viernes, 30 de noviembre de 2012

Cribado de defectos visuales en la infancia

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Sesión web: Bursitis aguda. Docencia Rafalafena

Sesión web: Bursitis aguda


He encontrado una revisión de la Guía Clínica sobre la Bursitis Aguda en Fisterra de este mismo mes, que podéis encontrar en: http://www.fisterra.com/guias-clinicas/bursitis-aguda/, revisada por Rubal D, Matesanz M, Iñiguez I, Corredoira JC, del Servicio Medicina Interna del Hospital Universitario Lucus Augusti de Lugo.
Como resumen destacaría:
- La clasificación en la práctica clínica de bursitis aguda séptica (S. aureus en 80-90%) y no séptica (secundaria a traumatismos, microcristales, cuerpos extraños o enf. Sistémica). Las más frecuentes la olecraneana y prepatelar.
- En el momento de instauración de  los síntomas debemos tratar de identificar la bursitis séptica para iniciar el tratamiento de la forma más precoz posible.
- Valorar los siguientes factores de riesgo: antecedente traumático, lesiones locales favorecidas por actividades profesionales o recreativas, antecedente de bursitis previas, inmunodeprimidos, cirugía local, infiltraciones locales con esteroides, DM, Insuficiencia renal crónica, tratamiento con corticoides, alcoholismo, EPOC, trastornos neurológicos…
- Las principales manifestaciones clínicas son: dolor en la región afecta, eritema, calor, hinchazón y tumefacción. Las bursitis de origen séptico presentan mayor sensibilidad local, mayor edema peribursal y suelen asociarse con celulitis en la región perilesional.
- La ausencia de fiebre no excluye la posibilidad de una bursitis infecciosa.
- En el diagnóstico diferencial es muy importante distinguirlo de la artritis séptica. En este caso se aprecia una mayor limitación del intervalo de movimientos tanto activos como pasivos.
- Está indicada la aspiración del líquido de la bursa para establecer el diagnóstico.
- La obtención de un líquido con aspecto purulento no es diagnóstico de infección.
- En sangre periférica: leucocitosis con neutrofilia y elevación de PCR y VSG, siendo  inespecíficos para el diagnóstico diferencial de bursitis séptica o no-séptica.
- En cuanto a pruebas de imagen, la ecografía de partes blandas es de elección para la detección de bursitis.
-Ante una bursitis aguda sin datos infecciosos el tratamiento será conservador y sintomático y englobará: frío local, reposo relativo no prolongado, evitar las actividades que precipiten la bursitis, fisioterapia, aspiración de líquido bursal y vendaje elástico.
- Medidas farmacológicas: AINEs en monoterapia o en combinación con paracetamol.
- Infiltraciones locales con esteroides: indicados una vez se establezca la falta de respuesta al tratamiento analgésico habitual (7-14 días).
Cuando nos encontramos ante una bursitis séptica: antibioterapia de forma precoz y empírica, tras aspirado y cultivo, utilizando como primera opción: amoxicilina- clavulánico (500/125 mg/8h hasta 5 días tras esterilización, cloxacilina (0.5-1 gr/4-6h), o cefazolina (500 mg/8h)
El tratamiento quirúrgico se reserva para casos con síntomas severos o refractarios al tratamiento médico conservador.
Aquí os dejo el algoritmo de decisiones ante una bursitis aguda:


jueves, 29 de noviembre de 2012

¿Qué fármacos hipoglucemiantes utilizar en la enfermedad renal crónica?

¿Qué fármacos hipoglucemiantes utilizar en la enfermedad renal crónica? Una de las complicaciones frecuentes en la evolución de la diabetes tipo 2 (DM2), y que de alguna manera influye en el tratamiento hipoglucemiante que damos a este tipo de individuos, es el de la enfermedad renal crónica (ERC). Pues, según el grado de filtrado glomerular (FG), según el deterioro de la función renal, deberemos utilizar unos fármacos u otros, o ajustar las dosis de estos. Es conocido que de manera natural el FG va decayendo con el tiempo en el individuo DM2, a razón de 0,75 mg/min y año, aunque este proceso puede acelerarse en presencia de mal control metabólico, de hipertensión arterial (HTA) o de obesidad. El control glucémico, sería la piedra angular para prevenir/retrasar esta evolución, por lo que la utilización de fármacos hipoglucemiantes es fundamental. Sin embargo, su utilización plantea un dilema. El dilema de mejorar la glucemia, por un lado, y la de no empeorar la función renal ni de aumentar los riesgos al DM2 (hipoglucemias). En este sentido, se ha publicado una pequeña revisión, que con poca literatura clarifica el tema, a la vez que crea un documento que puede ser muy útil en nuestra práctica diaria. Sabemos que existen fármacos que no deben utilizarse si existe el antecedente de insuficiencia renal leve o moderada, otros que deben ajustar la dosis ante esta situación, y otros, los menos, que pueden utilizarse incluso en la insuficiencia renal grave. La metformina (MET) se elimina enteramente por la vía renal, parte por filtración glomerular y en parte por la secreción tubular. Por ello debemos ser cautos cuando la FG se encuentra por debajo de 60 ml/min, pues existe el riesgo teórico de acidosis láctica. Sin embargo, la literatura recoge que en FG incluso más bajos su administración es segura. Así, NICE recomienda no administrarla por debajo de FG de 45 ml/min. Las sulfonilureas (SU) son un amplio grupo en el que existen grandes diferencias en el metabolismo y la eliminación, generándose rápidamente metabolitos, que por regla general se eliminan por vía renal. En la glibenclamida y la glimepirida debe vigilarse el FG, ajustándose las dosis en las disfunciones renales moderadas y evitándose en las graves. Algo especialmente importante en los ancianos. La gliclazida, por su parte, al tener metabolitos inactivos, podría considerarse su administración en la enfermedad renal pero ajustando las dosis Dentro las meglitinidas, la repaglinida se metaboliza en su mayor parte por el hígado, generando metabolitos inactivos que eliminan por vía biliar, lo que a primera vista la haría útil en la enfermedad renal crónica. Con todo, se debe ajustar las dosis, según leemos. La nateglinida, se degrada rápidamente por el hígado, y sus metabolitos son eliminados por vía renal, aunque estos son inactivos o con poca actividad. De ahí, que si el hígado funciona normalmente podría ser también una alternativa en la enfermedad renal crónica. La pioglitazona se metaboliza generando metabolitos activos que se eliminan en menos del 45% por vía urinaria. Puede utilizarse en individuos con alteración de la función renal pero habrá que tener en cuenta la posible existencia de otras patologías, habida cuenta su potencialidad en la retención hídrica (insuficiencia cardíaca). La acarbosa por su parte, se degrada a nivel intestinal, aunque sus metabolitos, generalmente inactivos, pueden absorberse y eliminarse por la orina. No se recomienda utilizarla en aclaramientos de creatinina inferiores a 25 ml/min/1,73 m2. Los agonistas de los receptores GLP-1 son eliminados por filtración glomerular y por degradación proteolítica en el riñón. Lo que hace se deba ajustar la dosis cuando el aclaramiento de creatinina se encuentre entre 30-50 ml/min/1,73 m2. No debe administrarse el exenatide cuando este es inferior a 30 ml/min/1,73 m2 y el liraglutide cuando es inferior a 60 ml/min/1,73 m2 Los inhibidores de los DPP-4 tienen diferentes vías de eliminación, lo que hace que deba conocerse cada preparado. La sitagliptina, se elimina sin cambios por la orina, y se puede utilizar cuando la función renal disminuye con ajustes de las dosis; de 100 mg /24h reducir a 50 mg/24 h en la insuficiencia renal moderada (FG 30 - 50 ml/min). La vildagliptina, se metaboliza en los riñones en metabolitos inactivos que se elimina por vía renal. En insuficiencia renal moderada o grave se recomienda pasar de las dos dosis de 50 mg/día a solo una. La saxagliptina, se metaboliza en el hígado en metabolitos activos que se eliminan por la orina. La dosis normal de 5 mg/d debe reducirse a la mitad, 2,5 mg/d en insuficiencia renal moderada o grave. Y por último, la linagliptina se elimina enteramente por vía biliar lo que hace que sea un fármaco seguro en individuos DM2 con cualquier grado de insuficiencia renal sin tener que ajustar la dosis, según señalan. Señalar, que menos de un 5% de esta se elimina por vía renal. Y por último, la insulina se elimina tanto por vía hepática como renal. En el riñón es filtrada, pero a su vez una proporción de ella, es reabsorbida en el túbulo proximal. Por ello, la insuficiencia renal influirá en la cantidad de insulina circulante, lo que hará que deban ajustarse las dosis de insulina según el control glucémico. Como corolario, señalar, que en general deberán ajustarse las dosis de los distintos fármacos a la función renal del individuo DM2. Que existen, sin embargo, fármacos como la linagliptina que podrán utilizarse sin ajustar dosis. Que cuando la función renal sea terminal, el fármaco a utilizar será la insulina según grado de control metabólico. Clifford J Bailey and Caroline Day. Diabetes therapies in renal impairment Br J Diabetes Vasc Dis 2012;12:167-171

CETOACIDOSIS DIABETICA

CHARLA DEL BLOG DEL HOSPITAL DE LEON IMPARTIDA POR LA DRA YAGUE

miércoles, 28 de noviembre de 2012

Prevenir y Salud: PAPPS. Las Sesiones de San Blas

Prevenir y Salud: PAPPS

Un tropezón puede prevenir una caída. Proverbio inglés
Este martes Pilar nos ha ofrecido parte de su conocimiento en relación al Programa de Actividades Preventivas y de Promoción de la Salud (programa PAPPS), no por menos ha sido vocal de este programa desde la SVMFiC. Nuestro interés en la sesión ha sido hacer partícipes a los residentes de nuestra especialidad de la importancia que tiene el integrar esta actividad preventiva en nuestra consulta del día a día. Ha sido interesante el navegar por la web del PAPPS y ver otros blogs de interés como el del grupo de educación sanitaria del PAPPS.
... a quien le interese puede recibir periódicamente Actualizaciones Educación PAPPS por correo electrónico, os animamos a daros de alta como usuarios semFYC-PAPPS.

domingo, 25 de noviembre de 2012

Se incluye dabigatran en la lista de medicamentos de alto riesg

Nov 25 2012

Se incluye dabigatran en la lista de medicamentos de alto riesgo

Publicado por MGM (10:49) en la categoría Intervenciones administración sanitaria

 
Los medicamentos de alto riesgo
son aquellos que cuando se utilizan incorrectamente presentan una mayor probabilidad de causar daños graves o incluso mortales a los pacientes. Aunque los errores pueden no ser más frecuentes con estos medicamentos que con otros, el problema radica en que, cuando ocurren, las consecuencias para los pacientes suelen ser más graves. Por ello, el Instituto para el Uso Seguro de los Medicamentos (ISMP) y otras organizaciones dedicadas a la seguridad del paciente recomiendan que los profesionales sanitarios que manejan estos medicamentos conozcan bien sus riesgos y que los hospitales implanten prácticas para minimizar los errores.


 
El último boletín publicado por el ISMP-España informa que este año han revisado y actualizado su lista de medicamentos considerados de alto riesgo y, cabe destacar, que ha incluido en esta lista al dabigatrán, inhibidor directo de la trombina, dentro del grupo ya existente de anticoagulantes orales, como ejemplo de los nuevos agentes de este grupo.
 
El dabigatrán, comercializado en octubre de 2010 a nivel mundial para reducir el riesgo de ictus en pacientes con fibrilación auricular, ha generado cientos de declaraciones de eventos adversos. El dabigatrán y la warfarina ocuparon, en el año 2011, el primer y segundo lugar de informes sobre eventos adversos recibidos por la FDA en 2011, y los primeros en el recuento total, donde se incluyen también los informes recibidos por el laboratorio fabricante.
 
El dabigatrán superó en reacciones adversas comunicadas a todos los demás medicamentos de varias categorías regularmente monitorizados por el ISMP, incluyendo un número total de 3.781 declaraciones de efectos adversos: 542 muertes, 2.367 hemorragias, 291 insuficiencia renal aguda y 644 accidentes cerebrovasculares. También se sospecha sobre 15 casos de insuficiencia hepática. 
 
Los eventos adversos relacionados con la hemorragia se produjeron en pacientes con una edad media de 80 años, mayor si se compara con la media de edad del resto de declaraciones sobre otros medicamentos que fue de 56 años. Una cuarta parte de estos pacientes tenían 84 años o más, y por ello se plantea la necesidad de vigilancia con respecto a la administración y seguridad en pacientes mayores. Así mismo, el deterioro de la función renal es más frecuente en pacientes de edad avanzada, lo que refuerza la necesidad de determinar la dosis óptima y los requisitos de monitorización en este tipo de pacientes. 
 
Estas preocupaciones y recomendaciones fueron compartidas con el fabricante, Boehringer Ingelheim. Aunque la compañía había observado una gran cantidad de informes sobre efectos adversos gravesun representante señaló que la información sobre prescripción ya advertía sobre un mayor riesgo de hemorragia.
 
La compañía atribuyó el volumen de informes de eventos adversos a la aceptación rápida del dabigatrán y a la promoción de ventas (frecuentes contactos con el médico). El fabricante está trabajando junto con la FDA para proporcionar una mejor orientación a los médicos en el tratamiento de pacientes de edad avanzada con dabigatrán.

Adminsitracion de Vacunas

Administración de las vacunas.

En el Blog CS El Greco de Madrid el Pediatra Manuel Merino Moína ha subido una sesión sobre administración de vacunas muy didáctica y útil para nuestra práctica clínica diaria.Os dejamos el enlace para poder visualizarla Administración de vacunas

viernes, 23 de noviembre de 2012

Se ha publicado, en la revista America Family Physician, un artículo que recopila los estudios más relevantes publicados en 2011

Se ha publicado, en la revista America Family Physician, un artículo que recopila los estudios más relevantes publicados en 2011. El proceso de selección está orientado a buscar, desde la perspectiva del clínico, investigaciones con resultados centrados en la salud de los pacientes. El resultado final son 20 estudios llamados "POEMs" agrupados en seis áreas: cardiovascular, musculoesqueléticos, diabetes, enfermedades gastrointestinales, screening/prevención y miscelanea. A diferencia de los estudios DOE (Disease oriented evidence), centrados en la enfermedad y en variables intermedias, los estudios POEMs (Patient-oriented evidence that matters) pueden cambiar potencialmente la práctica por sus implicaciones en términos de mejora de morbilidad, mortalidad o calidad de vida para los pacientes.

Poiquilodermia de Civatte(DOCENCIA RAFALAFENA)

Que os parece?

Paciente varón de 44 años que acude a nuestra consulta para preguntar nos por unas manchas que le han aparecido en el cuello este verano. Qué os parece?

10 comentarios

  1. Antes de lanzarnos a por el diagnóstico diferencial me gustaría saber algunas cosas sobre el motivo de consulta del paciente:
    Desde cuando tiene las manchas? Han tenido siempre la misma localización? O se iniciaron en un otro sitio? Sólo están localizadas en el cuello? Han tenido siempre el mismo aspecto o han cambiado respecto al principio? Empeora o mejora con la exposición al sol?
    El paciente tiene algún síntoma asociado como picor, dolor?? O algún síntoma general?
    Se ha puesto algún tratamiento sobre las lesiones? Han mejorado o empeorado?
    Existe alguien en su entorno con las mismas lesiones?
    En cuanto a los antecedentes personales del paciente, hay algo que debamos saber?
    • Nuestro paciente refiere que se ha notado estas lesiones a final de verano. Son lesiones que solo presenta en el cuello, no son pruriginosas ni dolorosas y son bilaterales. No ha usado ningún tratamiento para ellas y han permanecido sin cambios desde su aparición según nos cuenta. Nadie de su entorno presenta lesiones similares. Los antecedentes del paciente solo HTA.
  2. no recuerda haber utilizado ninguna crema en esa zona?ni haberse quemado?no presenta sintomatología asociada?
    observo 2manchas de gran tamaño en la parte cervical lateral del cuello …espero nuevas pistas….
  3. Observo dos manchas hiperpigmentadas en ambas zonas laterales cervicales, de bordes mal definidos.
    Al igual que Elena me pregunto si el paciente recuerda haber utilizado algún tipo de crema en esa zona o ha tomado algún tipo de medicamento que haya producido la aparición de estas manchas en zonas fotoexpuestas (¿AINES, algún ATB, amiodarona?…). Teniendo en cuenta que en esa zona es frecuente la aplicación de perfumes o de cremas para la irritación después del afeitado, así como el uso de cadenas, me plantearía que estamos ante una dermatitis de contactoo fototóxica.
    Esperamos respuestas!!
  4. Hola a todos!!No ha tomado medicamentos aparte de su IECA habitual! Lo único que ha tenido contacto con la zona según nos cuenta es su after shave habitual y refiere que la zona no ha estado expuesta al sol no más de lo habital en verano. Gracias
  5. Buenas tardes!!!! Os escribo desde urgencias del H. General.
    En cuanto a todo lo que han comentado mis compañeras (me sumo a sus preguntas), me gustaría corroborar que no haya utilizado ningún jabón, ni perfume, after-shave, crema hidratante ni otro producto nuevo. Anteriormente le había ocurrido alguna otra vez?
    Algun fármaco nuevo? Aunque fuera de forma puntual?
    Presenta lesiones similares en otras partes del cuerpo??? Más concretamente en otros pliegues del cuerpo??? Más que nada, pensando en una posible Psoriasis invertida (de nueva aparición), ya que su localización es en pliegues (incluído el cuello) y el aspecto de las lesiones són máculas hiperpigmentadas, pruriginosas (es lo que me falla).
    A la espera de más información.
    Saludos
  6. Nati, nos tienes a todos en ascuas, ¿resuelves ya?
  7. Hola a tod@s, me sumo a la anamnesis de mis compañeros. Dado el antecedente que comenta Nati de uso de after shave en el cuello, yo me decantaría por una dermatitis de contacto por éste.
    Creo que se podría realizar una prueba epicutánea para identificar concretamente el agente irritante que está provocando la reacción.
    Como tratamiento, deberíamos retirar el agente irritante, así como todos los productos que contengan la misma sustancia.
    Esperamos respuestas!! Un saludo!
  8. Se trata de una Poiquilodermia de Civatte
    Es un signo de fotoenvejecimiento caracterizado por cambios en la pigmentación y atrofia en las regiones laterales del cuello. Es el resultado de un daño actínico crónico y se caracteriza por placas de hiperpigmentación irregular moteada, salpicadas de telangiectasias y ligera atrofia que asientan en las caras laterales del cuello. Es muy característico de este proceso que la piel de la parte central del cuello en la región submentoniana está respetada.
    Suele darse en pacientes mayores o que se han recibido mucha radiación solar a lo largo de su vida.
    SÍNTOMAS:Los hallazgos cutáneos consisten en hiperpigmentación, hipopigmentación, atrofia y telangiectasias en las zonas laterales del cuello, con respeto de la región debajo de la barbilla (que es la zona donde no da el sol).
    Para su tratamiento se disponen de modernos láseres de diferentes longitudes de onda. Se debe aconsejar también fotoprotección.
    Se trata más de un proceso estético que de una patología.
    Muchas gracias por seguir el caso y perdón por el retraso.
  9. Gracias por el caso Nati, ha sido muy interesante
    Era algo que desconocía…me lo apunto en la “memoria externa”, y una pregunta: ¿El diagnóstico es clínico, ¿No es necesario solicitar ninguna prueba complementarias?
    Bueno , buen fin de semana a todos!!

jueves, 22 de noviembre de 2012

SESION DE ÓRBITA

AGRADECEMOS LA DEFERENCIA DEL DR JOSÉ LUIS DELGADO MIRANDA FEA OFTALMOLOGIA SECCIÓN ÓRBITA, OCULOPLÁSTICA Y VÍA LAGRIMAL DEL HUNSC LA SESION CLINICA QUE NOS HA REMITIDO AMABLEMENTE PARA SU PUBLICACION EN EL BLOG ¡ GRACIAS¡

REVISION ENFERMEDAD DE STILL DEL ADULTO

SESION CEDIDA POR MÓNICA DELGADO SÁNCHEZ R1 DE REUMA EN SU ROTACION POR MEDICINA INTERNA DEL HUNSC

ACTITUD ANTE UN NODULO TIROIDEO

SESION CEDIDA POR MONICA DELGADO SANCHEZ R1 DE REUMA EN SU ROTACION POR MEDICINA INTERNA DEL HUNSC

miércoles, 21 de noviembre de 2012

GENOGRAMA

SESION SOBRE GENOGRAMA IMPARTIDA EN NUESTRO CENTRO DE SALUD EN FEBRERO DE ESTA AÑO

RIESGO DE FRACTURAS E HIPNOTICOS


Finkle WD, Der JS, Greenland S, Adams JL, RidgewayG, Blaschke T, Wang Z, Dell RM, VanRiper KB. Risk of fractures requiring hospitalization after an initial prescription of zolpidem, alprazolam, lorazepam, or diazepam in older adults
Journal of the American Geriatrics Society (J Am Geriatr Soc)
octubre 2011
Volumen 59 nº 10 página(s) 1883-90
OBJETIVOS: Determinar si zolpidem es una alternativa a las benzodiacepinas más segura que estas.MÉTODOS: Se realizó un estudio retrospectivo de cohortes, de base poblacional, sobre personas mayores de 65 años afiliadas a la mutua Kaiser Permanente Southern California, que recibieron una primera prescripción de zolpidem (n=43.343), alprazolam (n=103.790), loracepam (n=150.858) o diacepam (n=93.618). La exposición a estos fármacos fue definida como su dispensación, identificada a través de registros administrativos de oficinas de farmacia. Se compararon las tasas de fractura no vertebral y de fractura de cuello de fémur que motivaran ingreso hospitalario antes y después de la primera prescripción de cada uno de los fármacos de interés, tras ajustar por posibles factores de confusión.RESULTADOS: La tasas de incidencia de fractura vertebral y de otras lesiones (dislocaciones) fueron similares en los usuarios de cada uno de los fármacos evaluados (de entre 7,23 y 9,74 por 1.000 años-persona, según el grupo). Estas tasas aumentaron en la primera y la segunda quincenas siguientes a la prescripción:- para zolpidem, alcanzaron 23,73 por 1.000 y 25,73 por 1.000, respectivamente;- para alprazolam fueron de 10,73 y 8,40, respectivamente;- para loracepam fueron de 22,59 y 12,85, respectivamente, y- para diacepam fueron de 38,38 y 14,85, respectivamente. Los valores de riesgo relativo (RR) de fractura en los 90 días después del inicio de la exposición (comparado con el riesgo antes del tratamiento) fueron:- zolpidem: RR=2,55 (IC95%, 1,78-3,65), p<0,001,- alprazolam: RR=1,14 (IC95%, 0,80-1,64), p=0,42,- loracepam: RR=1,53 (IC95%, 1,23-1,91), p<0,001, y- diacepam: RR=1,97 (IC95%, 1,22-3,18), p=0,01.Las razones entre los valores de RR (razón de riesgos relativos, RRR) fueron:- para zolpidem comparado con alprazolam, RRR=2,23 (IC95%, 1,36-3,66), p=0,006;- para zolpidem comparado con loracepam, RRR=1,68 (IC95%, 1,12-2,53), p=0,02;- para zolpidem comparado con diacepam, RRR=1,29 (IC95%, 0,72-2,30), p=0,32.Como sería de esperar si la asociación fuera de naturaleza causal, los valores de RR disminuyeron con el tiempo tras la primera prescripción (tendencia, p<0,001).CONCLUSIÓN: En personas de edad avanzada el riesgo de lesiones con zolpidem fue más alto que con alprazolam y loracepam y parecido al asociado a diacepam. Si estas asociaciones son de naturaleza causal, la elevada incidencia de las fracturas implica que estos tratamientos causan un número considerable de fracturas y costes consiguientes.

ZOLPIDEM Y RIESGO DE CAIDAS


Kolla BP, Lovely JK, Mansukhani MP, Morgenthaler TI. Zolpidem is independently associated with increased risk of inpatient falls
Journal of Hospital Medicine (Journal of Hospital Medicine)
septiembre 2012 2012
página(s) 1-6
ANTECEDENTES Y OBJETIVO: Las caídas en pacientes ingresados suponen una importante morbididad y costes en salud. Se ha propuesto que zolpidem se asocia a una disminución del equilibrio y a un mayor riesgo de caídas. A pesar de ello, se trata de un fármaco muy consumido, sobre todo en el ámbito hospitalario, por lo que podría considerarse un importante factor de riesgo susceptible de ser modificado.El objetivo de este estudio fue analizar si el uso de zolpidem en pacientes hospitalizados se asocia a un mayor riesgo de caídas. Para ello, los investigadores diseñaron un estudio de cohortes retrospectivo, en adultos ingresados en un hospital de tercer nivel.MÉTODOS: Se identificaron los pacientes a los que se había prescrito zolpidem. Se revisó la información de las historias clínicas sobre factores demográficos u otros factores de riesgo de fracturas, y se comparó la tasa de caídas entre los pacientes que recibieron zolpidem y los que no lo recibieron. Un análisis multivariado determinó si zolpidem estaba asociado de manera independiente con las caídas.RESULTADOS: La tasa de caídas entre los pacientes que recibieron zolpidem (n=4962) fue significativamente superior a la de los pacientes a los que les fue precrito pero no lo tomaron (n=11358) (3,04% frente a 0,71%; p<0,001). Zolpidem se mostró asociado a un mayor riesgo tras ajustar por edad, sexo, insomnio, presencia de delirio, dosis del fármaco, índice de comorbididad de Charlson, puntuación en el índice de riesgo de caídas de Hendrich's, días de hospitalización, alteraciones visuales, y demencia u otros deterioros cognitivos [OR=4,37 (IC95% 3,34–5,76)]. Además, el perfil de pacientes con caída tratados con zolpidem fue similar al de otros grupos de pacientes que también habían sufrido una caída respecto a la edad, consumo de opiaceos o antidepresivos, antipsicóticos, benzodiacepinas o antihistamínicos.CONCLUSION: Estos resultados sugieren una fuerte asociación entre zolpidem y un mayor riesgo de caídas en pacientes ingresados. Este riesgo es significativo e independiente, y se considera un factor de riesgo potencialmente modificable.

martes, 20 de noviembre de 2012

10 argumentos para desconfiar de protocolos, guías y otros productos de la medicina basada en la evidencia

DEL BLOG POLIMEDICADO

Cuando está indicado colocar sonda una vesical de látex vs sonda de silicona y tiempo de duración de las misma

Cuando está indicado colocar sonda una vesical de látex vs sonda de silicona y tiempo de duración de las misma



Pregunta Clínica de Preevid de gran utilitat!

 

Respuesta

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Tras la búsqueda se han encontrado:
2 Revisiones Sistemáticas (RS), 1 Best Practice (BP),
1 Guías de Práctica Clínica (GPC),
1 Guías Clínica y un protocolo.
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En general, recomiendan las sondas vesicales de silicona (o de látex recubiertas de silicona) por ser las que provocan estenosis uretral con menor frecuencia y ser muy resistentes a la incrustación.
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Las RS recomiendan realizar ensayos de mejor calidad para abordar la falta de pruebas en esta área.
Una RS(1), cuya búsqueda es hasta febrero de 2005, determina los tipos de sondas urinarias permanentes para el drenaje vesical a largo plazo en adultos. Incluye tres ensayos con 102 adultos, en diversos ámbitos. En dos de los ensayos que compararon diferentes tipos de sondas estándar, las estimaciones de las diferencias fueron imprecisas debido a que los ensayos tuvieron tamaños de la muestra pequeños, los intervalos de confianza fueron demasiado amplios para descartar diferencias clínicamente importantes.
Sin embargo, un ensayo indicó que el uso de una sonda de látex recubierta con hidrogel puede ser mejor tolerada que una sonda de silicona (RR para la necesidad de extracción temprana 0,41; IC del 95%: 0,22 a 0,77).Los autores de la RS concluyen que muy pocos ensayos han comparado los tipos de sonda para el drenaje vesical a largo plazo. Todos fueron pequeños y mostraron debilidades metodológicas. Por lo tanto, las pruebas no fueron suficientes y no sirvieron como base para establecer conclusiones prácticas.
Los autores recomendaron realizar ensayos de mejor calidad para abordar la falta de pruebas en esta área clínicamente importante. La actualización de la RS(2), cuya búsqueda fue hasta marzo de 2011, no reveló ningún estudio adicional, por lo que no cambian las conclusiones.
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El BP(3), para el manejo de las sondas vesicales permanentes de corta duración (de 1 a 14 días) para la prevención de las infecciones del tracto urinario, está basado en los resultados de una RS(4). Seis de los estudios incluidos se centran en la composición de la sonda, no encontrando diferencias significativas en las tasas de infección relacionadas con las sondas de látex o de silicona. No obstante, se encontró una diferencia estadísticamente significativa en el día 6 a favor de las sondas recubiertas de plata respecto a las sondas de Foley de látex recubiertas con teflón. El BP recomienda la retirada temprana para prevenir las infecciones y facilitar el alta temprana (Grado B) (*).
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Una GPC(5) para la prevención de las infecciones del tracto urinario relacionadas con los catéteres, con respecto al material de elección de los catéteres recomienda, para prevenir la obstrucción los de silicona frente a otros materiales, pues reducen el riesgo de incrustaciones en pacientes cateterizados a largo plazo y con obstrucción frecuente. (Categoría II)(*). Para los pacientes quirúrgicos que tienen una indicación de un catéter permanente, recomienda retirar el catéter tan pronto como sea posible tras la operación, preferiblemente dentro de las 24 horas, a menos que haya indicaciones apropiadas para su uso continuado (Categoría IB)(*). También recomienda que se deben poner en marcha protocolos para la monitorización (con alertas) de los catéteres para, entre otros objetivos, retirarlos cuando sea necesario y que el tiempo de duración de la cateterización no se exceda (Categoría IB)(*).
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La Guía de Fisterra(6) para el cateterismo o sondaje vesical (realizada por consenso de profesionales), indica que el material con el que ha sido elaborado el catéter va a determinar sus características (elasticidad, coeficiente de fricción (preferiblemente bajo), biodurabilidad (tiempo máximo de permanencia sin deteriorarse), biocompatibilidad (capacidad de inducir reacciones o toxicidad), tendencia a la incrustación (precipitación de mucoides y cristaloides) y tendencia a la adherencia bacteriana). Con respecto al látex y a la silicona señala:
  • El látex ha sido el material de uso estándar, ya que es blando y maleable. Sin embargo, puede presentar incrustación rápida y toxicidad local con inducción de estenosis uretral. Su duración es de hasta 45 días.
  • La silicona es más adecuada para el sondaje permanente, al ser más biocompatible (provoca estenosis uretral con menor frecuencia) y muy resistente a la incrustación. Sin embargo, su excesiva flexibilidad obliga a fabricar catéteres de paredes gruesas y con orificios de drenaje pequeños, mientras que su permeabilidad permite el desinflado progresivo del balón de retención (lo que conduce a la pérdida de la sonda o al recambio precoz). Como los catéteres de silicona pura son más caros, la mayoría están fabricados con látex que se recubre con silicona o teflón para mejorar su tolerancia y facilitar su inserción. Pueden durar hasta 90 días.
Un protocolo(7) para el sondaje vesical, indica que las sondas de látex son de uso muy frecuente, sin embargo pueden provocar alergia en las personas alérgicas al látex. Para evitarlo existen sondas de látex recubierto por una capa de silicona (siliconada).
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Se usan para el vaciado vesical permanente en sondajes con duración inferior a 15 días aproximadamente (sondajes hospitalarios, postoperatorios).
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Los catéteres de silicona son los que presentan mayor biocompatibilidad y a igualdad de calibre exterior, mayor calibre funcional (luz interior), por lo que pueden ser más finas y tener por tanto mejor tolerancia.

Están indicadas en sondajes de duración superior a 15 días o en pacientes alérgicos al látex. Aunque recomienda que las sondas no se deben cambiar de forma reiterada en intervalos fijos, señala que las de látex se deben cambiar cada 15 días y las de silicona cada mes.
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Con respecto al “tiempo de duración de las sondas” puede completar la respuesta consultando otra pregunta ya incluida el 08/03/2011 en el Banco de Preguntas del Servicio Preevid “¿Cada cuánto tiempo debo cambiar la sonda vesical en un paciente con sondaje vesical permanente?” (mirar abajo, en Preguntas Relacionadas).
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(*) Ver Niveles de Evidencias y Grados de Recomendación en la GPC.
Referencias (7):
  1. Jahn P, Preuss M, Kernig A, Seifert-Hühmer A, Langer G Tipos de sondas urinarias permanentes para el drenaje vesical a largo plazo en adultos (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Texto Completo] [Consulta: 16/11/2012]
  2. Jahn P, Beutner K, Langer G. Types of indwelling urinary catheters for long-term bladder drainage in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Oct 17;10:CD004997. doi: 10.1002/14651858.CD004997.pub3. PubMed [Resumen] [Texto Completo] [Consulta: 16/11/2012]
  3. Manejo de las sondas uretrales permanentes de corta duración para prevenir las infecciones del tracto urinario. Best Practice 2010; 14(12):1-4. Edición: 25-05-12. Instituto Joanna Briggs. [Texto Completo] [Consulta: 16/11/2012]
  4. Moola S and Konno R. A Systematic review of the management of short-term indwelling urethral catheters to prevent urinary infections. Joanna Briggs Institute. Library of Systematic Reviews 2010;8(17): 659-729.
  5. Edward S. Wong. Thomas M. Hooton. Guideline for Prevention of Catheter-associated Urinary Tract Infections. CDC. Division of Healthcare Quality Promotion Centers for Disease Control and Prevention 2009 [Texto Completo] [Consulta: 16/11/2012]
  6. Carolina Botella Dorta. Técnicas en A.P. Cateterismo o sondaje vesical. Fecha de la última revisión: 16/09/2011. (Leído en www.fisterra.es el 14/11/2012)
  7. Jiménez Mayorga, Isabel; Soto Sánchez, María; Vergara Carrasco, Luisa; Cordero Morales, Jaime; Rubio Hidalgo, Leonor; Coll Carreño, Rosario et al. Protocolo de sondaje vesical. Biblioteca Lascasas, 2010; 6(1). Disponible en http://www.index-f.com/ [Texto Completo] [Consulta: 16/11/2012]
Estas referencias son del tipo:
  1. Metaanálisis y/o revisiones sistemáticas: 3 referencias
  2. Ensayos clínicos: 0 referencia
  3. Cohortes, casos controles, serie de casos clínicos: 0 referencia
  4. Consenso de profesionales: 2 referencias
  5. Guías de práctica clínica: 1 referencia
  6. Sumario de evidencia: 1 referencia
  7. Información para pacientes: 0 referencia
Preguntes relacionades amb el sondatge

Paciente mujer de 89a. con infecciones de orina desde octubre de 2008, con varios ingresos con descompensanción importante de glucemias(500mg/dl),urólogo recomienda sondar a la paciente cada 2 ó 3 horas debido a que retiene orina.Ante la imposibilidad de sondar tantas veces en su domicilio se opta por sonda vesical (SV) permanente, sigue con infecciones de repetición, solo que mejor controladas, no ha precisado ingresos desde entonces, ¿si se retira SV permanente, con cultivos periódicos, mejoraría la calidad de vida de la paciente y tendría menos infecciones urinarias? [14/10/2009]

DEL BLOG COSAS DEL PAC

Bartolinitis

La imagen es de aquí
Cristina me preguntó (a ella se lo había preguntado una compañera residente): tú, ¿cómo tratas las bartolinitis...? Y yo le dije: pues, con amoxiclavulánico...(con cara de pez) Y va y me dice: pues en Fisterra dicen que con penicilina y metronidazol...
Y claro, había que mirarlo, ¿no? Y lo miras y, es lo que tiene, encuentras más de una respuesta y ya no sabes qué es mejor que qué...Eso sí, te sirve para repasar un poco el tema; aquí os va un resumen.

Bartolinitis
Las glándulas de Bartolino se abren a través de un pequeño conducto situado a las 4 y a las 8 del introito vaginal.
 Los quistes y los abscesos son las dos patologías más frecuentes que pueden presentar y se dan más es mujeres jóvenes, antes de la menopausia ya que con la edad las glándulas de Bartolino sufren una involución.
 Los quistes se producen cuando los conductos se obstruyen y cuando además se infectan constituyen los abscesos. En el caso de los abscesos, la infección suele ser polimicrobiana e incluye tanto aerobios como anaerobios; dentro de los aerobios lo más frecuente es por E. Coli (además de estreptococos, estafilococos y demás) y entre los anaerobios destacan los Bacteroides.
El diagnóstico es clínico, sugerido por la aparición de una masa en la parte posterior del vestíbulo vulvar, fluctuante y a veces doloroso, con eritema circundante y edematoso en el caso de los abscesos que pueden ocasionar dolor al sentarse, con las relaciones sexuales y con fiebre. La mejoría brusca de la clínica y con un aumento del flujo vaginal sugiere la rotura y drenaje espontáneo del absceso.
En cuanto al tratamiento, en el caso de los quistes que por su pequeño tamaño no ocasionan molestias no sería necesario.
 Los abscesos que no drenan espontáneamente deben ser drenados.
 La realización de una biopsia está indicada en todas las mujeres mayores de 40 años con patología de las glándulas de Bartolino con el fin de descartar un carcinoma.
El tratamiento quirúrgico de estos procesos, incluye diferentes técnicas desde el simple drenaje (que no impide posteriores episodios) hasta la exéresis de la glándula sin que existan estudios concluyentes que permitan establecer cuál es el mejor y está indicado cuando se presentan de forma recurrente.
Hasta aquí todo lo que he mirado dice más o menos lo mismo.

¿Y en cuanto al tratamiento antibiótico para los abscesos?

  • En Patología ginecológica en atención primaria (Protocolos de FMC, 2007) señalan que el antibiótico de elección es Amoxicilina Clavulánico.
  • En Patología de las glándulas de Bartolino (Guía Clínica de Fisterra, 2008) sugieren Metronidazol+Penicilina y en caso de sospecha de gonorrea añadir Ceftriaxona o Cefixima o Ciprofloxacino.
  • En Disorders of Bartholin gland (UpToDate, octubre 2012) recomiendan Cefixima (E. Coli y Estreptococo) y Clindamicina (Bacteroides y Estafilococo incluido SAMR), además de tratamiento específico si se sospecha ETS. Aconsejan limitar la administración de antibióticos a aquellas mujeres con sospecha de infección por Clamydia o gonococo y en aquelllas con riesgo de infección grave como inmunodepresión, celulitis extensa o signos de afectación sistémica severa.
  • En Guía de Terapéutica Antimicrobiana del Área de Aljarafe 2ª edición de Guiasalud, indican Amoxicilina Clavulánico, si sospecha de gonorrea Ceftriaxona o Cefixima y si sospecha de Clamydia Azitromicina o Doxiciclina. 
Resumiendo:
  1. Los quistes y los abscesos son la patología más frecuente de las glándulas de Bartolino, sobre todo en mujeres jóvenes.
  2. Los quistes asintomáticos no precisan tratamiento, salvo AINE ocasionalmente.
  3. Los abscesos deben ser drenados si no lo han hecho de forma espontánea.
  4. El tratamiento quirúrgico ofrece diferentes alternativas sin que los estudios realizados hayan podido determinar cuál es el mejor.
  5. Las lesiones de las glándulas de Bartolino que aparecen en mujeres de más de 40 años deben ser biopsiadas para descartar la existencia de carcinoma. 
  6. El tratamiento antibiótico de los abscesos, cuando es necesario, debe escogerse teniendo en cuenta su naturaleza polimicrobiana y sin olvidar la posibilidad de que estén implicados gérmenes tales como las Clamydias o los Gonococos.
Además de los citados, he consultado también Management of Bartholin duct cysts and abscesses: a systematic review que habla del tratamiento quirúrgico. 

En fin...yo soy de amoxiclavulánico, ¿y tú? Ja, ja...

lunes, 19 de noviembre de 2012

Gestión de la consulta en AP

enfermedad de still del adulto

DE MEDIBLOG DE FAMILIA

Con o sin bata

Los médicos de familia se dividen en dos grandes grupos: Los que llevan bata y los que no la llevan. Yo no la llevo. ¿Por qué?. Mi sensación personal es que, en el ámbito de la atención primaria, el no llevarla me permite estar más cerca del paciente, más a su altura, más cercano, eliminando la barrera psicólógica y el halo de autoridad delante del paciente. Ese es sólo un salto. Otro sería mover la mesa como ya ha hecho Salvador Casado eliminando esa barrera entre médico y paciente. No descarto hacerlo algún día…

Pero… ¿debería llevar bata?
- La bata blanca como medio de evitar el contagio del paciente al médico y, ¡sobretodo! del médico al paciente siempre me ha generado ciertas dudas. Probablemente esto sería así con una bata desechable o con su cambio diario.  Cuando la bata pasa más de 48 horas colgada en la percha (a una media de 50 pacientes/día) probablemente se convierta más en un muestrario de gérmenes que en una vía de protección. Mi ropa habitual tiene bastantes menos gérmenes. Para prevenir el contagio sería mucho más útil insistir en nuestro lavado de manos frecuente.
NOTA1: He usado la expresión “más de 48h” a sabiendas de que hay batas que pueden permanecer sin ser lavadas durante días semanas meses (¿años?)…
NOTA2: El lavado de las batas en Atención Primaria es tarea llevada a cabo por el profesional que debe llevarla a casa para lavarla. En mi caso, se me entregó una sóla bata con lo que debería lavarla y secarla a diario.
- La bata blanca como vía de identificación del profesional creo que no es muy necesaria: En primer lugar porque la mayoría de los pacientes que atiendo cada día ya me conocen y no necesitan que me identifique de ninguna manera. Me reconocerían aunque fuera disfrazado de Don Juan Tenorio (de hecho lo hacen ;D). Para los pacientes nuevos, que no me conocen o simplemente que no son de mi cupo y que atiendo excepcionalmente esta función queda perfectamente sustituida por la acreditación que llevo debidamente colgada del cuello donde figura mi fotografía, mi nombre y mi categoría profesional.
- La bata blanca como forma de estatus la verdad es que no me interesa. Como comentaba más arriba, precisamente lo que interesa es buscar una relación más horizontal con mis pacientes.
- La bata blanca es usada también, como reflejó el artículo “Why do hospital doctors wear white coats?”, como medio de mantener la ropa limpia, como lugar para transportar bolígrafos y libretas, símbolo de limpieza, forma de abrigo… Ninguno de ellos me interesa especialmente.
¿Y nunca la uso?
No, nunca no. La uso en algún caso como, por ejemplo, cuando llevo a cabo las citologías vaginales. En ese caso en particular sí tengo la sensación de que las mujeres que acuden y que en su mayoría no son pacientes mías habituales, pueden sentirse mejor ante esa imagen de estatus, profesionalidad, formalidad… Aunque igual me equivoco.
Haciendo autocrítica, y como reflejó muy bien Juan Gérvas, el llevar el fonendo colgado del cuello todo el rato aunque pueda otorgar cierta comodidad por tenerlo “a mano” también es una importante vía de transmisión de gérmenes y, como ritual, puede contribuir a fomentar el estatus, crear cierta distancia… La verdad es que creo que lo llevo colgado porque si no lo perdería. Y como él apunta, puestos a buscar rituales en la consulta hay muchos que son más importantes que la bata y el fonendo.
¿Y qué hacen los demás?
La verdad es que hay de todo. Los médicos ingleses hace años que dejaron de usarla (como muestra un cuento infantil con total naturalidad en esta foto vía @mlalanda) y no es infrecuente que tampoco lo hagan médicos que trabajan en Estados Unidos pero la verdad es que le tema ha traído cola… Buceando en blogs encuentro que muchos conocidos de la red han tratado el tema como Mónica Lalanda en su “Batas blancas y palabras feas”, Juan Gérvas en RITUALES o Miguel Ángel Mañez en su Salud con cosas. El tema está abierto.
Foto de @mlalanda que ilustra como en la sanidad británica el no llevar la bata e incluso el sentarse al mismo lado de la mesa que el paciente es algo habitual
Estamos en la 2.0 y me gustaría saber vuestra opinión. Sobretodo de vosotros, pacientes, ¿preferís que vuestro médico de familia lleve bata?.  Y vosotros, médicos de familia, ¿lleváis bata? ¿creéis que es mejor llevarla o no?. Deseando compartir y seguir aprendiendo de todos…
¿Cómo prefieres a tu médico de familia?
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via HEMOS LEIDO

Publicado por MGG (15:49) en la categoría Ensayos clínicos, Revisión de medicamentos
Las estatinas son uno de los grupos farmacológicos más ampliamente utilizado en todo el mundo y habitualmente bien tolerado. Asociadas a la dosis y su potencia se describen una variedad de afectaciones musculares tales como las mialgias, miositis, rabdomiolosis o el aumento de las enzimas musculares (CK), que comprometen la adherencia al tratamiento y que han supuesto la retirada de alguna de ellas. La incidencia de esta miotoxicidad según varios estudios observacionales, está entre el 5-20%, por lo que en todo el mundo habrían aproximadamente 1,5 millones de personas afectadas por este tipo de reacción adversa.
Habitualmente, cuando un paciente tiene alguno de estos síntomas o sus CK son elevadas, se modifica la dosis del tratamiento, se espacia la cadencia o se alterna de estatina. En los casos más acusados  o cuando CK superan 10 veces el límite superior, se suspende la estatina cambiando a otro fármaco reductor de lípidos como la ezetimiba, o quelantes de sales biliares como la colestiramina.
Con el sugerente título “Si te duelen los músculos, pravastatina o lovastatina”, resumen en 3clics una revisión publicada en PLOS ONE de este pasado agosto, en la que se recopilan y analizan todas las notificaciones de reacciones adversas de la FDA de estatinas relacionadas con afectación muscular y de los tendones. Según los casos americanos notificados durante 2005-2011, el ratio de riesgo relativo para rosuvastatina fue consistentemente más alto que para otras estatinas. Atorvastatina y simvastatina se mostraron con riesgos intermedios, mientras que pravastatina y lovastatina aparentaban tener los ratios de riesgo más bajos. Pese a los sesgos que este tipo de estudios pueden conllevar y que los propios autores detallan en la discusión, la potencia relativa parece relacionarse con el riesgo de efecto adverso muscular, con la excepción de la fluvastatina que pese a ser la menos potente, tiene un riesgo del 74% comparado con rosuvastatina.
Recientemente se ha publicado en el European Journal of Internal Medicine una revisión sobre la miotoxicidad inducida por estatinas. En esta revisión, repasan la epidemiología, manifestaciones clínicas, fisiopatología, así como el diagnóstico y el manejo de dicha miotoxicidad. Resumimos los factores de riesgo que podrían inducirla cuando utilizamos estatinas en la siguiente tabla:

fac-riesgo-miotoxicidad-estatinas.JPG
ciclo-ldl.gif
Y dicho esto… parece que las compañías farmacéuticas ya búscan nuevas dianas terapéuticas. Nos referimos a los anticuerpos monoclonales humanos anti-PCSK9 (proproteína sérica convertasa subtilisin/hexin tipo 9).
La PCSK9 se une a los receptores de LDL degradándolos de manera que quedan pocos disponibles en los hepatocitos para eliminar el exceso de LDL-c de la sangre. El mecanismo de acción de estos anticuerpos monoclonales sería que, al bloquear las PCSK9, se incrementaría el número de receptores libres de LDL que pueden unirse al LDL circulante, disminuyéndose así los niveles de colesterol en sangre.
Recientemente se ha publicado los resultados de un ensayo en fase 2, el  Ensayo GAUSS descrito en JAMA, en donde valoran el efecto del anticuerpo monoclonal anti-PCSK9 en los niveles de LDLc de pacientes con intolerancia a estatinas por reacciones de miotoxicidad.
Es un estudio de 12 semanas de duración de Amgen, en dónde el Ac monoclonal anti- PCSK9 denominado AMG145, se ensaya controlado con placebo y ezetimiba. Se seleccionan 236 pacientes de los cuales se randomizan 160 en cinco grupos diferentes. Grupo 1: 280 mg de AMG145, grupo 2: 350 mg de AMG145, grupo 3: 420 mg de AMG145, grupo 4: 420 mg AMG145 + 10 mg/día ezetimiba, y grupo 5: placebo + 10 mg/día ezetimiba. El AMG145 y el placebo lo administran vía subcutánea cada 4 semanas.
Como resultado primario midieron la disminución en los niveles basales de LDL-c a las 12 semanas, resultando de -67, -70, -90, -110 y -14 mg/dL en cada grupo, respectivamente. También incluyeron medidas de seguridad y tolerabilidad a las diferentes dosis del AMG145 sólo o combinado con ezetimiba, encontrando 4 RAM graves con AMG145: enfermedad arterio-coronaria, pancreatitis aguda, fractura de cadera y síncope, y siendo la mialgia la RAM más frecuente.
Concluyen: el Ac monoclonal anti-PCSK9 administrado vía subcutánea reduce significativamente los niveles de LDLc, y se asocia a una tolerabilidad a corto plazo.
Hemos leído varias publicaciones recientes sobre estos anticuerpos monoclonales anti-PCSK9 :  sólo o combinado con estatinas para pacientes con hipercolesterolemia primaria ( publicado en el NEJM un ensayo en fase 2 patrocinado por Sanofi) , y en  Ensayo RUTHERFORD publicado en Circulation, también de Amgen para pacientes con hipercolesterolemia familiar heterocigota.
Esperaremos a los estudios en fase III y seguiremos informando.

jueves, 15 de noviembre de 2012

Papeles no! La consulta del médico


Existe la consulta del MF sin tareas administrativas.

Los lectores que quieran disponer de más información pueden visualizar los siguientes vídeos:
http://vimeo.com/24003123
http://vimeo.com/24002545
http://vimeo.com/24073092
http://iv.congresocronicos.org/multimedia/videos/

Dermapixel miércoles, 14 de noviembre de 2012

Hiperhidrosis palmar: que no "te la sude"

En primer lugar hay que aclarar que necesitamos sudar; la sudoración es la respuesta fisiológica al aumento de la temperatura corporal durante el ejercicio físico o la sobrecarga térmica, permitiendo la pérdida de calor por evaporación, y siendo el mecanismo que tenemos para regular la temperatura del cuerpo. Si falla, nos puede llevar al agotamiento por calor, al golpe de calor, la hipertermia e incluso, la muerte.

Por si os lo preguntan en el Trivial, el ser humano tiene entre 2 y 4 millones de glándulas sudoríparas ecrinas distribuidas por casi toda la superficie corporal, y si las juntáramos todas, su masa se aproximaría a la de un riñón (unos 100 gramos). Una persona bien aclimatada puede ser capaz de sudar varios litros por hora (yo tengo un compañero de spinning que seguro que lo sobrepasa) y hasta 10 litros diarios.



Existen tres tipos de glándulas sudoríparas en la piel:
  • Ecrinas. Las más numerosas, distribuidas por toda la piel, y encargadas de la termorregulación. Se encuentran en mayor número en palmas, plantas y axilas, reguladas por el neurotransmisor acetilcolina, se inhiben por la atropina.
  • Apocrinas. Localizadas en axilas, pezones, zona perineal y conducto auditivo externo, producen olor, se activan inmediatamente antes de la pubertad, y están reguladas por fibras nerviosas adrenérgicas.
  • Apoecrinas. Localizadas sólo en axilas, tienen características intermedias de las anteriores.
Todo esto está muy bien, pero a veces nos encontramos ante una sobreproducción de sudor por diversos motivos, y es entonces cuando hablamos de hiperhidrosis. Afecta a casi el 3% de la población, y en un 65% existen antecedentes familiares. Aunque catalogado como un trastorno “benigno” y poco relevante, lo cierto es que merma la calidad de quien lo sufre, pudiendo llegar a desarrollar fobia social en algunos casos.

La causa de la hiperhidrosis primaria es desconocida. Suele aparecer en edad infantil, con un empeoramiento progresivo en la pubertad, para luego disminuir en edades más avanzadas. Afecta a ambos sexos y tiene una distribución universal.

La fisiopatología de la hiperhidrosis focal primaria sigue siendo en gran medida desconocida, pero podría estar relacionada con la respuesta a una sobreestimulación de las glándulas ecrinas a través de un recorrido neurológico anormal, en respuesta a diversos estímulos desproporcionados que elevan el nivel basal de la secreción del sudor. Aunque muchas veces está inducida por estrés emocional, la mayoría de las hiperhidrosis se producen de forma espontánea. El umbral de sudoración suele estar disminuido, de manera que actividades cotidianas son suficientes para que el paciente sude.



La hiperhidrosis se clasifica en dos tipos:

1. Localizada
     - Primaria. Es el tipo más frecuente, de localización palmar, plantar, axilar o craneofacial.
     - Neurológica. Secundaria a neuropatías, lesión medular.
     - Hiperhidrosis facial gustatoria (síndrome de Frey)
2. Generalizada. Por hipertiroidismo, tuberculosis, feocromocitoma, trastornos del sistema nervioso central, lesiones medulares, embarazo, obesidad, menopausia, síndrome carcinoide, alcohol, enfermedades hematológicas malignas, fármacos, etc.

Pero el principal problema es que tanto los médicos como los pacientes muchas veces no reconocen el hecho de que la hiperhidrosis primaria es una entidad que puede tratarse: muchos pacientes no consultan y, cuando lo hacen, se encuentran con que el médico no les hace caso.

¿Cómo ha de ser la evaluación del paciente con hiperhidrosis? Aunque parezca una perogrullada, debe realizarse una historia clínica minuciosa y un examen físico, que permitan diferenciar de entrada si estamos ante una hiperhidrosis primaria focal o un trastorno generalizado. La historia clínica es mucho más importante en este segundo caso (que puede ser la forma de presentación de una enfermedad subyacente importante). También debemos evaluar el impacto que tiene en la calidad de vida del paciente.
Aunque existen métodos más o menos sofisticados para cuantificar el sudor, no se utilizan de rutina en la práctica diaria (test de Minor, gravimetría, etc.), y el examen físico sigue siendo fundamental.

Y ya centrándonos en el aspecto terapéutico, ¿qué podemos ofrecer a nuestros pacientes con hiperhidrosis primaria palmar una vez diagnosticados?
  • Antitranspirantes. Estos agentes actúan por bloqueo de los conductos excretores de las glándulas o como astringentes. Las más utilizadas son las sales metálicas, como el cloruro de aluminio, el clorhidrato de aluminio, el clorhodrato de circonio aluminio y el sulfato de aluminio. El principal problema (aparte de su baja eficacia en formas muy severas) es que son irritantes para la piel y su corta duración de acción. El elemento responsable de la irritación es la formación de ácido clorhídrico que se genera cuando el sudor o agua se combinan con la sal (en este caso se puede utilizar bicarbonato sódico). No existe ninguna evidencia de que el aluminio pueda causar mutación o daño en el ADN.
Aparato de iontoforesis
  • Iontoforesis. Es un tratamiento transcutáneo que consiste en el paso de corriente eléctrica a través de la piel. Es una técnica que facilita el transporte molecular a través de la piel bajo la influencia de un campo eléctrico externo. La corriente eléctrica moviliza los iones sodio de una solución acuosa en la que sumergimos la zona a tratar, originando un reposo temporal de las glándulas sudoríparas por un mecanismo no del todo claro. El procedimiento puede ser irritante para la piel, y está contraindicado en portadores de marcapasos, embarazadas, portadores de prótesis metálicas o dispositivos intrauterinos. El éxito terapéutico depende de la densidad de la corriente: 3-4 sesiones semanales de 20-30 minutos con 15-20 mA. El problema es que los dispositivos no están financiados (200€).
  • Toxina botulínica. Las inyecciones de toxina botulínica inhiben la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular, con el cese transitorio de sudoración desde los primeros días de tratamiento. Es el tratamiento más utilizado en la hiperhidrosis axilar, pero cuando se trata de las palmas, el proceso es demasiado doloroso (incluso con anestesia regional), consiguiéndose resultados (transitorios de unos 6-8 meses) en el 60-80% de los pacientes. Hablaremos más sobre el tema cuando tratemos la hiperhidrosis axilar.
  • Simpatectomía torácica endoscópica. Se ha consolidado en los últimos años como una técnica eficaz, permanente y segura para el tratamiento de la hiperhidrosis palmar. Se realiza por parte de un cirujano torácico de forma bilateral en el mismo acto quirúrgico bajo anestesia general, mediante electrocoagulación, sección, o la colocación de clips metálicos. Se suele realizar en régimen de cirugía mayor ambulatoria, con una hospitalización media de 24 horas, siendo los resultados inmediatos y a largo plazo, excelentes. La complicación más importante es el sudor reflejo postquirúrgico, ya que en el 10-40% de los casos suele ocurrir un incremento severo de la sudoración en otras áreas del cuerpo, que puede desaparecer espontáneamente o persistir de manera indefinida.

A Pedro le explicamos todas estas opciones, y finalmente optó por la intervención quirúrgica, que se llevó a cabo sin complicaciones. Dice que le ha cambiado la vida. Hoy me he alargado más de la cuenta, y aún así me he dejado muchas cosas en el tintero. Si os interesa os podéis leer este artículo del Dr. Callejas.