(CME INDIA)
La transaminasa glutámica-oxaloacética sérica (SGOT), ahora denominada aminotransferasa (AST), es una enzima transaminasa presente tanto en el citosol como en las mitocondrias de los hepatocitos y en altas concentraciones en el músculo cardíaco, el músculo esquelético, los riñones, el cerebro y los glóbulos rojos. Por tanto, la TSA es un marcador sensible pero relativamente inespecífico de lesión hepatocelular. La elevación del AST refleja necrosis celular o fuga de membrana, pero no indica exclusivamente un origen hepático. Grado de elevación – Implicaciones diagnósticas • Elevación leve (≤2–3 × ULN) Se observa en MASLD, consumo de alcohol, hepatitis viral crónica, hipotiroidismo, terapia con estatinas, ejercicio intenso y trastornos musculares. • Altitud moderada (3–10 × ULN) Sugiere hepatitis viral aguda, hepatitis autoinmune, evolución de hepatitis isquémica o daño hepático significativo inducido por fármacos. • Elevación marcada (>10–20 × ULN) Clásicamente observado en hígado isquémico (shock), toxicidad por paracetamol, hepatitis viral aguda, hepatitis autoinmune grave y necrosis hepática masiva. AST vs ALT – Ratio De Ritis (AST/ALT) Esta proporción proporciona pistas etiológicas cruciales: • AST/ALT <1 → MASLD, hepatitis viral (predominante ALT) • AST/ALT >1 → Fibrosis o cirrosis avanzada • AST/ALT ≥2 → Fuertemente sugestivos de enfermedad hepática asociada al alcohol (liberación mitocondrial de AST) • AST muy alto con ALT modesto → Lesión isquémica, descomposición muscular o hemólisis Causas extrahepáticas del aumento de la AST (Principal escolla) Porque AST está ampliamente distribuido: • Infarto de miocardio • Miositis, rabdomiólisis, ejercicio intenso • Hemólisis • Hipotiroidismo • Macro-AST (elevación persistente benigna) Siempre correlaciona con: ALT CK / LDH Contexto clínico Perlas clínicas importantes • La TEM es menos específica del hígado que la ALT y nunca debe interpretarse de forma aislada. • La predominancia mitocondrial de AST explica el alto AST en la enfermedad hepática alcohólica. • El aumento de la AST con la disminución de la ALT puede indicar progresión hacia fibrosis avanzada o cirrosis. • La AST normal no excluye la enfermedad hepática crónica. • Un AST desproporcionadamente alto con bilirrubina normal puede indicar patología muscular o cardíaca más que enfermedad hepática. Interpretación en el contexto actual de la LFT SGOT reportado (AST): 51,6 U/L (elevación leve) Con: ALT normal (29,5 U/L) Hiperbilirrubinemia predominantemente indirecta Normal ALP Este patrón sugiere: • Estrés hepatocelular leve, o • Fuente de AST no hepática, o • Lesión hepática temprana/en proceso de resolución Se deben considerar el consumo de alcohol, lesiones musculares, hemólisis o síndrome de Gilbert con estrés intercurrente. Mensaje para llevar a casa La AST es un marcador sensible pero inespecífico de lesión hepatocelular. Su mayor valor diagnóstico reside en la interpretación junto con la ALT y la relación AST/ALT, que proporciona pistas poderosas sobre enfermedades relacionadas con el alcohol, fibrosis y lesiones isquémicas.tajea journal of medicine
BLOG DOCENTE EN MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA
martes, 20 de enero de 2026
viernes, 16 de enero de 2026
CADIME. Recuperación de peso; Insuficiencia cardíaca valvular; Resistencia antimicrobianos.
Recuperación de peso
En BMJ se ha publicado recuperación de peso tras la interrupción de la medicación para el control del peso: revisión sistemática y metanálisis. Se incluyeron 37 estudios (9341 participantes), concluyéndose que tras suspender estos medicamentos, los pacientes recuperan peso a un ritmo medio de 0,4 kg/mes, siendo mayor (0,8 kg/mes) con semaglutida y tirzepatida. Tras la interrupción, se recupera el peso basal en 1,5‑1,7 años.
Insuficiencia cardíaca valvular
Se ha publicado en la revista European Heart Journal una revisión sobre Insuficiencia cardíaca valvular: evolución de los enfoques farmacológicos. Este artículo ofrece una visión general de la evidencia sobre el tratamiento en pacientes con valvulopatía crónica.
Resistencia antimicrobianos
BMJ ha publicado una revisión titulada uso y resistencia a los antimicrobianos, que resume las principales acciones realizadsa recientemente e identifica las posibles amenazas futuras, revisa los antibióticos disponibles y los mecanismos de resistencia y el desarrollo nuevos antibióticos. Se señala que la prescripción empírica de antibióticos esenciales sigue siendo la piedra angular del tratamiento, y preservar su eficacia es fundamental para una atención médica eficaz.
Cardioteca. Riesgo de hiperpotasemia con finerenona y empagliflozina: implicaciones para la terapia cardiorrenal combinada.
https://www.cardioteca.com/blog-finerenona/
Resumen
El estudio analiza el riesgo de hiperpotasemia asociado a empagliflozina, finerenona o su combinación en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) y diabetes mellitus tipo 2, a partir de un análisis secundario prespecificado del ensayo CONFIDENCE.
CONFIDENCE es un ensayo aleatorizado de tres brazos que comparó empagliflozina, finerenona y la combinación de ambos durante 180 días en pacientes con ERC albuminúrica (UACR 100–5.000 mg/g), en tratamiento estable con inhibidores del sistema renina-angiotensina. El objetivo principal fue el cambio en la albuminuria, mostrando que la terapia combinada redujo el cociente albúmina/creatinina urinaria aproximadamente un 29–30 % adicional frente a cada fármaco en monoterapia, de forma consistente con mecanismos complementarios y no redundantes de protección renal.
Este subanálisis se centró en la incidencia, los determinantes y el impacto clínico de la hiperpotasemia:
- Los pacientes que desarrollaron hiperpotasemia presentaban al inicio una menor tasa de filtrado glomerular estimada, niveles más elevados de potasio sérico y una albuminuria más severa, un perfil que refleja mayor fragilidad cardiorrenal. Los episodios de hiperpotasemia se acumularon progresivamente a lo largo de los 180 días de seguimiento en los tres grupos de tratamiento, con escasas discontinuaciones definitivas del fármaco.
- La asignación a finerenona se asoció a un incremento de los niveles de potasio sérico. No se observaron diferencias significativas entre la terapia combinada y la monoterapia con finerenona ni en el cambio medio de potasio sérico (P = 0,91) ni en el riesgo de desarrollar hiperpotasemia (P = 0,85). En conjunto, la hiperpotasemia se produjo en 113 pacientes (14,5 %): 40 de 265 (15,1 %) en el grupo de combinación, 48 de 255 (18,8 %) en el grupo de finerenona y 25 de 259 (9,7 %) en el grupo de empagliflozina.
- El análisis de mediación causal mostró que la hiperpotasemia no formó parte de la vía causal de la reducción del cociente albúmina/creatinina urinaria a los 180 días, lo que indica que el beneficio renal del tratamiento se mantuvo independientemente del desarrollo de hiperpotasemia.
Comentario
Este trabajo aborda una cuestión central en la nefrología y la cardiología contemporáneas: el denominado “paradigma riesgo-tratamiento” en la ERC, donde los pacientes con mayor riesgo cardiorrenal son precisamente aquellos en los que más se teme la aparición de efectos adversos que limiten el uso de terapias modificadoras de pronóstico.
Empagliflozina no neutraliza el riesgo de hiperpotasemia inducido por finerenona, pero tampoco lo exacerba. La combinación temprana no empeora de forma significativa el perfil de potasio respecto a finerenona en monoterapia y, de forma crucial, la aparición de hiperpotasemia no condiciona la eficacia antiproteinúrica. Este hallazgo aporta la “confianza” necesaria para no retrasar ni fragmentar la terapia cardiorrenal por un temor desproporcionado a la hiperpotasemia.
Los resultados encajan con la fisiología renal: los inhibidores SGLT2 tienen efectos modestos sobre la excreción de potasio, dependientes de carga y contexto, por lo que no siempre compensan el efecto kaliémico de los antagonistas del receptor mineralocorticoide, especialmente en pacientes con ERC moderada, albuminuria elevada y potasio basal alto. Cabe destacar que la hiperpotasemia observada fue generalmente leve, transitoria y rara vez motivo de suspensión definitiva del tratamiento.
Desde una perspectiva clínica, el mensaje es claro: el problema no es la combinación terapéutica, sino el perfil basal del paciente. El potasio inicial, la función renal y la gravedad de la ERC siguen siendo los principales determinantes del riesgo, reforzando la necesidad de monitorización estructurada más que de restricción terapéutica.
Desde el punto de vista metodológico, el estudio presenta limitaciones relevantes: seguimiento relativamente corto, exclusión de pacientes con hiperpotasemia significativa al inicio y un entorno de ensayo con controles analíticos estrechos, que no es siempre fácil extrapolar a la práctica habitual.
Claves para la práctica clínica
- La combinación empagliflozina-finerenona no elimina el riesgo de hiperpotasemia asociado a finerenona, pero no lo incrementa de forma clínicamente relevante.
- La hiperpotasemia observada es generalmente leve, acumulativa y rara vez conduce a la suspensión definitiva del tratamiento, en las condiciones de este ensayo.
- El potasio basal, la función renal y la gravedad de la ERC son los principales predictores del riesgo, más que la combinación farmacológica.
- La hiperpotasemia no media ni atenúa el beneficio renal de finerenona ni de la terapia combinada.
- Estos datos aportan seguridad para una estrategia de tratamiento cardiorrenal precoz, basada, eso sí, en monitorización activa y ajustes individualizados.
Referencias:
jueves, 15 de enero de 2026
Guía clínica australiana para la deprescripción en personas mayores (2025)
miércoles, 14 de enero de 2026
martes, 13 de enero de 2026
Resúmenes Farmacológicos. Inhibidores de la Bomba de Protones (IBP): Puntos Clave
Síndrome del piramidal vs. ciática: ¿por qué se confunden?.
El síndrome del piramidal ocurre cuando el músculo piramidal, ubicado en la región glútea, irrita o comprime el nervio ciático. Su origen es muscular, no de la columna.






