https://rafalafena.wordpress.com/2024/04/12/abordaje-del-DC-en-AP
lunes, 15 de abril de 2024
miércoles, 3 de abril de 2024
(Docencia Rafalafena) Romosozumab: el último fármaco comercializado para la prevención de fracturas.
https://rafalafena.wordpress.com/
¿Qué es la osteoporosis?
La osteoporosis se caracteriza por la baja densidad mineral ósea (DMO) por la que los huesos se vuelven más frágiles y propensos a mayor riesgo de fractura por fragilidad. También se le conoce como ‘enfermedad silenciosa’ ya que puede ser asintomática. Por este motivo, el objetivo del tratamiento es evitar las fracturas.
Las fracturas más relevantes en los siguientes huesos: cadera, columna vertebral y antebrazo distal. Las fracturas más comunes son las vertebrales, aunque, no siempre son sintomáticas, pero son un factor de riesgo para otras futuras fracturas. Por otra parte, la fractura de la cadera está relacionada con mayor mortalidad y pérdida de funcionalidad del paciente.
Para llegar al diagnóstico se realiza una densitometría ósea (DEXA) en la cual obtendremos una puntuación T, que dependiendo de su valor estaremos ante osteopenia (T score -1 y -2.5) u osteoporosis (T score -2.5 y menos). La herramienta de FRAX se utiliza para estimar el riesgo de fractura a 10 años y como ayuda para la toma de decisiones sobre el diagnóstico y el tratamiento. Varias guías (SEIOMM 2014 y SECOT 2015) señalan que la versión española de FRAX tiene una capacidad predictiva baja, infravalorando el riesgo de fractura principal y de cadera a la mitad. Se recomienda el uso de la versión del Reino Unido de FRAX que es similar a la versión española corregida.
Se recomiendan medidas de prevención que incluyen un estilo de vida saludable (dieta equilibrada y ejercicio físico regular), evitar el consumo de tabaco y limitar el del alcohol, implementar medidas que prevengan caídas.
Opciones de tratamiento.
El beneficio sobre el riesgo de fracturas se limita a aquellos pacientes con alto riesgo de fractura, sean fracturas vertebrales ya establecidas y/o aquellos que tienen un valor de DMO osteoporótico, es decir, puntuación T < -2.5.
Los fármacos disponibles para el tratamiento son los siguientes:
- Los bifosfonatos: es considerado como el fármaco de elección, en concreto, el alendronato por ser el más coste/efectivo. Por otra parte, el ácido zolendrónico es indicado para aquellos pacientes que muestran problemas para la adherencia al tratamiento. Efectos adversos destacables: osteonecrosis mandibular y fractura femoral atípica.
- Denosumab, se considera de 2ª línea para usar en aquellos pacientes que no pueden tomar los bifosfonatos por cualquier causa (intolerancia, contraindicación o imposibilidad de cumplimentar el tratamiento). Se debe avisar de tratamiento a largo plazo por los datos de aumento de fractura vertebral, aumento de los marcadores de recambio óseo y una rápida reducción de la DMO (efecto rebote) en caso de interrupción del mismo. Efectos adversos destacables: osteonecrosis mandibular y fractura femoral atípica.
- Bazedoxifeno y raloxifeno están en 3ª línea si los dos anteriores no son tolerables. Se prefiere raloxifeno por presentar mayor seguridad y menor coste. Efectos adversos destacables: ictus.
- Teriparatida se reserva para casos en los que hay alto riesgo de fractura y, por lo menos, una fractura por fragilidad. Duración máxima del tratamiento: 24 meses. Efectos adversos destacables: riesgo teórico de osteosarcoma.
Los fármacos antirresortivos nombrados no tienen una duración máxima aprobada. Con los datos y la evidencia que disponemos actualmente, los tiempos establecidos son:
- Alendronato con duración máxima de 10 años.
- Denosumab tiene una duración máxima de 10 años también.
- Ácideo zolendrónico con una duración máxima de 9 años.
- Bazedoxifeno y raloxifeno con una duración máxima de 8 años.
- Risedronato con una duración máxima de 7 años.Las guías coinciden que la necesidad de continuar con los bifosfonatos debe reevaluarse pasados 3-5 años, realizando unas “vacaciones terapéuticas”. Esta recomendación se debe a que este fármaco se retiene en el hueso y persiste su efecto un tiempo a pesar de cesar la toma del tratamiento. No está claro el tiempo de la interrupción, aunque se considera 1-3 años ser un tiempo óptimo. Pasado este período, se revaluará el riesgo del paciente para volver a reiniciar el tratamiento.
Romosozumab: el último fármaco comercializado para la osteoporosis.
Es un anticuerpo monoclonal humanizado IgG2, que se une y bloquea la esclerostina. Su acción es dual, es osteoformador y antirresortivo al mismo tiempo:
- Incrementa la formación de hueso por activar las células de revestimiento óseo e incrementar la producción de matriz ósea por los osteoblastos y el reclutamiento de células osteoprogenitoras.
- Disminuye la resorción ósea por modificar la expresión de mediadores de los osteoclastos.
Ha sido autorizado recientemente para osteoporosis en mujeres postmenopáusicas con alto riesgo de fractura. Ha demostrado ser superior al alendronato en la reducción de fracturas vertebrales y clínicas a los 12 meses, y fracturas no vertebrales (8,7 vs 10,6%) y de cadera (2 vs 3,2%) a los 33 meses (estudio ARCH, NEJM 2017). No obstante, en cuanto a su seguridad, se detectó un incremento de episodios cardiovasculares graves (mortalidad por episodios de infarto agudo de miocardio y ACV grave). Por lo tanto, su uso está contraindicado en pacientes con antecedentes de IAM y ACV, debiendo evaluar los factores de riesgo cardiovascular antes y durante el tratamiento.
También se han señalado los efectos secundarios como osteonecrosis mandibular, fractura femoral atípica e hipocalcemia.
Su posología es una dosis de 210 mg (2 inyecciones de 105 mg) vía subcutánea de forma consecutiva, pero en lugares anatómicos separados al mes durante 12 meses. Antes y durante el tratamiento se debe suplementar con calcio y vitamina D. Una vez finalizado, se recomienda continuar con un tratamiento antirresortivo para prolongar el beneficio obtenido con romosozumab.
La financiación es limitada por los siguientes criterios, por lo que requiere visado:
- Osteoporosis grave: DMO < -3 con elevado riesgo de fractura.
- Previo tratamiento con bifosfonatos o contraindicación a los mismo.
- Fractura previa por fragilidad los previos 24 meses.
- Sin antecedentes de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o enfermedad arterial coronaria. Además, riesgo cardiovascular bajo o moderado <5% en tablas SCORE.
Por todo lo dicho, y, coincidiendo con el informe de Posicionamiento Terapéutico de AEMPS, es difícil encontrar un perfil de paciente adecuado para poder beneficiarse de los efectos de romosozumab.
BIBLIOGRAFÍA
INFAC Volumen 31 No6 2023
https://www.euskadi.eus/contenidos/informacion/cevime_infac_2023/es_def/adjuntos/B oleti-n-INFAC_Vol_31_6_osteoporosis.pdf
https://www-fisterra-com.sangva.a17.csinet.es/medicamentos/romosozumab
https://www.niams.nih.gov/es/informacion-de- salud/osteoporosis#:~:text=La%20osteoporosis%20es%20una%20enfermedad,que%2 0usted%20no%20presente%20síntomas.
martes, 26 de marzo de 2024
NEJM. Síndrome de Beçhet.
El síndrome de Behçet es una afección inflamatoria crónica y multisistémica con un curso recurrente y remitente. Revisar la epidemiología, la patogenia, la expresión clínica y el diagnóstico diferencial del síndrome de Behçet, así como las terapias dirigidas:
Dr.FEVI. @javier20ch. Papel de la Colchicina en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares.
La evidencia medica (LoDoCo, COLCOT, COPS trials) ha demostrado que la colchicina en dosis bajas (0.5 mg/día) es un tratamiento eficaz para la pericarditis y la Enf. CV aterosclerótica.
Mecanismo: disminuye la secreción de IL-1ɓ al bloquear NLRP3 
inhibe respuesta inflamatoria.
Mayor beneficio en 
con hsCRP >2 mg/L.
Vigilar interacciones
(metabolismo mediante el CYP3A4 enteral, citocromo P450 y glicoproteina P) rosuvastatina
, fibratos
Review 
Ref:
ahajournals.org/doi/10.1161/AT
viernes, 22 de marzo de 2024
Docencia Rafalafena. ROMOSOZUMAB: EL ultimo fármaco comercializado para la osteoporosis.
https://rafalafena.wordpress.com/2024/03/22
¿Qué es la osteoporosis?
La osteoporosis se caracteriza por la baja densidad mineral ósea (DMO) por la que los huesos se vuelven más frágiles y propensos a mayor riesgo de fractura por fragilidad. También se le conoce como ‘enfermedad silenciosa’ ya que puede ser asintomática. Por este motivo, el objetivo del tratamiento es evitar las fracturas.
Las fracturas más relevantes en los siguientes huesos: cadera, columna vertebral y antebrazo distal. Las fracturas más comunes son las vertebrales, aunque, no siempre son sintomáticas, pero son un factor de riesgo para otras futuras fracturas. Por otra parte, la fractura de la cadera está relacionada con mayor mortalidad y pérdida de funcionalidad del paciente.
Para llegar al diagnóstico se realiza una densitometría ósea (DEXA) en la cual obtendremos una puntuación T, que dependiendo de su valor estaremos ante osteopenia (T score -1 y -2.5) u osteoporosis (T score -2.5 y menos). La herramienta de FRAX se utiliza para estimar el riesgo de fractura a 10 años y como ayuda para la toma de decisiones sobre el diagnóstico y el tratamiento. Varias guías (SEIOMM 2014 y SECOT 2015) señalan que la versión española de FRAX tiene una capacidad predictiva baja, infravalorando el riesgo de fractura principal y de cadera a la mitad. Se recomienda el uso de la versión del Reino Unido de FRAX que es similar a la versión española corregida.
Se recomiendan medidas de prevención que incluyen un estilo de vida saludable (dieta equilibrada y ejercicio físico regular), evitar el consumo de tabaco y limitar el del alcohol, implementar medidas que prevengan caídas.
Opciones de tratamiento.
El beneficio sobre el riesgo de fracturas se limita a aquellos
pacientes con alto riesgo de fractura, sean fracturas vertebrales ya
establecidas y/o aquellos que tienen un valor de DMO osteoporótico, es
decir, puntuación T < -2.5.
Los fármacos disponibles para el tratamiento son los siguientes:
- Los bifosfonatos: es considerado como el fármaco de elección, en concreto, el alendronato por ser el más coste/efectivo. Por otra parte, el ácido zolendrónico es indicado para aquellos pacientes que muestran problemas para la adherencia al tratamiento. Efectos adversos destacables: osteonecrosis mandibular y fractura femoral atípica.
- Denosumab, se considera de 2ª línea para usar en aquellos pacientes que no pueden tomar los bifosfonatos por cualquier causa (intolerancia, contraindicación o imposibilidad de cumplimentar el tratamiento). Se debe avisar de tratamiento a largo plazo por los datos de aumento de fractura vertebral, aumento de los marcadores de recambio óseo y una rápida reducción de la DMO (efecto rebote) en caso de interrupción del mismo. Efectos adversos destacables: osteonecrosis mandibular y fractura femoral atípica.
- Bazedoxifeno y raloxifeno están en 3ª línea si los dos anteriores no son tolerables. Se prefiere raloxifeno por presentar mayor seguridad y menor coste. Efectos adversos destacables: ictus.
- Teriparatida se reserva para casos en los que hay alto riesgo de fractura y, por lo menos, una fractura por fragilidad. Duración máxima del tratamiento: 24 meses. Efectos adversos destacables: riesgo teórico de osteosarcoma.
Los fármacos antirresortivos nombrados no tienen una duración máxima aprobada. Con los datos y la evidencia que disponemos actualmente, los tiempos establecidos son:
- Alendronato con duración máxima de 10 años.
- Denosumab tiene una duración máxima de 10 años también.
- Ácideo zolendrónico con una duración máxima de 9 años.
- Bazedoxifeno y raloxifeno con una duración máxima de 8 años.
- Risedronato con una duración máxima de 7 años.Las guías coinciden que la necesidad de continuar con los bifosfonatos debe reevaluarse pasados 3-5 años, realizando unas “vacaciones terapéuticas”. Esta recomendación se debe a que este fármaco se retiene en el hueso y persiste su efecto un tiempo a pesar de cesar la toma del tratamiento. No está claro el tiempo de la interrupción, aunque se considera 1-3 años ser un tiempo óptimo. Pasado este período, se revaluará el riesgo del paciente para volver a reiniciar el tratamiento.
Romosozumab: el último fármaco comercializado para la osteoporosis.
Es un anticuerpo monoclonal humanizado IgG2, que se une y bloquea la esclerostina. Su acción es dual, es osteoformador y antirresortivo al mismo tiempo:
- Incrementa la formación de hueso por activar las células de revestimiento óseo e incrementar la producción de matriz ósea por los osteoblastos y el reclutamiento de células osteoprogenitoras.
- Disminuye la resorción ósea por modificar la expresión de mediadores de los osteoclastos.
Ha sido autorizado recientemente para osteoporosis en mujeres postmenopáusicas con alto riesgo de fractura. Ha demostrado ser superior al alendronato en la reducción de fracturas vertebrales y clínicas a los 12 meses, y fracturas no vertebrales (8,7 vs 10,6%) y de cadera (2 vs 3,2%) a los 33 meses (estudio ARCH, NEJM 2017). No obstante, en cuanto a su seguridad, se detectó un incremento de episodios cardiovasculares graves (mortalidad por episodios de infarto agudo de miocardio y ACV grave). Por lo tanto, su uso está contraindicado en pacientes con antecedentes de IAM y ACV, debiendo evaluar los factores de riesgo cardiovascular antes y durante el tratamiento.
También se han señalado los efectos secundarios como osteonecrosis mandibular, fractura femoral atípica e hipocalcemia.
Su posología es una dosis de 210 mg (2 inyecciones de 105 mg) vía subcutánea de forma consecutiva, pero en lugares anatómicos separados al mes durante 12 meses. Antes y durante el tratamiento se debe suplementar con calcio y vitamina D. Una vez finalizado, se recomienda continuar con un tratamiento antirresortivo para prolongar el beneficio obtenido con romosozumab.
La financiación es limitada por los siguientes criterios, por lo que requiere visado:
- Osteoporosis grave: DMO < -3 con elevado riesgo de fractura.
- Previo tratamiento con bifosfonatos o contraindicación a los mismo.
- Fractura previa por fragilidad los previos 24 meses.
- Sin antecedentes de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular o enfermedad arterial coronaria. Además, riesgo cardiovascular bajo o moderado <5% en tablas SCORE.
Por todo lo dicho, y, coincidiendo con el informe de Posicionamiento Terapéutico de AEMPS, es difícil encontrar un perfil de paciente adecuado para poder beneficiarse de los efectos de romosozumab.
BIBLIOGRAFÍA
INFAC Volumen 31 No6 2023
https://www.euskadi.eus/contenidos/informacion/cevime_infac_2023/es_def/adjuntos/B oleti-n-INFAC_Vol_31_6_osteoporosis.pdf
https://www-fisterra-com.sangva.a17.csinet.es/medicamentos/romosozumab
https://www.niams.nih.gov/es/informacion-de- salud/osteoporosis#:~:text=La%20osteoporosis%20es%20una%20enfermedad,que%2 0usted%20no%20presente%20síntomas.
martes, 5 de marzo de 2024
Cardioteca. Píldoras ecg.¿Cómo diagnostico una hipertrofia del ventrículo izquierdo en el seno de un bloqueo de rama derecha?.
https://www.cardioteca.com/pildoras-ecg
Sospecharemos la hipertrofia del ventrículo izquierdo en presencia de un bloqueo de rama derecha si aparece...
- Presencia de qRS en V5-6 con R alta (> 20 mm) y Rs ya en V3-V4.
- rsR’ en V1 con S evidente; eje izquierdo.
- qRs en I y rS en III.
martes, 27 de febrero de 2024
(Docencia Rafalafena) Repaso sobre la trombosis venosa superficial.
https://rafalafena.wordpress.com/2024/
Entendemos por trombosis venosa superficial al proceso que cursa con inflamación y trombosis de las venas superficiales. Es una enfermedad relativamente frecuente que se puede asociar hasta en un tercio de los casos una trombosis venosa profunda y que puede ser la manifestación clínica de una enfermedad sistémica grave. Por este motivo, esta entidad ha pasado de ser considerada una enfermedad habitualmente benigna a contemplarse como la parte visible de patologías graves subyacentes.
Dejo adjunto un resumen donde abordamos esta entidad, espero que os resulte de utilidad, un saludo.
lunes, 26 de febrero de 2024
El rincón de Sísifo. Cultivo de datos: el caso de los iSGLT2 y la nefrolitiasis.
Comenzamos el post de hoy con una pésima noticia: el cierre, después de más de 11 años de magistral magisterio, del blog Evidently Cochrane, como consecuencia de una noticia aún peor, como es el cierre de la sucursal británica de la colaboración Cochrane. Este anuncio, con trasfondo económico (nunca hay calderilla en los bolsillos políticos para financiar la Ciencia, con mayúsculas) seguro que ha sido recibido con horror por Sackett, allá donde se encuentre.
Para los más jóvenes, para los no iniciados en la Medicina Basada en la Evidencia, o para ti que, simplemente, quieres seguir aprendiendo, quedan los más de 700 artículos del blog y las innumerables publicaciones de la Cochranke UK que, de momento, quedarán a la deriva en Internet, a la espera del fundido a negro final.
Pareciera que la Medicina Basada en la Evidencia es una antigualla del siglo XX. Una pasada moda pasajera. Pero, desde nuestro humilde punto de vista, ha sido el intento más honesto de proporcionar pruebas, obtenidas con el mayor rigor metodológico, para apuntalar la práctica clínica.
Como homenaje a Evidently Cochrane y a sus brillantes mentes pensantes (Sara Chapman y Selena Ryan-Vig) y para poner de manifiesto que la MBE sigue siendo hoy más necesaria que nunca, queremos compartir contigo un artículo publicado en el JAMA cuyo objetivo ha sido investigar la asociación entre los iSGLT2 y el riesgo de nefrolitiasis en la práctica clínica.
(Lancet) Hipertiroidismo. Revisión.
La tirotoxicosis causa una variedad de síntomas y resultados adversos para la salud. Hipertiroidismo se refiere al aumento de la síntesis y secreción de hormonas tiroideas, más comúnmente de la enfermedad de Graves. bocio nodular tóxico, mientras que la tiroiditis (típicamente autoinmune, viral, o inducida por fármacos) causa tirotoxicosis sin hipertiroidismo. El diagnóstico se basa en concentraciones séricas suprimidas de hormona estimulante de la tiroides (TSH), acompañadas de tiroxina libre y concentraciones de triyodotironina total o libre, que se elevan (hipertiroidismo manifiesto) o dentro del rango (hipertiroidismo subclínico). El subyacente la causa se determina mediante la evaluación clínica, la detección de anticuerpos contra el receptor de TSH y, Si es necesario, gammagrafía tiroidea con radionúclidos. Opciones de tratamiento para el hipertiroidismo antitiroideos, yodo radiactivo y tiroidectomía, mientras que la tiroiditis se maneja de forma sintomática o con terapia con glucocorticoides. En la enfermedad de Graves, la primera línea El tratamiento es un ciclo de 12 a 18 meses de fármacos antitiroideos, mientras que para el bocio, los medicamentos radiactivos Se prefiere el yodo o la cirugía para los nódulos tóxicos o bocios. La evidencia también apoya tratamiento a largo plazo con fármacos antitiroideos como opción para los pacientes con enfermedad de Graves enfermedad y bocio nodular tóxico.
(Lancet) Síndrome de Behçet. Revisión.
El síndrome de Behçet es un trastorno inflamatorio multisistémico crónico poco frecuente, también conocido como como la enfermedad de la Ruta de la Seda debido a su distribución geográfica. Síndrome de Behçet es una enfermedad multifactorial e infecciosa, genética, epigenética e inmunológica factores que contribuyen a su patogenia. Su heterogéneo espectro de características clínicas mucocutáneas, articulares, oculares, vasculares, neurológicas y gastrointestinales manifestaciones que pueden presentarse con un curso recurrente y remitente. Diferencial El diagnóstico a menudo se ve obstaculizado por la presentación clínica inespecífica y la ausencia de biomarcadores de laboratorio o características histológicas patognomónicas. El abordaje terapéutico se adapta en función de las manifestaciones específicas del paciente y se basa en glucocorticoides, colchicina, e inmunosupresores tradicionales y biológicos. A pesar de los avances en la el conocimiento y manejo de la enfermedad, las necesidades no cubiertas en el diagnóstico, el seguimiento, predicción y personalización del tratamiento desafían la práctica clínica, lo que hace que la Trastorno complejo asociado con un mayor riesgo de morbilidad.
sábado, 24 de febrero de 2024
@EmerPocus. CardioMotorizado. Adenosina en el Manejo de TSV Paroxística.
• Es un #agonista de los receptores de adenosina de acción rápida.
• Con una vida media corta (aproximadamente 10 segundos)
•Utilizada en el tratamiento de la TSV paroxística (PSVT).
- Mecanismo de Acción:
- Actúa como bloqueador del nodo AV a través del agonismo del receptor A1, lo cual puede interrumpir las TSV basadas en reentrada que dependen de la conducción del nodo AV.
- #Administración 
- Se administra típicamente como un bolo intravenoso de 6 mg en 1 a 2 segundos, seguido de un lavado con solución salina.
- 
Un metaanálisis mostró eficacia similar en la terminación de la PSVT ya sea que la adenosina se combine con solución salina en una sola jeringa (85% terminaron PSVT) vs. administración secuencial (77% terminaron PSVT).
- #Monitorización y #Precauciones 
- Debe acompañarse de un ECG en tiempo real y con los electrodos de cardioversión listos (checa el Hilo de electrodos).
- Efectos adversos incluyen ruborización (62%), opresión en el pecho (12%) y disnea (7%).
- #Contraindicaciones 
- Generalmente se evita en receptores de trasplante cardíaco por la mayor sensibilidad al medicamento.
- Contraindicada en pacientes con fibrilación auricular con preexcitación (WPW) por el riesgo de fibrilación ventricular.
- Consideraciones Especiales 
- Puede inducir fibrilación auricular al acortar el período refractario de los cardiomiocitos auriculares.
- Se recomienda precaución en pacientes con #asma debido a riesgo de broncoconstricción.
#Adenosina #TSV #Cardiología #TratamientoRápido
- Actúa como bloqueador del nodo AV a través del agonismo del receptor A1, lo cual puede interrumpir las TSV basadas en reentrada que dependen de la conducción del nodo AV.
- #Administración
- Se administra típicamente como un bolo intravenoso de 6 mg en 1 a 2 segundos, seguido de un lavado con solución salina.
- Un metaanálisis mostró eficacia similar en la terminación de la PSVT ya sea que la adenosina se combine con solución salina en una sola jeringa (85% terminaron PSVT) vs. administración secuencial (77% terminaron PSVT).
- #Monitorización y #Precauciones
- Debe acompañarse de un ECG en tiempo real y con los electrodos de cardioversión listos (checa el Hilo de electrodos).
- Efectos adversos incluyen ruborización (62%), opresión en el pecho (12%) y disnea (7%).
- #Contraindicaciones
- Generalmente se evita en receptores de trasplante cardíaco por la mayor sensibilidad al medicamento.
- Contraindicada en pacientes con fibrilación auricular con preexcitación (WPW) por el riesgo de fibrilación ventricular.
- Consideraciones Especiales
- Puede inducir fibrilación auricular al acortar el período refractario de los cardiomiocitos auriculares.
- Se recomienda precaución en pacientes con #asma debido a riesgo de broncoconstricción.
#Adenosina #TSV #Cardiología #TratamientoRápido
miércoles, 21 de febrero de 2024
CardioMotorizado @EmergPOCUS. ¿Confundidos con los #esteroides?. Aquí una guía rápida para no perderse:
Recordemos la mnemotecnia del #HPMD: High Powered MD! 
Prednisona Metilprednisolona Dexametasona
•La actividad glucocorticoide #aumenta 
mientras la mineralocorticoide #disminuye 
y la duración de acción se #extiende 
.
Actividad #Glucocorticoide:
•Hidrocortisona: 1
•Prednisona: 4
•Metilprednisolona: 5
•Dexametasona: 30
•Fludrocortisona: 15
Actividad #Mineralocorticoide
•Hidrocortisona: 1
•Prednisona: 0.8
•Metilprednisolona: 0.5
•Dexametasona: 0
•Fludrocortisona: 150
#Duración de Acción:
•Hidrocortisona: 8-12 hrs
•Prednisona: 12-36 hrs
•Metilprednisolona: 12-36 hrs
•Dexametasona: 36-54 hrs
•Fludrocortisona: 24-36 hrs
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