viernes, 29 de mayo de 2015

Carga de las enfermedades cerebrovasculares en España: estudio de base poblacional utilizando los años de vida ajustados por discapacidad

 
Catala-Lopez F, Fernandez de Larrea-Baz N, Morant-Ginestar C, et al.
Med Clín. 2015 Apr 20; 144(8): 353–359.
Abril 20, 2015
 
El objetivo de este estudio transversal, descriptivo y de base poblacional, fue determinar la carga de las enfermedades cerebrovasculares en la población adulta española. Se calcularon los años de vida ajustados por discapacidad (AVAD) a partir de datos específicos nacionales procedentes de estadísticas y estudios epidemiológicos. Los AVAD fueron divididos en años de vida perdidos (AVP) y años vividos con discapacidad (AVD). En el caso base, los AVP y los AVD no fueron descontados ni ponderados por edad.

En España, las enfermedades cerebrovasculares generaron 418.052 AVAD, incluyendo 337.000 (80,6%) AVP y 81.052 (19,4%) AVD. Esto representa 1.113 AVAD por 100.000 habitantes (1.197 hombres y 1.033 mujeres) y 3.912 por 100.000 en los mayores de 65 años (4.427 hombres y 2.033 mujeres). En función de la tabla de vida estándar y la elección de las valoraciones sociales utilizadas en los cálculos, los AVAD totales variaron entre un 15,3 y un 59,9% por debajo de los resultados principales.

Estas estimaciones representan un análisis exhaustivo de la carga de las enfermedades cerebrovasculares a nivel nacional. Los programas de prevención y control para reducir la carga de enfermedad cerebrovascular merecen una mayor prioridad en España.

Ejercicio y vitamina D para la prevención de caídas en mujeres mayores: estudio aleatorizado.

Uusi-Rasi K, Patil R, Karinkanta S, et al.
JAMA Intern Med. 2015 May; 175(5): 703-711.
Mayo 15, 2015
El objetivo de este estudio aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, fue determinar la efectividad de un entrenamiento físico dirigido y la suplementación con vitamina D para reducir las caídas y las caídas con lesión entre mujeres mayores. Las participantes fueron 409 mujeres no institucionalizadas de 70 a 80 años de edad. Se formaron 4 grupos de estudio: placebo sin ejercicio, vitamina D (800 UI/día) sin ejercicio, placebo y ejercicio y vitamina D y ejercicio. El criterio de valoración principal fue la tasa de caídas mensual; además, se evaluó la densidad ósea, la función física (fuerza muscular, equilibrio y movilidad) y metabolismo de la vitamina D.

Los análisis por intención de tratar mostraron que ni la vitamina D ni el ejercicio redujeron las caídas. Las tasas de caídas por 100 personas-año fueron 118,2, 132,1, 120,7 y 113,1 en los grupos placebo sin ejercicio, vitamina D sin ejercicio, placebo y ejercicio y vitamina D y ejercicio, respectivamente; sin embargo, las tasas de caídas con lesiones fueron 13,2, 12,9, 6,5 y 5,0, respectivamente (hazard ratio 0,38; 95% IC 0,17-0,83 para ejercicio con vitamina D y HR 0,47; 95% IC 0,23-0,99 para ejercicio sin vitamina D). La vitamina D mantuvo la densidad mineral ósea en el cuello del fémur y aumentó la densidad trabecular, mientras que el ejercicio mejoró la fuerza muscular y el equilibrio. No hubo efectos de la vitamina D sobre la función física.

Por tanto, la tasa de caídas con lesiones se redujo a la mitad con un entrenamiento de fuerza y equilibrio en mujeres mayores, pero ni el ejercicio ni la vitamina D afectaron a la tasa de caídas. El ejercicio mejoró la función física.

jueves, 28 de mayo de 2015

El Blog de Ricardo Ruiz de Adana Pérez. ¿Podemos prevenir el cáncer de ovario?.

El cáncer de ovario es el séptimo más frecuente en las mujeres, siendo la incidencia mayor en los países desarrollados, aumentado esta con la edad; la mayor proporción de los casos se diagnostican en mujeres de 50 a 59 años de edad. Es la principal causa de muerte por cáncer ginecológico en los Estados Unidos, diagnosticándose aproximadamente 22.000 casos cada año, y provocando aproximadamente 15.000 muertes al año. En España la incidencia anual de cáncer de ovarios es de 9,9/100.000 habitantes y la mortalidad anual es de 4,3/100.000 habitantes.

El interés por el cribado, como método de reducción de la mortalidad, aumento con el descubrimiento de marcadores tumorales asociados con tumores malignos de ovario (particularmente el antígeno CA 125) y con la mayor precisión diagnóstica de la ecografía. En la actualidad se continua investigando en el desarrollando de nuevos marcadores tumorales y nuevas estrategias de cribado eficientes.
En este post se analizan las bases para el diagnóstico precoz del cáncer de ovario, los factores de riesgo y las evidencias disponibles sobre la eficiencia de las pruebas de cribado en mujeres de riesgo medio. En otro post se analiza la prevención del Síndrome de cáncer de mama y ovario hereditario 

BASES PARA EL DIAGNOSTICO PRECOZ DEL CÁNCER DE OVARIO
La supervivencia global a los cinco años de las mujeres con cáncer de ovario es menor del 50%, relacionándose esta con la etapa en que este encuentre el tumor en el momento del diagnóstico; la supervivencia a los cinco años es superior al 90% para la minoría de mujeres en que la enfermedad se encuentra en estadio I, reduciéndose al 75-80% en las mujeres con enfermedad en estadio II y al 25% para aquellas que se diagnostican en estadios III-IV.
Los esfuerzos en el desarrollo de métodos de cribado y estrategias de detección van dirigidas por tanto a incrementar la proporción de casos diagnosticados en estadios iniciales, particularmente en estadio I.

FACTORES DE RIESGO DEL CÁNCER DE OVARIO
La identificación de las mujeres con alto riesgo de cáncer de ovario podrían ayudar a seleccionar aquellas que más se beneficiarían de las estrategias de cribado. Los factores de riesgo identificados son:

Predisposición genética

El factor de riesgo conocido más importante para el desarrollo de cáncer de ovario es una historia familiar, que está presente en el 10-15% de los casos. Ante la presencia de antecedentes familiares de cáncer de ovario es importante diferenciar entre el infrecuente "síndrome de cáncer de ovario familiar" y una "historia familiar de cáncer de ovario".
Historia familiar de cáncer de ovario: Caracteriza a familias con miembros aislados que han tenido cáncer de ovario, pero sin evidencia de un patrón hereditario. Se estima que una historia familiar de cáncer de ovario incrementa la probabilidad de desarrollar cáncer de ovario a lo largo de la vida en un 1,6 -5%. 
Síndrome de cáncer de ovario familiar: Se debe sospechar un síndrome de cáncer de ovario familiar si concurren alguno de los siguientes criterios: cáncer de mama u ovario en persona menor de 35 años, sin historia familiar; cáncer de mama y ovario en la misma persona; cáncer de mama u ovario en, al menos 2 familiares, siempre y cuando uno de ellos sea menor de 50 años; tres o más casos de cáncer de mama u ovario, independientemente de la edad. Representan del 5% al 10% de los casos de cáncer de ovario. Las mujeres con síndrome de cáncer de ovario familiar tienen una probabilidad de desarrollar cáncer de ovario de 25 a 50%. Hay que destacar que, si el tamaño de la familia es pequeño se puede enmascarar la presencia de un trastorno hereditario. Así, la identificación de mujeres síndrome de cáncer de ovario hereditario se ha convertido en un importante reto debido a la disponibilidad de pruebas genéticas.
Estos síndromes hereditarios incluyen:
  • Síndrome de Lynch II: Se asocia con diagnóstico de cáncer de ovario a una edad temprana y el desarrollo de varios tipos de cáncer, particularmente cáncer de colorrectal, mama y endometrio. Las mujeres con síndrome de Lynch tienen un riesgo de padecer cáncer de ovario del 3% al 14% (frente al 1,8% en la población general), además, estas pacientes lo desarrollarán a una edad más temprana que la población general.
  • Síndrome de cáncer de mama-ovario hereditario: Es el cáncer de ovario hereditario más común. La mayoría de estas familias tienen mutaciones en uno de los genes de susceptibilidad al cáncer de mama, BRCA1 o BRCA2. El riesgo absoluto de desarrollar cáncer de ovario durante su vida asociada con la presencia de una mutación BRCA1 es de 35% a 45%, mientras que es menos para aquellos con mutaciones del gen BRCA2 (15% a 25%).
Algunos expertos sugieren que el umbral para sospechar un cáncer familiar debe ser mas bajo y se deben realizar pruebas genéticas en las mujeres de ascendencia judía asquenazí (que comprende la gran mayoría de las mujeres judías en los Estados Unidos), si hay un familiar de primer o segundo grado con cáncer de mama antes de los 50 años de edad o con cáncer de ovario a cualquier edad.
Es importante señalar, sin embargo, que las mutaciones BRCA pueden no limitarse a las mujeres con una fuerte historia familiar; más de la mitad de las mujeres con mutaciones BRCA1 tienen antecedentes familiares anodinos y la mayoría de las pacientes que tienen una historia familiar sugestiva de un síndrome de cáncer hereditario (antecedentes familiares de la madre de cáncer de mama o de ovario) resultaron negativas a las mutaciones del gen BRCA. 
Edad
La incidencia de cáncer de ovario aumenta con la edad. En las mujeres de 50 a 75 años la incidencia anual es de 50/100.000 habitantes, aproximadamente el doble de la tasa que se encuentra en las mujeres más jóvenes.
Factores reproductivos y endocrinos
Varios factores reproductivos parecen afectar el riesgo de cáncer de ovario. 

  • El riesgo de cáncer de ovario parece disminuir en mujeres con una historia de: Embarazo, uso de anticonceptivos orales, lactancia materna, ligadura de trompas, histerectomía y ooforectomía bilateral en pacientes BRCA1 o BRCA2.
  • El riesgo de cáncer de ovario, por el contrario es mayor en pacientes con una historia de: Infertilidad, endometriosis, terapia hormonal posmenopáusica, tratamientos farmacológicos de la infertilidad, obesidad.
EVIDENCIAS SOBRE LA EFICACIA DEL CRIBADO DEL CÁNCER DE OVARIO
Riesgos y beneficios del cribado
El beneficio potencial del cribado del cáncer de ovario vine determinada por su capacidad para identificarlo en una etapa más localizada y curable, lo que llevaría  a una reducción de la mortalidad. En este sentido, en la actualidad tres grandes ensayos clínicos aleatorizados han sido o están siendo llevados a cabo en Estados Unidos, Reino Unido y Japón, para determinar si el cribado del cáncer de ovario incrementa el diagnóstico precoz y disminuye la mortalidad. El más destacable, en el momento actual, es el estudio PLCO (ensayo clínico para el estudio del cáncer de próstata, pulmón, colon y ovario) cuyos resultados evidencian que en las mujeres que se sometieron a un cribado anual vesus control clínico habitual no hubo diferencias ni en la incidencia, ni en el estadio del cáncer de ovario detectado, ni tampoco en la mortalidad específica por cáncer, ni en la mortalidad general.  
Por otro lado, los riesgos potenciales asociados con el cribado del cáncer de ovario también deben tenerse en cuenta. Habitualmente, un resultado positivo del cribado se sigue de procedimientos invasivos, ya sea laparoscopia o laparotomía, que se asocian con morbimortalidad e importantes costes. En este sentido, el estudio PLCO evidenció que el 15% de las mujeres que se sometieron a cirugía por resultados falsos positivos experimentó una complicación grave relacionada con la cirugía. 
Pruebas de cribado 
Aunque el cáncer de ovario es una causa importante de muerte por cáncer, su incidencia y prevalencia en la población general son relativamente bajas, lo que condiciona que a menos que la prueba o secuencia de pruebas de cribado sea extremadamente especifica, un gran número de mujeres sanas serán sometidas a procedimientos agresivos innecesarios. Así,  se ha estimado que la/s prueba/s empleadas para el cribado del cáncer de ovario deberían tener una especificidad del 99,6% y una sensibilidad de más del 75% para conseguir un valor predictivo positivo del 10% (lo que supondría diez intervenciones quirúrgicas para cada caso de enfermedad maligna diagnosticada) en una población de mujeres posmenopáusicas mayores de 50 años, que están en mayor riesgo (mayor prevalencia de cáncer de ovario) que las mujeres más jóvenes.
Las pruebas de cribado que han sido más estudiadas incluyen la determinación del marcador tumoral CA-125 u otros marcadores serológicos, la ecografía, y las combinaciones de ambas pruebas. 
Marcadores tumorales
Los marcadores tumorales han sido objeto de enorme interés como posibles pruebas de cribado debido a que no son invasiva, se pueden repetir con facilidad y en comparación con los estudios de imagen son relativamente baratas.
Antígeno CA 125: La medición en sangre del antígeno CA 125 es el método bioquímico más estudiado en la detección del cáncer de ovario: 
  • Los valores séricos de CA 125 se elevan en aproximadamente el 50% de las mujeres con enfermedad en estadio temprano y en más del 80 por ciento de las mujeres con cáncer de ovario avanzado.
  • Sin embargo, la especificidad de CA 125 es limitada. Los niveles de CA 125 están elevados en aproximadamente el 1% de las mujeres sanas, aumentan con la edad, fluctúa durante el ciclo menstrual, y varían aún más en relación con el origen étnico y la condición de fumador (menor en las mujeres no blancas y fumadoras). Además, el CA 125 también se incrementa en los siguientes trastornos: Endometriosis, leiomioma uterino, cirrosis, enfermedad inflamatoria pélvica, cánceres de endometrio, mama, pulmón y páncreas, derrame pleural o ascitis de cualquier causa.
Las evidencias disponibles sugieren que las mediciones anuales de CA 125 carecen de especificidad suficiente para su uso en una población de riesgo medio como las mujeres posmenopáusicas. Los resultados del estudio PLCO, (Estudio de Detección de Cáncer de Próstata, Pulmón, Colon, Recto y Ovarios), evidenciaron que el porcentaje de falsos positivos fue del 5% y que de las 3.285 mujeres con resultados falsos positivos en el estudio, 1.080 se sometieron a procedimientos quirúrgicos de seguimiento. Entre estas, 163 mujeres (15%) presentaron por lo menos una complicación grave, mientras que solo 1,6% de las mujeres con resultados positivos tenían en realidad cáncer de ovario.
Otros marcadores tumorales: Otros biomarcadores han sido investigados para la detección temprana de cáncer de ovario y también se están realizando estudios para evaluar combinaciones de biomarcadores complementarios al antígeno CA 125 que podrían ofrecer una mayor sensibilidad y especificidad que el CA 125 solo. Entre estos estudios se incluyen:
  • Proteína epidídimo humana 4 (HE4): Tiene una sensibilidad similar al antígeno CA 125. Sin embargo, este biomarcador,  al menos en los Estados Unidos, solo se recomienda para el seguimiento (recurrencia o progresión) de las mujeres con cáncer de ovario, pero no para el cribado. 
  • Combinaciones de biomarcadores: Un estudio que utilizó  cuatro marcadores (CA 125, HE4, CEA y VCAM-1) evidenció un mayor poder de diagnóstico, con un 86% de sensibilidad y 98% de especificidad, para la detección de cáncer de ovario en estadio temprano. Estos resultados, aunque requieren ser validados, sugieren que las combinaciones de biomarcadores pueden ser más eficaces en un protocolo de cribado multimodal.
Pruebas de imagen
Ecografía pélvica: Tanto la ecografía abdominal como la transvaginal han sido evaluadas como posibles métodos de cribado del cáncer de ovario. La ecografía transvaginal (ETV) permite una mejor visualización de los ovarios (independiente de la constitución corporal) y menor tiempo de exploración. La sensibilidad de la ecografía es en parte dependiente del ecografista y ha oscilado entre el 80 y 100%. También la especificidad de la prueba oscila entre 94-99%.Sin embargo los estudios disponibles no han demostrado la eficacia de este método de cribado.


TAC: Otras pruebas de imagen como la TAC tampoco se han mostrado eficaces 
Cribado multimodal
Tres grandes ensayos clínicos han evaluado la combinación en el cribado de la detección de antígeno CA 125 y la ecografía, ya sea realizado de forma secuencial (ecografía si el CA 125 esta elevado) o al mismo tiempo:
  • En el estudio PLCO, 68.557 mujeres posmenopáusicas (de entre 55 a 74 años) fueron asignados al azar para realizar cribado anual con antígeno CA-125 durante 6 años y ecografía transvaginal anual durante 4 años versus atención sanitaria habitual. No se encontraron diferencias en la incidencia del diagnostico de cáncer de ovario entre el grupo de intervención y el control (Riesgo Relativo [RR] 1,21; intervalo de confianza del 95% [IC], 0,99-1,48), ni en la mortalidad cáncer de ovario (RR  1,18; IC del 95%, 0.82- 1,71). Sin embargo la evaluación diagnóstica tras el hallazgo de resultados falsos positivos se asoció con mayor numero de complicaciones en el grupo de intervención .De 3.285 mujeres con resultados falsos positivos, 1.080 se sometieron a cirugía de seguimiento; de los cuales, 163 mujeres experimentaron al menos 1 complicación grave (15%).  
  • El mayor ensayo aleatorizado en curso se está realizado en el Reino Unido, el estudio UKCTOCS, que asignó al azar a 202.638 mujeres posmenopáusicas de 50 a 74 años a un al grupo de ETV anual, otro grupo de cribado multimodal con antígeno CEA 125 y si este es anormal según un un algoritmo seguido de ETV, y un tercer grupo control. La sensibilidad, especificidad y valor predictivo positivo del cribado multimodal fue del 89,4, 99,8 y 43,3%, respectivamente. Se requirieron pruebas adicionales en un 8,7% de las participantes en el grupo de cribado multimodal, incluida cirugía en un 0,2% de los casos. La especificidad fue significativamente mayor con cribado multimodal que con la  ETV. Los datos de mortalidad de este estudio se conocerán en 2015.
  • Otro ensayo controlado aleatorio con 83.000 mujeres posmenopáusicas se está realizando en Japón, comparándose el cribado anual mediante ecografía pélvica y antígeno CA 125 versus atención sanitaria habitual. No hubo diferencia significativa en los casos detectados de cáncer de ovario, con una media de seguimiento de 9,2 años, entre las pacientes sometidas a cribado (27 casos) y el grupo control (32 casos). Se encontró una ligera diferencia no estadísticamente significativa en el porcentaje de canceres de ovario detectados en estadio temprano en el grupo de cribado. Se realizaron treinta y tres cirugías para detectar cada caso de cáncer de ovario. Los datos de mortalidad no están disponibles aun.
En resumen, los dos estudios en curso y un ensayo aleatorio finalizado que evalúan el cribado mediante antígeno CA 125 y ecografía muestran unos resultados preliminares algo divergentes. Aunque los resultados iniciales del cribado multimodal en el estudio UKCTOCS parecen prometedores, hay que esperar a conocer los resultados sobre el efecto del cribado sobre la mortalidad.

 CONCLUSIONES
El cáncer de ovario es la principal causa de muerte por cáncer ginecológico en los países desarrollados, y aunque la supervivencia ha mejorado mucho si el diagnóstico se realiza en las  primeras etapas de la enfermedad, la mayoría de los cánceres ya han diseminado en el momento del diagnóstico.
El antígeno CA 125 es el marcador tumoral más estudiado para el cribado de cáncer de ovario, mostrándose elevado en un 50-90% de las mujeres con cáncer de ovario en etapa inicial, pero también puede encontrase elevado en muchas otras enfermedades.
La ecografía transvaginal, cuando se utiliza como único método de cribado no se ha mostrado eficaz, puede ser más eficaz cuando se utiliza como parte de un programa de cribado multimodal, en combinacion con antígeno CA 125. Sin embargo, el valor predictivo positivo para la detección multimodal en grupos de medio y alto riesgo sigue siendo bajo.
Ni el Preventive Services Task Force, ni el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG), ni la Sociedad de Oncólogos Ginecológicos (SGO), recomiendan el cribado del cáncer de ovario, mediante antígeno CA-125 y ecografía, en mujeres premenopáusicas y posmenopáusicas sin antecedentes familiares de cáncer de ovario, ya que se obtiene una tasa inaceptablemente alta de resultados falsos positivos (con la morbilidad y los costes que esto acarrea). 
En las mujeres con antecedentes familiares, pero sin evidencia de un patrón de alto riesgo, tampoco hay evidencia para apoyar el cribado en este grupo. Deben ser informadas acerca de su riesgo individual (teniendo en cuenta la edad, la paridad, y la historia del uso de la píldora anticonceptiva oral), de la limitada evidencia de la efectividad del cribado, y sobre los posibles efectos adversos del cribado. 
A las mujeres con sospecha de síndrome de cáncer de ovario hereditario se les debe dar consejo genético y estudio de las mutaciones de los genes BRCA1 y BRCA2, y en caso de que presenten tal mutación, deberán ser asesoradas por un clínico especializado en el área. El protocolo de cribado óptimo y la frecuencia de su realización no se ha determinado. A falta de ensayos aleatorios, el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) y la Red Nacional Integral del Cáncer (NCCN) recomiendan el cribado de mujeres con mutaciones BRCA, comenzando a la edad de 30 a 35 años o de 5 a 10 años antes del diagnóstico más temprano en un miembro de la familia, utilizando una combinación antígeno CA 125 y ecografía transvaginal cada 6 a 12 meses. Si bien esto puede ser una opción razonable, la mayoría de los expertos también recomiendan como medidas preventivas el uso de anticonceptivos orales y la  salpingo-ooforectomía bilateral a partir de los 35 a 40  años o después de tener hijos.
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  50. Shy K, Dubinsky T. Is color Doppler ultrasound useful in diagnosing ovarian cancer? Clin Obstet Gynecol 1999; 42:902.

Nuevos tratamientos en la esteatohepatitis no alcohólica. Red Gedaps.

Un tema que aún siendo colateral (es una manifestación de la insulinorresistencia y de la dislipemia) y relacionado con el síndrome metabólico (SM), tiene mucha importancia, es  del hígado graso, o la llamada esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) pues en su evolución puede conducir a la fibrosis hepática, cirrosis e incluso al carcinoma hepatocelular. Existen estudios que equiparan el riesgo de  cirrosis de la EHNA al de la hepatitis C. Si bien es cierto que el 21% de estos pacientes pueden tener regresión de la fibrosis y un 38% progresará a ella dentro los 5,3 años siguientes, según un estudio. Por otro lado, es un factor de riesgo cardiovascular (FRCV), y su presencia dobla el riesgo cardiovascular No existe en la actualidad una terapia clara para el tratamiento de la  EHNA y son muchos los fármacos que se han ensayado para su tratamiento aunque ninguno está específicamente diseñado para tratar esta patología. Dentro de los tratamientos propuestos, los cambios en los estilos de vida (EV) son fundamentales. La pérdida de peso es la principal medida cara al tratamiento, si está acompañada de dieta y ejercicio físico. Los ejercicios de resistencia y los aeróbicos además de mejorar el sistema cardiovascular actúan sobre SM. Con todo, muchos pacientes no son capaces de modificar los EV o incluso aplicándolos su  EHNA no acaba de mejorar por lo que precisan una terapia farmacológica específica. Dentro de estas la glitazonas (GTZ) tienen muchas evidencias en el tratamiento de la  EHNA, básicamente por su capacidad de reducir la insulinorresistencia y de movilizar los ácidos grasos  dirigiéndolos del hígado al tejido adiposo, además de tener una acción antinflamatoria y reductora de la fibrosis hepática en base a su acción sobre los receptores  PPARγ (peroxisome proliferator-activated receptor γ). Con todo, son conocidos sus efectos secundarios sobre el peso y la retención hídrica, el riesgo de fractura ósea o del cáncer de vejiga con la pioglitazona, y sobre todo cuando el tratamiento se ha mantener largo tiempo. El tema del estres oxidativo ha hecho pensar que la vitamina E (antioxidante) podría ser efectiva en la EHNA. El ensayo clínico Treatment of Nondiabetic Patients with Nonalcoholic Steatohepatitis (PIVENS) mostró que la vitamina E mejoraba las lesiones histológicas de la  EHNA, pero no la fibrosis, al tiempo que este estudio mostró que la pioglitazona con vitamina E era superior a la pioglitazona sola. Existen evidencias que sugieren que dosis altas de vitamina E (400 UI/día)  podrían aumentar la mortalidad por cualquier causa (MCC), cáncer de próstata en menores de 50 años o del accidente vásculocerebral  hemorrágico, por ello solo se recomienda en pacientes  sin diabetes (DM), no en pacientes con DM ni en niños. Dentro de las terapias no recomendadas se encontraría la metformina (MET), pues aunque prometía en modelos animales no ha demostrado mejorar la  EHNA en adultos ni en niños. En principio no estaría recomendada en el tratamiento de la EHNA.  Las estatinas aún actuando sobre la dislipemia asociada a esta condición no existen evidencias en el tratamiento de la  EHNA, más que las derivadas del  Coronary Heart Disease Evaluation que mostro mejorías en las transaminasas con la atorvastatinas, y el St Francis Heart Study  reducción de la esteatosis radiológica con 20 mg de atorvastatina más vitamina C y E. Los estudios histológicos no muestran, sin embargo, conclusiones significativas. Pero, lo más importante, las estatinas al tiempo que reducen el RCV de estos pacientes no incrementan el riesgo de lesión hepática en pacientes con EHNA, al contrario de lo que podría pensarse. El ácido ursodexoxycólico, un agente citoprotector, mostró una mejoría frente al placebo en un estudio. En general, no existen evidencias de mejora en la función hepática ni en la lesión histológica Los ácidos grasos poliinsaturados omega -3 (etileicosapentaenico) aunque se ha sugerido que reducen el depósito graso en el hígado, no han demostrado eficacia histológica alguna.  Dentro de los bloqueadores de los receptores de la angiotensina,  un pequeño estudio con losartan durante 48 semanas mostró mejorías en la necro-inflamación y la fibrosis. Existen estudios de más largo alcance pendientes de concluir. La pentoxifilina por su propiedad de reducir los radicales libres en modelos animales ha sugerido un efecto antifibrótico. Existen algunas evidencias sobre que su prescripción mejore la fibrosis. Faltan más datos al respecto. Se estan estudiando terapias novedosas con inhibidores de la caspasa (GS-9450), con agonistas de la PPAR (GFT-505), agonistas de los receptores Farnesoido X (ácido obeticolico) con resultados prometedores.  Otros fármacos también en estudio sobre la EHNA son los antagonistas del receptor 2/5 C–C chemokina, los agonistas del glucagon-like peptide-1 (GLP-1), los inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4) y los anticuerpos anti-lysyl oxidase-like 2  (simtuzumab). Por último la cirugía bariátrica (CB), dado que reduce de forma significativa el peso corporal puede beneficiar al tratamiento de la  EHNA, como así lo han demostrado diversos estudios. Estudios que muestran como la fibrosis puede llegar a resolverse en la mitad de los pacientes con  EHNA, pero faltan más datos cara a dar recomendaciones. En conclusión, los cambios en los EV son la parte más importante del tratamiento. Las terapias farmacológicas no están bien establecidas y salvo la pioglitazona y la vitamina E, faltan evidencias a la hora de hacer recomendaciones. Se trata de un campo abierto, pues son muchos los fármacos que actualmente se están estudiando.
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Hardy T1, Anstee QM, Day CP. Nonalcoholic fatty liver disease: new treatments. Curr Opin Gastroenterol. 2015 May;31(3):175-83. doi: 10.1097/MOG.0000000000000175. - See more at: http://redgedaps.blogspot.com.es/2015/05/nuevos-tratamientos-en-la.html?utm_source=feedburner&utm_medium=feed&utm_campaign=Feed:+Redgedaps+(RedgedapS)#sthash.Rjx8EF3y.dpuf

miércoles, 27 de mayo de 2015

Sesiones de San Blas. Atención Cronicidad: cambiar de enfoque.

Si hay un secreto del buen éxito reside en la capacidad para apreciar el punto de vista del prójimo y ver las cosas desde ese punto de vista así como del propio. Henry Ford Hoy seguimos con el tema de la Atención a la cronicidad y Javier nos ha planteado una Batida de Coco. Pues ha planteado la siguente pregunta, cuando hablamos de paceinte crónico ¿de quien estamos hablando?. Hablamos del paciente hipertenso, o del paciente diabético, o del paciente con dislipemia, o con obesidad... Problemas de salud prevalentes de los que noe hemos estado preocupando durante décadas, de los que se han planteado desde "siempre" en los programas tronculares o verticales definidos por la Consellería de Sanidad como aquellos a protocolizar y seguir desde las consultas médicas y/o de enfermería de los Centros de Salud, o... Nos estamos refiriendo a los pacientes con insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal, demencia, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hepatopatía crónica, parkinson, dolor crónico, paciente con necesidades de cuidados paliativos... que también están en nuestras consultas, que se descompensan que tienen reagudizaciones y se beneficiarian muy mucho de una intervención proactiva por parte de los profesionales sanitarios médicos y de enfermería, así como de la educación terapéutica y transmisión de la capacidad de autocuidados. Porque si son estos últimos, quizas deberiamos revisar hacia donde estamos enfocando nuestros esfuerzos y cambiar el enfoque de nuestras consultas médicas y de enfermería. No se trata de dejar de lado la hipertensión (como ejemplo), sino de considerar esta, pero en especial el paciente con Insuficiencia Cardiaca que también es hipertenso y orientar nuestra actuación hacia este primer problema (la Insuficiencia Cardiaca) que se beneficia de tener la tensión arterial controlada, y de otras intervenciones más que en el paciente con hipertensión e insuficiencia cardíaca olvidamos cuando solo nos orientamos al programa de Hipertensión.

Salud con cosas. Medicamentos exclusivos: noticias llamativas.


Los titulares a veces necesitan de una nota al pie que explique adecuadamente la noticia, o al menos que deje clara su relevancia. Por eso, en ocasiones, algunos titulares nos llaman la atención y rápidamente pasan al blog, y hoy ha ocurrido precisamente eso.

La noticia aparece publicada en Redacción Médica con el siguiente titular: "Roche suministrará fármacos comercializados en exclusividad al Puerta de Hierro". El texto es muy breve y se reduce a citar la publicación en el BOE de la adjudicación de un contrato de suministro de medicamentos. Pero, ¿y eso de exclusividad? ¿A qué se refiere? ¿El Puerta de Hierro deja de comprar a otros laboratorios y solo comprará a Roche? Dudas que aumentan cuando se ve el importe del contrato, que supera los 4 millones de euros.

Las cosas son más sencillas de lo que parecen. El contrato se refiere a medicamentos cuya patente es exclusiva de Roche, como Bevacizumab (Avastin), Erlotinib (Tarceva) o Trastuzumab (Herceptin). En estos casos, tal y como señala la resolución de adjudicación del contrato y la Ley de Contratos del Sector Público, se puede adjudicar mediante un procedimiento negociado sin publicidad a la empresa comercializadora sin necesidad de invitar a otras empresas. Y todo porque se trata de medicamentos que solo puede vender Roche.

Por ello, en la noticia la "exclusividad" se refiere a que no hay otra opción para el centro sanitario: o compra esos medicamentos a Roche, o no los puede comprar. De hecho, todos los hospitales españoles que compran Bevacizumab, por ejemplo, deben hacerlo a Roche con la misma "exclusividad".

Otra cosa será cuando surjan medicamentos biosimilares o incluso genéricos de los medicamentos citados. Pero eso será en otro post. Ah, y como podéis ver, la noticia no era para tanto.

martes, 26 de mayo de 2015

El desembraco de la flota. Mi paciente consulta por... perdida de conciencia.


Marcapasos: CARDIOMAP. Cuéntame los trazados de ECGs para que los entienda…(III)

La mayoría de las veces que un paciente con un marcapasos viene a Urgencias, el médico nos llama. Normalmente lo que nos dice es:” Le he hecho un ECG pero no acabo de saber bien si hay algún signo de disfunción del marcapasos con solo analizar este ECG”.  Esta afirmación está muy justificada… porque ¿a cuántos de vosostros le han dado aunque sea un mini-clase para explicarle lo del sensado, estimulado, las espigas…. una o dos, los cables… uno o dos…?
Yo siempre lo explico dibujando (o maldibujando) en un papel…. sencillamente porque al razonarlo yo, lo hago entender más fácil a los demás.
Siguiendo las acertadas sugerencias de mi compañero cardiólogo, el Dr Salinas del H Clínico, he hecho algunos retoques en las diapos para entender lo de los cables, las cámaras sensadas, estimuladas…
ES OBLIGATORIO REPASARSE EL POST PREVIO
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CARDIOMAP. Modos de estimulación del marcapasos (II)

A Pedro se le colocó un marcapasos VDD (R). ¿Por qué se eligió este modo de estimulación?
Para entender esto, vamos a repasar brevemente estos conceptos.
Para conocer los modos de estimulación más frecuentes es imprescindible conocer el sistema de códigos revisado por la North American Society of Pacing and Electrophisiology/British Pacing Group (NASPE/BCG). Este es un un código universal de comunicación, que nos permita conocer de una manera sencilla, qué tipo de marcapasos lleva implantado el paciente, atendiendo al modo de estimulación y programación como se registra en la siguiente tabla.
La primera letra indica la cámara estimulada, pudiendo ser aurícula (A), ventrículo (V) o D (dual) si son ambas.
La segunda letra describe donde se produce la detección de la actividad intrínseca del corazón, pudiendo ser A para auricular, V para ventricular, D dual ambas cámaras u O si no hay sensado.
En las posiciones 1 y 2 se añadió la letra S como significado de Unicameral, para decir que el generador puede usarse tanto en aurícula como en ventricular.
La tercera letra indica el modo de acción del generador tras detectar la actividad cardiaca. La respuesta al sensado puede ser inhibición (I), disparo o triggered (T), ambas (D) o ninguna (O).
La cuarta letra indica las funciones programables. La presencia de la letra R en esta posición indica que el marcapasos contiene un sensor que puede modular la frecuencia de estimulación en función de la actividad física del paciente.
Por último, la quinta letra indica si  existe estimulación en más de un sitio en la aurícula, en el ventrículo o en ambas. O = ninguna, A = la aurícula es estimulada en más de un sitio, V = el ventrículo es estimulado en más de un sitio, D = tanto la aurícula como el ventrículo son estimulados en más de un sitio.
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Y para entender esto y materializar estos conceptos, lo primero que uno debe tener en la cabeza es el sistema eléctrico del corazón.
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Y para ver que marcapasos indicar en cada caso hay que saber que falla en cada caso…
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Espero que con estas diapositivas me haya explicado bien. La verdad es que le he dado unas cuantas vueltas para que lo pudierais entender lo mejor posible…Animo¡¡¡ que en breve haremos unos cuantos ejercicios…

Nueva Guía Técnica para la evaluación y prevención de los riesgos relacionados con la exposición a agentes biológicos

http://3.bp.blogspot.com/-uzM8PNEIziY/VWHv0xVxZcI/AAAAAAAAATg/7zL4YhNwJnU/s1600/0001.jpg

http://www.insht.es/InshtWeb/Contenidos/Normativa/GuiasTecnicas/Ficheros/agen_bio.pdf

Fibrilación auricular: un factor de riesgo para el deterioro cognitivo.

La fibrilación auricular (FA) supone una causa muy importante de morbilidad y mortalidad relacionadas con los efectos cardiovasculares y riesgos tromboembólicos, además, existe una evidencia creciente que la relaciona como factor de riesgo para el deterioro cognitivo, que contribuye al incremento de la morbilidad y la mortalidad anteriormente descritas.

En este artículo, tras una revisión sistemática de la literatura disponible en 2014, diferentes estudios en poblaciones muy diversas (desde pacientes con accidente cerebrovascular agudo a seguimiento longitudinales de FA aislada) se muestra una asociación entre FA y deterioro cognitivo, con un riesgo relativo que varía desde 1,4 hasta 2,8, dependiendo de presencia o no de accidente cerebrovascular. Un tercio de las personas con deterioro cognitivo leve desarrollarán la enfermedad de Alzheimer 3 años después del diagnóstico.

En cuanto a la fisiopatología, se sugieren causas:
  1. Hemodinámicas por reducción del gasto cardiaco e hipoperfusión cerebral, deterioro dela autorregulación compensatoria y descenso del flujo arterial cerebral diastólico. FA con frecuencias ventriculares muy rápidas y lentas parece ser incluso un predictor de demencia
  2. Inflamación y trombosis: se ha relacionado el incremento de biomarcadores inflamatorios de riesgo protombótico (interleuquina 6, proteína C-reactiva, CD40L, fibrinógeno), de riesgo isquémico (Factor de von Willebrand y el factor de necrosis tumoral α), y elevación de Dímero D, y complejos trombina-antitrombina en FA y posterior evolución a demencia.
  3. El daño vascular cerebral, con hipoxia local, daño neurológico oxidativo asociado, aumento de citoquinas inflamatorias, pueden conducir a aumentar la producción de la proteína precursora amiloide, que resulta en la enfermedad de Alzheimer
  4. Isquemia cerebral silente presente en 90% de pacientes en FA se asocia con una mayor disminución de la función cognitiva.
  5. Volúmenes cerebrales más bajos se observan en personas con FA, con mayor reducción en la materia gris por hipoperfusión cerebral. Reducción en el volumen del hipocampo, asocia deterioro cognitivo amnésico y enfermedad de Alzheimer.
  6. Las microhemorragias cerebrales se relacionan con la función cognitiva global. La distribución en su mayoría lobar sugiriendo angiopatía cerebral amiloide como etiología.
En los ensayos ONTARGET y TRANSCEND, los pacientes con FA tenían un mayor riesgo de deterioro cognitivo, y aparición de demencia. La disminución de la calidad del control de la anticoagulación, se asoció con un mayor riesgo demencia (hazard ratio [HR] 2,57 a 5,34).

En un estudio de 6.584 participantes, la incidencia de FA en deterioro cognitivo sin demencia fue de 6%; en pacientes con demencia, fue del 13%, significativamente mayor que los que no tienen deterioro cognitivo (2,1%). La FA fue el más fuerte factor de riesgo (odds ratio [OR] 8,1) para el deterioro cognitivo en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, y fue el único factor de riesgo asociado de forma independiente con el deterioro cognitivo pre ictus. La FA confiere un 40% a un 50% más de riesgo de Alzheimer y de demencia, independiente de la presencia derrame cerebral. En el estudio CRYSTAL-AF, 8,9% de los ictus criptogénicos presentaban al menos 1 episodio de FA en los 6 primeros meses de la implantación holter subcutáneo. La monitorización estándar, solo detectó FA en el 1,4% de los casos. A los 3 años, esta brecha se amplió a 30% frente a 3%. El deterioro cognitivo asociado a un ictus aparentemente criptogenético (30% del total) puede ser el primer indicador de una FA subclínica. Esta asociación apoya tanto el cribado cognitivo en la fibrilación auricular, como la monitorización del ritmo ante un ictus.

Comentario

Reconocer y prevenir el deterioro cognitivo leve es importante. Se recomienda evaluar anualmente a todas las personas con FA y que todos los pacientes con disfunción cognitiva sean examinados para la AF.

Con anterioridad es probable que hayamos subestimado la verdadera prevalencia de la FA, especialmente paroxística pero la tecnología de monitorizacización amplía nuestra capacidad para diagnosticar y clasificar FA. Ante con evidencia de lesiones vasculares cerebrales se pueden mejorar la detección de FA paroxística con un holter implantable.

En la actualidad, no se conoce el mejor tratamiento de entre los aplicados a la FA (anticoagulantes, ablación, cierre orejuela, control de ritmo o frecuencia) para prevenir la progresión del deterioro cognitivo , lo que establece la necesidad de investigaciones futuras.

Referencia

Atrial Fibrillation: A Major Risk Factor for Cognitive Declin
  • Dawn S. Hui, John E. Morley, Peter C. Mikolajczak, Richard Lee.
  • Am Heart J 2015; 169 (4): 448-456.

JAMA. Los esteroides orales para la Radiculopatía aguda a causa de una HD lumbar.

Entre los pacientes con radiculopatía aguda debido a una hernia de disco lumbar, un curso corto de esteroides orales, en comparación con el placebo, dio lugar a moderadamente mejora de la función y no hay mejoría en el dolor.

lunes, 25 de mayo de 2015

Entrada nueva en Servicio de Medicina Interna del Hospital de León. Sesiones residentes: marcadores tumorales a la carta.

La Dra. Cristina Ferrero Sanz (R4 MI) nos facilita esta sesión que dio en su rotación en Oncología. Entre sus conclusiones nos recuerda que no hay que solicitar los marcadores tumorales de forma sistemática dada su baja sensibilidad y especificidad, y que frecuentemente están elevados en la enfermedad avanzada, por lo que su importancia radica más en el seguimiento que en el diagnostico.
Su presentación se puede ver aquí.

viernes, 22 de mayo de 2015

La Chuleta de Osler. Cardiología - Electrocardiograma: Ondas y generalidades.


Noticias CADIME. Temas de interés sobre: Antidiabéticos del transportador renal de glucosa, epilepsia, ictus.

Noticias de la semana 21ª de 2015:

Cetoacidosis por inhibidores de SGLT2.
La FDA alerta sobre el posible riesgo de cetoacidosis asociado al tratamiento con inhibidores SGLT 2 (dapagliflozina, canagliflozina y empagliflozina). Recomienda evaluar la presencia de cetoacidosis en pacientes tratados con alguno de estos medicamentos que experimentan signos o síntomas como: dificultad para respirar, náuseas, vómitos, dolor abdominal, confusión y fatiga inusual o somnolencia.

Guía de epilepsia en adultos.  
Nueva guía sobre diagnóstico y tratamiento de la epilepsia en adultos publicada por el SIGN. Incluye nuevas secciones de interés como: comorbilidad psiquiátrica, sueño, y mortalidad (muerte súbita en epilepsia).

Estatinas y fibratos en prevención de ictus
El BMJ publica un estudio de cohortes sobre prevención primaria cardiovascular con hipolipemiantes en ancianos realizado en 7.484 pacientes mayores de 65 años (media ≈ 74) sin antecedentes de evento vascular previo, observándose, tras 9 años de seguimiento, una reducción del 30% en la incidencia de ictus.
Permalink:
http://www.cadime.es/?iid=cetoacidosis-epilepsia-ictus&itid=3&lan=es

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Noticias SemFyc. "Los domicilios, urgentes y de crónicos" por Juan Gervás.

En esta edición del Noticias semFYC reporducimos un artículo de Juan Gervás, que se publicó en el número 2 del volumen 6 de la revista Dimensión Humana, un número que podrá consultar completo en la web de la semFYC.
En España distinguimos entre consultas y domicilios. Hoy, por ejemplo, he tenido 32 consultas y un aviso (estamos en pleno invierno, con catarros miles). Técnicamente hablando, consultas y domicilios son encuentros. El encuentro médico-paciente, lo que se llama coloquialmente consulta o aviso, es el intercambio profesional entre dos personas, la que necesita consejo y ayuda y la que puede darlo. Cuando es cara a cara hablamos de encuentro directos. Son directos el 75% aproximadamente de los encuentros en el despacho médico, y el 100% de los encuentros en el domicilio del  paciente.

En el domicilio del paciente, el médico se convierte en invitado, pierde hasta la bata y reduce el material al mínimo. Es lógico que los médicos formados en los hospitales, donde todo apoya su rol dominante, rechacen los avisos a domicilio, los encuentros en el domicilio del paciente. La estructura sanitaria está facilitando este rechazo a través de la creación de los equipos de ayuda a domicilio (para los crónicos), y de la expansión de los servicios de urgencia (para los avisos agudos). El lógico y  pernicioso deseo de trabajar sólo en el centro, el rechazo al trabajo en y con la comunidad, y el miedo a la soledad profesional, abonan el crecimiento del rechazo a los avisos. El primer paso es resolverlos por teléfono y hacerlos, si no hay más remedio, de dos en dos.

¿Hacen los especialistas avisos? No. Por ejemplo, los pediatras raramente visitan a los niños a domicilio como indicador de su formación y práctica de especialistas. En los países en los que hay libre acceso a los generalistas y especialistas, la visita a domicilio se convierte en signo identificador del trabajo de los primeros, y pueden llegar a constituir más de la mitad del total de encuentros para los ancianos, como sucede, por ejemplo, en Bélgica. No es que los avisos a domicilio se remuneren de manera especial, que también, sino que los avisos constituyen el campo peculiar del médico general, en el que el especialista se siente tan incómodo que no compite. Cuando el médico general compite en exceso con los especialistas, quiere optimizar su tiempo, se siente especialista, y en cobro por su acto, deja de hacer avisos, como sucede en EE.UU.

En los países europeos en los que los médicos cobran por salario, los médicos generales y de familia hacen tan pocos avisos como en EE.UU. son: los médicos generales portugueses, finlandeses, griegos, españoles y suecos. El pago por salario distancia al médico de su población y le ata al sistema sanitario; le hace, pues, poco sensible a las necesidades de la población. Además una forma de aumentarse el sueldo, de optimizar el salario, es disminuir la complejidad de las tareas, acortar los tiempos y evitar la incertidumbre. Todo ello contribuye a explicar su rechazo a los avisos, a los encuentros a domicilio.

¿Hay un aviso urgente a domicilio? Por favor, que vayan los de urgencias, que ellos saben más (y así yo no dejo de tomar el café a mi hora, ni interrumpo el devenir de la consulta, ni me fuerzo a salir de la rutina, a ser verdaderamente general). ¿Hay un paciente complejo a domicilio, un terminal? Por favor, que llamen a los de terminales, que ellos saben más (y así yo no tengo que enfrentarme a la muerte, ni a mi falta de conocimientos, así me mantengo limpio y radiante, en las nubes del centro de salud, pensando en cómo mejorar la sanidad pública). Y que no me vengan con monsergas sobre la integralidad integradora de la atención integral e integrada, que eso no tiene nada que ver conmigo, que yo no abandono a mis pacientes, aunque les vea sólo en la consulta, cuando pueden venir a verme en su hora, con su cita. ¿No es así como se trabaja bien?

La frontera de la Medicina General/Medicina de Familia es cambiante, dinámica, variable y frágil. La desidia de los médicos de familia y generales de hoy la pagarán las generaciones futuras de médicos (cada vez más reducidos a hacer cosas fáciles, cómodas y sencillas, como rellenar recetas y partes de inter-consulta) y de pacientes (cada vez más entregados a la estulticia de los especialistas y a la agresividad de sus pruebas diagnósticas, más alejados del vivir la salud y la enfermedad en familia y comunidad).

¿Rechazaríamos todos los avisos si hubiera un incentivo de, digamos, tres miserables euros por domicilio?

jueves, 21 de mayo de 2015

Estudio ISAR-TRIPLE: ¿Cuál es la duración adecuada de la triple terapia tras implante de stent farmacoactivo en pacientes con indicación de anticoagulación oral?

Los pacientes con indicación de anticoagulación indefinida a los que se implanta un stent coronario reciben inicialmente de forma habitual triple terapia (anticoagulación más doble antiagregación). A falta de evidencia firme, procedente de ensayos clínicos aleatorizados, la duración recomendada de la triple terapia es controvertida. Las sociedades científicas recomiendan individualizar el régimen desde 1 mes hasta 12 meses de triple terapia, teniendo en cuenta riesgo tromboembólico, riesgo de sangrado y contexto clínico en el que se implanta el stent. Además, estudios recientes han sugerido que la terapia doble (clopidogrel y anticoagulación) podría ser una alternativa segura a la triple terapia.
El ISAR-TRIPLE es el primer ensayo clínico que compara dos regímenes de triple terapia de distinta duración: 6 semanas contra 6 meses.
Los aspectos más destacados de este trabajo son:
- 614 pacientes a los que se implantaron stents farmacoactivos (la mayoría de nueva generación). La indicación para la revascularización coronaria fue principalmente enfermedad coronaria estable (aproximadamente el 70%). El resto fueron síndromes coronarios agudos (< 1% SCACEST). El acceso vascular fue mayoritariamente femoral.
- Todos los pacientes tenían indicación de anticoagulación indefinida, el 82,7% por fibrilación o flutter auricular, 7% portadores de prótesis mecánicas y el resto por enfermedad tromboembólica venosa u otras indicaciones.
- Tras el implante de stent y hasta la finalización del estudio (9 meses de seguimiento) todos los pacientes recibieron anticoagulación con antagonista de la vitamina K (AVK) y aspirina.
- Los participantes se asignaron aleatoriamente a recibir además, clopidogrel 75 mg diarios durante 6 semanas o bien durante 6 meses.
- Objetivo primario del estudio: beneficio neto del tratamiento (combinado de muerte, infarto de miocardio, trombosis de stent, ictus y sangrado mayor).
- Resultados: no se encontraron diferencias en el objetivo primario entre la pauta de 6 semanas y la de 6 meses de triple terapia (9,8% vs. 8,8%; HR 1,14, IC 95% 0,68-1,91). No hubo diferencias significativas tampoco en cuanto a la incidencia de eventos isquémicos (4% vs. 4,3%; HR 0,93; IC 95% 0,43-2,05) ni en cuanto al sangrado mayor (5,3% vs 4%; HR 1,35, IC 95% 0,64-2,84).
Los autores concluyen que la pauta de 6 semanas de triple terapia no resultó superior a la de 6 meses en cuanto al beneficio neto (no se testó la no inferioridad de la pauta de 6 semanas) y que por tanto la duración debe ser individualizada en cada paciente teniendo en cuenta balance riesgo-beneficio.
A pesar de que se trata de un estudio con importantes limitaciones (pequeño tamaño, sin potencia estadística para encontrar diferencias entre los componentes individuales del objetivo primario,  mayoritariamente enfermedad coronaria estable, etc.) los resultados son interesantes y van en la línea de apoyar la seguridad de estrategias terapéuticas que tienden a abreviar la duración de la triple terapia o incluso evitarla (estudio WOEST), ya que parecen al menos tan eficaces como las pautas más prolongadas. La duración de 6 semanas de triple terapia evaluada en este trabajo, podría ser tomada como un punto de partida, prolongándola o acortándola en función del riesgo isquémico-hemorrágico individual de cada paciente.
Referencia: : Fiedler KA, Maeng M, Mehilli J, et al. Duration of Triple Therapy in Patients Requiring Oral Anticoagulation After Drug-Eluting Stent Implantation: The ISAR-TRIPLE Trial. J Am Coll Cardiol. 2015 Apr 28;65(16):1619-29. [PubMed] [Texto completo].

AgoraDocente. La sagacidad del residente a la hora de diagnosticar un neumotórax


Paciente de 22 años con dolor torácico from Unitat Docent de Medicina Familiar i Comunitària de Menorca

En el post de esta semana intervienen varios actores, un muchacho sano con un dolor súbito en tórax, un médico residente que lo atiende y un médico tutor al que se le consulta.
La secuencia parte de la asistencia del médico residente a este muchacho en el PAC (Punto de Atención Continuada) con un dolor súbito sin más sintomatología. Una exploración anodina y sin más síntomas lleva al residente a consultar con el tutor con la sospecha de neumotórax. El tutor explora al paciente y dictamina que en ausencia de dificultad respiratoria, una auscultación normal y un dolor reproducible a la presión del tórax era suficiente para descartar dicho diagnóstico, debía tener un dolor ósteomuscular de causa indeterminada. El residente se queda poco convencido y vuelve a explorar al paciente, tras lo cual vuelve a llamar al tutor, que esta vez aprecia diferencias auscultatorias entre ambos ápex (ver la presentación). Se decide hacer la radiografía (RX) de tórax en inspiración que fue normal, pero la espiratoria confirmó el neumotórax. Al muchacho se le sometió a punción y drenaje y quedó ingresado en el hospital.
Este caso, fue la sesión clínica que expuse en el centro y del que aprendimos que los neumotórax pueden asintomáticos (5-10%) y que pueden descubrirse por la RX de tórax, que pueden cursar solo con dolor y que incluso pueden curarse únicamente con reposo; aunque lo habitual es que haya dificultad respiratoria junto con el dolor y que acaben con punción y drenaje. Del mismo modo la exploración puede ir del silencio auscultatorio a ser completamente anodina y solo descubrirse con la atenta auscultación del ápex pulmonar.
La conclusión que nos quedó del caso fue que ante todo dolor torácico súbito en persona joven, fumador o no, en ausencia de una causa probable (traumatismo…), y en ausencia de disnea, hay que sospechar y buscar el neumotórax.
Esta vez el residente dio una lección al tutor.
-Rivas JJ, Jiménez MF, Molins L, Pérez A, Lanzas J. Normativa sobre el diagnóstico y tratamiento del neumotórax espontáneo. Arch Bronconeumol. 44:437-48, 2008.
-Hernandez Ortiz et al .Protocolo Neumotorax. Hospital Universitario Donostia. Hospital de Donostia 2012
Noppen, M. Management of primary spontaneous pneumothorax. Current Opinion in Pulmonary Medicine: July 2003 – Volume 9 – Issue 4 – pp 272-275

miércoles, 20 de mayo de 2015

Avances en gestión clínica. Medicina de precisión, medicina personalizada y medicina centrada en la persona.

En los últimos años hemos oído utilizar con frecuencia el término medicina personalizada refiriéndose a la utilización de nuestra creciente comprensión de la variabilidad genética en medicina para realizar estrategias de prevención y diagnósticos más precisos y tratamientos más seguros y efectivos para cada individuo.
He de confesar que el uso del adjetivo “personalizada” refiriéndose a la individualización de los tratamientos en función de las características genéticas de cada persona, siempre me ha producido cierta incomodidad porque me parece que la persona es mucho más que su información genética, por precisa que ésta sea.
Por este motivo me alegró oír el término medicina de precisión en relación a la nueva iniciativa de la Administración Obama anunciada en su discurso del Estado de la Nación del 20 de enero pasado (ver post Avances en gestión clínica del 6 de febrero).
El término surge de un documento elaborado por el National Research Council: “Toward Precision Medicine : Building a Knowledge Network for Biomedical Research and a New Taxonomy of Disease” (1). Se ha evitado el término medicina personalizada utilizado ampliamente incluso con fines publicitarios, y se ha sustituido por el de medicina de precisión con objeto de evitar que se malinterprete dando a entender que los tratamientos serían diseñados y sintetizados personalmente para pacientes únicos. En cambio se ha querido transmitir un concepto más amplio que incluiría la precisión en la adaptación de las terapias para subpoblaciones definidas por la genómica. 
La iniciativa se ha presentado como un audaz y prometedor esfuerzo pionero en un nuevo modelo de investigación que revolucionará la medicina a corto y largo plazo (2). Se prevé reclutar una cohorte longitudinal de 1 millón de voluntarios a los que se les pedirá no sólo la secuenciación de todo el genoma, sino también sus registros electrónicos de salud y la monitorización continuada y la retroalimentación personalizada, mediante dispositivos móviles tipo smartphone y smartwatch, de sus hábitos de vida, dieta, ejercicio y exposición ambiental entre otros. Como dice Francis Collins, Director del National Institutes of Health, “los genes cargan el arma, pero el entorno la dispara” (3). Les invito a conocer más detalles de este faraónico proyecto a través del canal youtube de “Precision Medicine Initiative”.

No todo el mundo comparte el entusiasmo por la iniciativa, algunos escépticos la acusan de sensacionalista y alegan que quizás sería preferible dedicar estos recursos a reducir las inequidades del sistema, o a la promoción del ejercicio y la dieta que puede reducir de forma espectacular el riesgo de enfermedades como la diabetes pero que evidentemente no resulta ser tan “sexy” como la medicina de precisión (4).
Es cierto que la mayoría de los tratamientos actuales han sido diseñados para el "paciente promedio." y que este enfoque de "talla única" hace que los tratamientos puedan ser muy efectivos para algunos, pero no para otros que deben soportar el coste de la toxicidad a cambio de un beneficio nulo y un coste no desdeñable para el sistema. La medicina de precisión y el uso del big data tiene un potencial innegable y sin duda nos ayudará a tomar decisiones en un contexto de menor incertidumbre. No obstante, ninguna base de datos, por inmensa que sea, nos va a decir exactamente lo que necesita o lo que quiere cada persona. Esta avalancha de datos e información hace que el juicio, la intuición, la motivación, las preferencias y los valores de las personas sean aún más valiosos. 
Cuando se trata de tomar decisiones importantes sobre nuestra salud, o sobre nuestras vidas, los datos y la información no son suficientes porque a menudo las cosas que podemos medir no son exactamente lo que más nos importa. Cada uno, independientemente de la precisión con que se conozca su genotipo y su fenotipo, y entienda por tanto los riesgos a los que se enfrenta, decidirá en función de su contexto vital, social, sus valores, preferencias y emociones; aspectos en los cuales él es el experto. Si se me permite la provocación, yo creo que esta medicina centrada en la persona en un contexto de decisión clínica compartida, es la verdadera medicina personalizada, y a mi me parece al menos tanto o más “sexy” que la medicina de precisión. 
Evidentemente la medicina de precisión y la medicina centrada en la persona o personalizada no son excluyentes sino complementarias, pero no debemos confundirnos. La Dra. Aronson, geriatra y profesora de la Universidad de California en San Francisco, en un interesante artículo que descubrí gracias a un post de Jordi Varela de en este blog hace algunos días, afirmaba que hemos priorizado la medicina en detrimento de la salud, al menos en lo que a los pacientes complejos y frágiles se refiere (5). Ahora con la avalancha de datos que se avecina deberíamos estar alerta para no priorizar la información en detrimento de las personas.


Bibliografia:
  1. Committee on a Framework for Development of a New Taxonomy of Disease, National Research Council. Toward Precision Medicine : Building a Knowledge Network for Biomedical Research and a New Taxonomy of Disease. Washington, DC; National Academies Press; 2011.
  2. Euan, A., C. V. R. B. Falk. The Precision Medicine Initiative: A New National Effort. JAMA 2015; 313: 
  3. Collins F, Varmus H. A New Initiative on Precision Medicine. N Engl J Med 2015; 372:793-795.
  4. Rubin R. Precision Medicine: The Future or Simply Politics? JAMA 2015; 313:1089-91.
  5. Aronson L. Necessary Steps: How Health Care Fails Older Patients, And How It Can Be Done Better. Health Aff March 2015; 34:528-532.

martes, 19 de mayo de 2015

Cosas del PAC. Otro recurso para aprender

Creo que fué a través de un compañero como descubrí este recurso de la revista American Family Physician. Esto es lo que dicen de él en la página inicial:

Los editores AFP han identificado nuestra mejor recopilación de información sobre los temas más comúnmente solicitados y  los han organizado aquí para su conveniencia. Los editores continuaran añadiendo  temas periodicamente para asegurarse  que siguen siendo lo más útiles posible. Este es el núcleo de AFP; esperamos que les sea útil.

Docencia en Algemesí. Hiperlipemia masiva, a propósito de un caso.


El Bálsamo de Fierabrás. Antidepresivos. Manejo en Atención Primaria


Udmafic Girona. Sesión sdr. paraneoplásicos cutáneos

La sesión intenta enumerar toda una serie de manifestación paraneoplàsiques cutáneas, al final hay casos clínicos extraídos del NEJM.