible causa.
  • Historia de trastorno hemorrágico o sangrado en múltiples localizaciones por excesiva anticoagulación. Si es hematuria aislada, hay que realizar un estudio.
  • Hematuria cíclica en mujeres durante la menstruación o poco después de esta: hay que pensar en endometriosis de vías urinarias y descartar contaminación.
  • Medicación que pueda provocar nefritis con signos de insuficiencia renal.
  • Pacientes de raza negra: anemia de células falciformes.
  • Piuria estéril con hematuria: tuberculosis renal o nefropatía por analgésicos u otras intersticiales.
  • Viajes o residencia en zonas endémicas de Schistosoma haematobium o tuberculosis.

2. ¿Origen glomerular o extraglomerular?
Apoyan el origen glomerular de la hematuria la presencia de hematíes dismórficos superior a 80%, niveles de proteinuria superiores a 500 mg/día y la presencia de cilindros celulares de hematíes en sedimento. La sospecha es mayor si se asocia en la analítica a insuficiencia renal. El estudio diagnóstico completo debe realizarlo el nefrólogo.

3. ¿Transitoria o persistente?
La microhematuria transitoria supone un tercio de las microhematurias en adultos. En la mayoría de los pacientes no se identifica la causa (fiebre, infección, trauma o el ejercicio físico). En pacientes mayores de 40 años y con hematurias transitorias de las que se ha descartado el origen glomerular existe un riesgo aumentado de malignidad, y, por tanto, debe realizarse un estudio completo con pruebas de imagen, cistoscopia y citología urinaria.

Seguimiento
Para todos los pacientes con hematuria se debe solicitar urocultivo y citología de orina; a los pacientes con riesgo de cáncer urotelial es preciso derivarlos a Urología para que les hagan una cistoscopia y pruebas de imagen de vías urinarias.
En casos de macrohematuria con síntomas irritativos y sin infección, en cualquier momento, el urólogo ha de repetir el estudio completo de las vías urinarias.
En el 8-10% de los casos no habrá un diagnóstico claro. Si el estudio es negativo, se aconseja hacer un seguimiento anual con sedimento urinario. Después de dos controles negativos, el riesgo de enfermedad urológica o nefrológica5 se iguala al de la población general. Si en el sedimento persiste hematuria durante los controles o aparecen signos de afectación nefrológica (hipertensión, proteinuria, etc.), podemos repetir estudio inicial a los 3-5 años.

Bibliografía
  1. Viana C, Naya C. Guía clínica de microhematuria. Fisterra 2011. Disponible en: http://www.fisterra.com
  2. García L, Martínez K, Cadabal T. Hematuria. AMF 2011;7(1):39-4.
  3. Hidalgo IM, Sánchez MC. Mi paciente consulta por hematuria. En: Casado V, Cordón F, Velasco G, editores. Manual de exploración física basada en la persona, en el síntoma y en la evidencia. 1.ª ed. Barcelona: semFYC-Ediciones; 2012.
  4. Feldman AS, Hsu C, Kurtz M, Cho KC. Etiology and evaluation of hematuria in adults. En: UpToDate, Glassock RJ, O'Leary MP (ed.). UpToDate Forman JP. 2013 [acceso 30 de marzo de 2015]. Disponible en: http://www.uptodate.com/contents/etiology-and-evaluation-of hematuria-in-adults
  5. Asencio J, Valverde S, González I. Hematuria. Actualizaciones FMC 2014;21(10):588-96.
  6. Mcdonald M, Swagerty D, Wetzel L. Assessment of Microscopic Hematuria in Adults. American Family Physician 2006;73(10):1748-57.
  7. AUA Guideline Addreses Diagnosis, Evaluation and follow up of Asintomatic Microhematuria. Am Fam Phys 2013;87(9):652-53.

35º Congreso SemFYC: uso de fármacos en la enfermedad renal crónica.

La enfermedad renal crónica (ERC) tiene una prevalencia en España cercana al 10%, y la Atención Primaria desempeña un papel fundamental en su detección, seguimiento y tratamiento, pero el desconocimiento de la ERC entre los médicos de familia es todavía amplio. Es especialmente importante conocer el uso correcto de determinados fármacos prescritos con frecuencia en la consulta, así como las interacciones que presentan los inmunosupresores utilizados en el trasplante renal.
La ERC se define como la presencia durante al menos tres meses de al menos una de las siguientes opciones:
  • Un filtrado glomerular (FG) inferior a 60 ml/min/1,73 m2.
  • lesión renal: alteraciones estructurales o funcionales del riñón detectadas mediante métodos indirectos como la presencia de albuminuria, alteraciones en el sedimento de orina, pruebas de imagen o directamente mediante histología.
Cabe destacar que no se considera que la medición de creatinina en plasma sea un método adecuado para valorar la función renal, ya que cifras que están dentro de la normalidad pueden equivaler a FG inferiores a 60 ml/min/1,73 m2. Cualquier método de estimación del FG es preferible a la determinación aislada de creatinina en plasma; entre los más utilizados se encuentra el derivado de las ecuaciones del estudio Modification of Diet in Renal Disease-MDRD4.

Uso de fármacos en ERC
En hipertensión arterial (HTA), el uso de IECA/ARA 2 es seguro y deben utilizarse como primera elección en el tratamiento de pacientes hipertensos con HTA y ERC. Así, su uso en pacientes con ERC se ha relacionado con un mejor pronóstico en relación con la función renal y en cuanto a la mortalidad. Es frecuente un leve empeoramiento de la función renal al inicio del tratamiento, pero solo se aconseja retirarlo en el caso de que se produzca un descenso del FG superior a un 25% o en caso de un incremento de la creatinina plasmática superior a un 30%. Es, por tanto, necesario realizar un control analítico en 15 días tras la introducción de estos fármacos y este debe incluir un ionograma para descartar también incrementos en los niveles de potasio.
El uso de diuréticos en ERC debe valorarse en función del grupo al que pertenecen. Los tiazídicos no tienen utilidad en estadios 4-5, y esta es reducida en el 3b. Los de asa pueden administrarse en todos los estadios, incluido en prediálisis si hay diuresis preservada. Los ahorradores de potasio no se recomiendan por el riesgo de hiperpotasemia. Por el mismo motivo, deben manejarse con mucha precaución los antialdosterónicos, y en estos casos se deben monitorizar los niveles de potasio.
En el tratamiento de ladiabetes, la insulina, la repaglinida y la pioglitazona son fármacos seguros que no requieren de ajustes de dosis en función del FG. En el caso de la metformina, si bien se encuentra formalmente contraindicada en casos de insuficiencia renal, se ha demostrado que es segura en FG superiores a 45 ml/min/1,73 m2. Se recomienda extremar la precaución por debajo de dichos niveles, mientras que con FG inferior a 30 ml/min/m2 está contraindicada. Las sulfonilureas requieren un ajuste de dosis en ERC en el estadio 3 y están contraindicadas en el estadio 4. Los inhibidores de la dipeptil dipeptidasa IV, a excepción de la linagliptina, requieren un ajuste de dosis en el caso de FG inferior a 50 ml/min/m2. Respecto a los agonistas de GLP-1, la exenetida está contraindicada en pacientes en los estadios 4-5 y debe utilizarse con precaución en el estadio 3. No se tiene experiencia en el uso de la liraglutida.
La administración de determinados fármacos en pacientes con ERC puede producir un empeoramiento de su función renal. Es necesario ajustar la dosis en ciertos casos y evitar algunos medicamentos. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son peligrosos en pacientes con ERC, especialmente en situaciones de hipovolemia, por lo que es preferible evitarlos. Entre los que presentan una mayor toxicidad se encuentran la indometacina, el naproxeno, el diclofenaco y el ibuprofeno. El analgésico de elección será el paracetamol, y cuando sea necesario un efecto antiinflamatorio, como puede ser en el caso de la gota, se pueden utilizar corticosteroides o metamizol. Otros fármacos que pueden producir nefrotoxicidad son la colchicina, el alopurinol, los contrastes yodados, bifosfonatos endovenosos o el litio.
Asimismo, no es raro que pacientes con trasplante renal consulten por otro tipo de patologías en nuestro centro de salud o que sean atendidos por otros especialistas. En estos casos es necesario controlar la prescripción de fármacos que pueden interactuar con los inmunosupresores; así, los calcioantagonistas no dihidropiridínicos, la isoniazida, derivados imidazólicos o los macrólidos pueden aumentar sus niveles plasmáticos y favorecer la toxicidad de los mismos. Pueden disminuir sus concentraciones y, por tanto, reducir su eficacia los anticomiciales, rifampicina y el hipérico o hierba de San Juan.

Bibliografía
  1. Otero A, De Francisco A, Gayoso P, García F. On behalf of the EPIRCE Study Group. Prevalence of chronic renal disease in Spain: Results of the EPIRCE study. Nefrología 2010;30:78-86.
  2. Martínez-Castelao A et al. Documento de consenso para la detección y manejo de la enfermedad renal crónica. Nefrología 2014;34(2):243-62.
  3. Documento Consens Català sobre atenció a la malaltia renal crònica 2012.
  4. Documento Programa d’atenció coordinada per a la malaltia renal crònica. Equips d’Atenció Primària Dreta de Barcelona-Fundació Puigvert.
  5. Bakris GL, Weir MR. Angiotensin-converting enzyme inhibitor-associated elevations in serum creatinine: is this a cause of concern? Arch Intern Med. 2000 Mar 13;160(5):685-93.
  6. Molnar MZ, Kalantar-Zadeh K, Lott EH, Lu JL, Malakauskas SM, Ma JZ et al. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitor, Angiotensin Receptor blocker Use, and Mortality in Patients with Chronic Kidney Disease. J Am Coll Cardiol. 2014;63(7):650-658.