jueves, 31 de enero de 2013
miércoles, 30 de enero de 2013
En los pacientes anticoagulados con acenocumarol o warfarina con bajo riesgo de sangrado (libres de hepatopatía, nefropatía, trombocitopenia y/o tratamiento antiagregante) no es necesario suspender el tratamiento ante una extracción dental.
Wahl MJ. Dental Surgery in Anticoagulated Patients. Arch Intern Med. 1998;158(15):1610-1616
Lo recordamos porque a pesar de que las referencias ya son veteranas (aunque no llegan a los cien años) siguen llegando pacientes para que suspendamos el tratamiento anticoagulante. ¿Qué hay que hacer? En la primera referencia para los que dominen el inglés y aquí en castellano.
DEL BLOG DOCENCIA CALVIÁ
martes, 29 de enero de 2013
lunes, 28 de enero de 2013
PRESENTACION DIABETES
La diabetes es una patología muy frecuente y conocer cuales son los nuevos criterios diagnósticos, objetivos terapéuticos y tratamiento es indispensable.
DEL BLOG LOS MARTES DOCENCIA EN ALGEMESÍ
domingo, 27 de enero de 2013
sábado, 26 de enero de 2013
viernes, 25 de enero de 2013
Las estatinas, pero no los fibratos, disminuyen el riesgo de pancreatitis
Las estatinas, pero no los fibratos, disminuyen el riesgo de pancreatitis
Las estatinas, pero no los fibratos, disminuyen el riesgo de pancreatitis
De las estatinas se ha escrito de todo. Efectos a favor, como la prevención de eventos cardiovasculares y por cáncer, y en contra, como la miopatía, alteraciones hepáticas etc...Un efecto, del que no se habla es de si pudieran influir en el riesgo de pancreatitis. Un efecto que pudiera ser una posibilidad, pues al igual que los fibratos, aunque en menor medida, disminuyen los triglicéridos, e influyen en los lípidos. La hipertrigliceridemia, por su parte, es la tercera causa de pancreatitis, por lo que a priori los fibratos deberían disminuir este riesgo.
En este sentido al disminuir el colesterol circulante se influirían del alguna manera en el desarrollo de los cálculos biliares, causa fundamental de las pancreatitis.
Sobre los fibratos se ha demostrado que influyen en el riesgo de pancreatitis. Sobre las estatinas y este riesgo va esta revisión sistemática que comentamos.
Se identificaron los ensayos clínicos aleatorizados (ECA) de MEDLINE, EMBASE, y de la Web de Science entre el 1 de enero del 1994 para estatinas, y el 1 de enero del 1972 para fibratos, hasta el 09 de junio del 2012. Se trataron de ECA de más de 1000 participantes, seguidos más de 1 año, que estudiaban los efectos de estos fármacos sobre los eventos cardiovasculares. Se calcularon los riesgos relativos (RR) en base a un modelo de efectos aleatorios para metaanálisis, y se evaluó la heterogeneidad de los estudios.
De 16 ECA de estatinas frente a placebo y/o tratamiento habitual, con 113,800 individuos durante un seguimiento medio de 4,1 (DE 1,5) años, 309 desarrollaron pancreatitis (134 en el grupo de estatinas, y 175 en los controles), generando un RR de pancreatitis de 0,77 (IC 95% 0,62-0,97, p = 0,03). En otros 5 ECA con estatinas y 39,614 individuos, durante 4,8 (DE 1,7) años, 156 desarrollaron pancreatitis (70 con tratamiento intensivo, y 86 en dosis habituales), lo que generó un RR de 0,82 (IC 95%, 0,59-1,12, p=0,21).
Ambos grupos combinados (21 ECA), 153.141 individuos se siguieron al menos 4,3 años, tuvieron 465 casos de pancreatitis de los cuales 204 tomaban estatinas y 261 placebo, lo que generó un RR de 0,79 (IC 95%, 0,65-0,95, p=0,01).
Como contraste, los 7 ECA con fibratos, 40.162 individuos, durante 5,3 (DE 0,5) años, 144 desarrollaron pancreatitis (84 recibiendo fibratos, y 60 placebo), su RR fue de 1,39 (IC 95% 1,00-1,95, p =0.053).
Concluyen que la utilización de estatinas se asociaba a menor riesgo de pancreatitis en pacientes con niveles de triglicéridos normales o ligeramente elevados, no así con los fibratos, que aunque disminuyen los triglicéridos, y estos son un factor de riesgo de pancreatitis, paradógicamente aumentan su riesgo. Sin embargo, en el caso de los fibratos se descartaron los estudios con hipetrigliceridemias importantes, lo que puede sesgar los resultados.
.
Preiss D, Tikkanen MJ, Welsh P, Ford I, Lovato LC, Elam MB, LaRosa JC, DeMicco DA, Colhoun HM, Goldenberg I, Murphy MJ, MacDonald TM, Pedersen TR, Keech AC, Ridker PM, Kjekshus J, Sattar N, McMurray JJ. Lipid-modifying therapies and risk of pancreatitis: a meta-analysis.
JAMA. 2012 Aug 22;308(8):804-11. doi: 10.1001/jama.2012.8439
miércoles, 23 de enero de 2013
Factores de riesgo cardiovascular ¿o más propiamente de cardiopatía isquémica?
Nos queda mucho por aprender sobre la
verdadera valor de los factores de riesgo cardiovascular y cómo su
presencia influye en el desarrollo de las diferentes (mucho)
enfermedades cardiovasculares. En este mes el European Heart Journal publica
un trabajo sueco que se marcó como objetivo examinar el riesgo
acumulativo a corto y a largo plazo de enfermedad coronaria y de
enfermedad cerebrovascular de forma independiente, en función de la
edad, sexo, tabaquismo, presión arterial sistólica, y colesterol total:
Giang
et al. Stroke and coronary heart disease: predictive power of standard
risk factors into old age long-term cumulative risk study among men in
Gothenburg, Sweden
Tras este seguimiento de hasta 35 años de una cohorte de varones sueco sus autores concluyen los siguiente:La capacidad de predicción de los factores de riesgo tradicionales (presión arterial sistólica, colesterol sérico total y el consumo de tabaco) sobre el riesgo a corto (0 – 10 años) y largo plazo (0 – 35 años) de sufrir una cardiopatía coronaria o un accidente cerebrovascular difiere sustancialmente. El riesgo acumulativo en hombres de mediana edad basado en estos factores de riesgo tradicionales puede utilizarse eficazmente para predecir cardiopatía isquémica pero no en la misma medida para accidentes cerebrovasculares.
haz click sobre la imagen para ampliar
Una lectura interesante, a pesar de las
muchas limitaciones del estudio: una población únicamente de hombres,
suecos, con factores de riesgo muy elevados (tanto en cifras de TA, de
colesterol total como de tabaquismo) y un estudio basado en una sola
valoración inicial de los factores de riesgo.
Sus autores apuntan a que probablemente
la enfermedad cerebrovascular deba tratarse de otra manera, ser separada
del concepto general de enfermadad cardiovascular cuando evaluamos
modelos de estimación de riesgo para poblaciones de mediana edad.
Señalan como la conideración de otros factores de riesgo como la
diabetes, la obesidad o la falta de ejercicio puede ser una manera más
eficaz para predecir el riesgo a corto plazo y largo plazo de la
enfermedad cerebrovascular, más que centrarse en la presencia de
factores de riesgo aislados.
Rincón Docente de Medicina de Familia por LUIS LOZANO
martes, 22 de enero de 2013
Oftalmología. Exploración y patologías básicas
Hoy hemos echado un ojo ( y nunca mejor dicho ), a la exploración y patologías oftalmológicas más frecuentes. Hemos revisado el manejo de las conjuntivitis, glaucomas, ojo rojo, DMAE, úlceras corneales ... Hemos recordado el uso y aplicaciones de la oftalmoscopia directa y hemos hecho hincapié en el abordaje de dichas patologías desde Atención Primaria.
Del Blog LOS MARTES, DOCENCIA EN ALGEMESÍ
Nuevas líneas de investigación en enfermedad celiaca
New post on Servicio de Medicina Interna del Hospital de León
lunes, 21 de enero de 2013
SIN ESTETOSCOPIO
By Giordano | General
18 ene 2013
18 ene 2013
Al fin, después de un par de meses y de muchas dificultades técnicas, ¡estamos de vuelta!
Para arrancar, les tenemos un par de anuncios:
El primero es una invitación a la nueva página del Centro Cochrane Mexicano,
y a la Reunión de la Red Cochrane Iberoamericana, la cual se realizará
los días 20, 21 y 22 de mayo de 2013 en la ciudad de Monterrey, N.L.
Relacionado a la Colaboración Cochrane, y
más específico a su fundador, Sir Iain Chalmers, también queremos
anunciarles el lanzamiento de Testing Treatments interactive en Español. Los invitamos a navegar el sitio web, leer el libro y participar con sus comentarios.
¡Salud!
El sobrepeso y la obesidad grado 1º no influyen en la mortalidad REDGDAPS
En 1997 la OMS definió las categorías dependientes del índice de masa corporal (IMC) en relación con la obesidad, en bajo peso (inferior a 18,5), normopeso (18,5-≤25), preobesidad o sobrepeso (25-30), y obesidad (superior a 30), a la vez que un año después estos niveles fueron asumidos por National Heart, Lung, and Blood Institute. Con todo, ha existido una cierta controversia entre el IMC (peso en kg dividido por la altura en metros al cuadrado) y la mortalidad al utilizarse categorías distintas, lo que ha dificultado comparar los estudios.
En cuanto a la obesidad, por su parte, se ha definido como, de grado 1, o un IMC 30-35, grado 2, entre 35-40, y de grado 3 cuando es ≥40.
El objetivo del estudio comentado se basó en recopilar la evidencia acumulada en forma de revisión sistemática entre los niveles de IMC y cualquier causa de mortalidad de las categorías correspondientes a sobrepeso y a obesidad en relación al peso normal, al tiempo que se calculaban sus hazard ratios (HR).
Los estudios se identificaron a través de las bases de datos de PubMed y de EMBASE hasta el 30 de septiembre de 2012. Artículos prospectivos en personas adultas que mostraran las HR por cualquier causa de mortalidad según las categorías admitidas del IMC. Se excluyeron, por un lado, a aquellos estudios que no se adaptaban a las categorías admitidas, a los que incluían a adolescentes, y a aquellos con individuos con alteraciones clínicas. De 7034 artículos de ambas bases de datos, al final se seleccionaron 97 estudios que correspondían a más de 2,88 millones de personas y más de 270.000 defunciones. La procedencia de estos estudios correspondió a 41 de EEUU o Canadá, 37 de Europa, 7 de Australia, 4 de China o Taiwán, 2 de Japón, 2 de Brasil, 2 de Israel, 1 de la India y 1 de Méjico. Se ajustaron a su vez las variables de edad, sexo, hábito tabáquico, …con las que evitar sesgos en el análisis.
Se utilizó para extraer las conclusiones un modelo estadístico de efectos aleatorios tanto a nivel global como en subgrupos, determinando la heterogeneidad y la significación estadística.
Los resultados de los HR de cualquier causa de mortalidad para el sobrepeso (IMC 25-30), obesidad grado 1, (IMC 30-35), grado 2, (IMC 35-40), y de grado 3 (IMC ≥40) fueron calculadas en relación al normopeso (IMC 18,5-≤25).
Según éstos, los HR fueron de 0,94 (IC 95%, 0,91-0,96) para el sobrepeso, y de 1,18 (IC 95%, 1,12-1,25) para la obesidad en cualquier grado. Dentro de ésta, la obesidad grado 1, mostró un HR 0,95 (IC 95%, 0,88-1,01) y de 1,29 (IC 95%, 1,18-1,41) para la obesidad de grados 2 y 3.
Señalan que estas conclusiones se mantienen cuando las medidas de peso y altura se estandarizan, y que los HR tienden a ser más altos cuando ambos valores son comunicados por los propios individuos que cuando éstos son medidos por personal ad hoc.
Concluyen que la obesidad en grados 2 y 3 está asociada con mayor mortalidad por cualquier causa. Algo que no se comprueba en el sobrepeso y la obesidad grado 1 que incluso generarían menor mortalidad.
Flegal KM, Kit BK, Orpana H, Graubard BI. Association of all-cause mortality with overweight and obesity using standard body mass index categories: a systematic review and meta-analysis.
JAMA. 2013 Jan 2;309(1):71-82. doi: 10.1001/jama.2012.113905.
UVEITIS
resumen de un artículo publicado recientemente en la Revista Clínica Española sobre este problema. Se revisan las principales etiologías y la aproximación diagnóstica.
New post on Servicio de Medicina Interna del Hospital de León
La renovación de la Atención Primaria desde la Consulta
picha aquí
La renovación de la Atención Primaria desde la Consulta
La renovación de la Atención Primaria desde la Consulta
Texto y contexto que responden claramente al título bajo la batuta de dos médicos de familia, Josep Casajuana y Juan Gérvas,
que aman su profesión pero que, sobre todo, llevan décadas impulsando
iniciativas clínicas, gestoras y de investigación para mejorar la
atención a los pacientes. De ellos (y Mercedes Pérez)
son los dos capítulos iniciales que sitúan el tema: qué cambios pueden
impulsar los profesionales para recuperar el protagonismo y liberarse de
ataduras y complejos y cómo, de manera muy práctica, se combina ciencia
y tecnología para obtener lo mejor de los valores y tiempo del
profesional comprometido. Para acabar de tener consciencia de la
situación y organización de la atención primaria en España, analizan en
los dos capítulos siguientes (junto con Marc Casajuana y Roberto Sánchez)
qué supone ser médico de familia en Europa y cómo en un día cualquiera
se resuelven hasta 17 problemas distintos de atención y seguimiento.
El
contexto de la consulta –en la segunda mitad del libro– plantea la
renovación como exigencia social aportando investigación original sobre:
1) cómo lo que vamos aprendiendo acerca de la elección de especialidad
médica puede ayudar a refundar la Medicina de Familia y Comunitaria (Patricia Barber y Beatriz González); 2) las formas de reasignar recursos (Francisco Hernansanz); 3) cómo renovar los servicios sanitarios en su conjunto en época de crisis (Vicente Ortún y María Callejón); y 4) un panorama muy documentado sobre los campos de manifiesta necesidad de mejora en atención primaria (Ricard Meneu y Salvador Peiró), cuyo abordaje da sentido y complementa la renovación planteada en la primera parte del libro.
Profesionales
sanitarios, ciudadanos, gestores, investigadores sobre servicios
sanitarios se sentirán a gusto con esta destacada obra: infor- mados y
armados para entender, primero, y mejorar después.
jueves, 17 de enero de 2013
Blog Viletanos Sesión Prurito
Pincha es este enlace
PRURITO
Puntos Clave:
PRURITO
Puntos Clave:
- Se define como la sensación que provoca el deseo de rascarse la piel/mucosa/córnea.
- Puede tener su origen en una enfermedad cutánea, sistémica, neurológica o psiquiátrica.
- En ocasiones produce gran afectación emocional y ser incapacitante.
- Gran prevalencia y motivo de consulta en AP en España.
miércoles, 16 de enero de 2013
viernes, 11 de enero de 2013
AMITRIPTILINA EN DOLOR NEUROPATICO Y FIBROMIALGIA
Parece que la batalla de la amitriptilina está un poco más perdida
| Moore RA, Derry S, Aldington D, et al. Amitriptyline for neuropathic pain and fibromyalgia in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Dec 12;12:CD008242. doi: 10.1002/14651858.CD008242. | ||
| DISCIPLINE | RELEVANCE TO PRACTICE | IS THIS NEWS? |
| General Internal Medicine-Primary Care(US) | 6 / 7 | 6 / 7 |
| General Practice(GP)/Family Practice(FP) | 6 / 7 | 6 / 7 |
| Neurology | Coming Soon | Coming Soon |
| Special Interest - Pain -- Physician | Coming Soon | Coming Soon |
| Abstract |
|---|
| BACKGROUND:
Amitriptyline is a tricyclic antidepressant that is widely used to
treat chronic neuropathic pain (pain due to nerve damage) and
fibromyalgia, and is recommended in many guidelines. These types of pain
can be treated with antidepressant drugs in doses below those at which
the drugs act as antidepressants. OBJECTIVES: To assess the analgesic efficacy of amitriptyline for chronic neuropathic pain and fibromyalgia.To assess the adverse events associated with the clinical use of amitriptyline for chronic neuropathic pain and fibromyalgia. SEARCH METHODS: We searched CENTRAL, MEDLINE, and EMBASE to September 2012, together with reference lists of retrieved papers, previous systematic reviews, and other reviews; we also used our own handsearched database for older studies. SELECTION CRITERIA: We included randomised, double-blind studies of at least four weeks` duration comparing amitriptyline with placebo or another active treatment in chronic neuropathic pain or fibromyalgia. DATA COLLECTION AND ANALYSIS: We extracted efficacy and adverse event data, and two study authors examined issues of study quality independently. We performed analysis using two tiers of evidence. The first tier used data meeting current best standards, where studies reported the outcome of at least 50% pain intensity reduction over baseline (or its equivalent), without the use of last observation carried forward (LOCF) or other imputation method for dropouts, reported an intention-to-treat (ITT) analysis, lasted 8 to 12 weeks or longer, had a parallel-group design, and where there were at least 200 participants in the comparison. The second tier used data that failed to meet this standard and were therefore subject to potential bias. MAIN RESULTS: Twenty-one studies (1437 participants) were included; they individually involved between 15 and 235 participants, only four involved over 100 participants, and the median study size was 44 participants. The median duration was six weeks. Ten studies had a cross-over design. Doses of amitriptyline were generally between 25 mg and 125 mg, and dose escalation was common.There was no top-tier evidence for amitriptyline in treating neuropathic pain or fibromyalgia.Second-tier evidence indicated no evidence of effect in cancer-related neuropathic pain or HIV-related neuropathic pain, but some evidence of effect in painful diabetic neuropathy (PDN), mixed neuropathic pain, and fibromyalgia. Combining the classic neuropathic pain conditions of PDN, postherpetic neuralgia (PHN) and post-stroke pain with fibromyalgia for second-tier evidence, in eight studies and 687 participants, there was a statistically significant benefit (risk ratio (RR) 2.3, 95% confidence interval (CI) 1.8 to 3.1) with a number needed to treat (NNT) of 4.6 (3.6 to 6.6). The analysis showed that even using this potentially biased data, only about 38% of participants benefited with amitriptyline and 16% with placebo; most participants did not get adequate pain relief. Potential benefits of amitriptyline were supported by a lower rate of lack of efficacy withdrawals; 8/153 (5%) withdrew because of lack of efficacy with amitriptyline and 14/119 (12%) with placebo.More participants experienced at least one adverse event; 64% of participants taking amitriptyline and 40% taking placebo. The RR was 1.5 (95% CI 1.4 to 1.7) and the number needed to treat to harm was 4.1 (95% CI 3.2 to 5.7). Adverse event and all-cause withdrawals were not different. AUTHORS' CONCLUSIONS: Amitriptyline has been a first-line treatment for neuropathic pain for many years. The fact that there is no supportive unbiased evidence for a beneficial effect is disappointing, but has to be balanced against decades of successful treatment in many patients with neuropathic pain or fibromyalgia. There is no good evidence of a lack of effect; rather our concern should be of overestimation of treatment effect. Amitriptyline should continue to be used as part of the treatment of neuropathic pain or fibromyalgia, but only a minority of patients will achieve satisfactory pain relief. Limited information suggests that failure with one antidepressant does not mean failure with all.It is unlikely that any large randomised trials of amitriptyline will be conducted in specific neuropathic pain conditions or in fibromyalgia to prove efficacy. |
La aitriptilina ha sido un tratamiento de primera línea para el dolor neuropático durante muchos años.Por contra décadas de éxito del tratamiento en muchos pacientes con dolor neuropático o fibromialgia. No hay buena evidencia de la su efecto; al parecer se ha sobrestimado el efecto del tratamiento. La amitriptilina debe seguir siendo usada como parte del tratamiento del dolor neuropático o fibromialgia, pero sólo una minoría de los pacientes. Información limitada sugiere que el fracaso con un antidepresivo no significa el fracaso con otros.Es poco probable que algún estudio de la amitriptilina se llevará a cabo en las condiciones específicas del dolor neuropático o en la fibromialgia para proporcionar eficacia.
miércoles, 9 de enero de 2013
Post en los blogs redGPDS, Quid pro quo, y Agora docente
Por el compañero:Mateu Seguí Díaz
 | ||||
Tras las fiestas os hago una relación de lo publicado
Feliz 2013
Los standards del ADA, al fin paso de 130/080 a 140/080 mm Hg en el tratamiento de la TA.
El diagnóstico mediante la HbA1c, una aproximación en
UK
El metodo del DPP en AP, algo nuevo en EEUU
Conferencia de consenso española con niveles de evidencia en el tratamiento de la DM2 en el anciano
Las ventajas de la ISN basal frente a las mezclas en los DM2 mal controlados. Un estudio español en AP
Existe relación entre la retinopatía y la nefropatía?
El sobretratamiento es punible...Las aseguradoras contra los medicos..
Provocan las BZD demencia en nuestros ancianos?
Calendario vacuna infantil del AEP. Todo cabe
Los analgesicos (inclsuo el paracetamol) es causa de pérdida de audición en personas sanas?
El zumo de pomelo, tambien fue noticia en el NYtimes
La infección por virus de la hepatitis C
Certificacion de calidad para Agora Docente
El boton de oriente
Caso de ECG práctica
Presentación de diabetes en el anciano
mateu seguí díaz
metge de familia
UBS Es Castell (Menorca)
martes, 8 de enero de 2013
Sesión bibliográfica: actualización en diabetes mellitus tipo 2
la Dra. Esther Férnandez, jefa de sección y adjunta a la Unidad de Riesgo Cardiovascular, presentó una revisión de varios artículos de diferentes revistas sobre actualización en diabetes:
Comparative effectivenes of sulfonylurea and metformin monotherapy on cardiovascular events in type 2 diabetes mellitus. Annals of Internal Medicine.
Documento de consenso sobre el tratamiento al alta hospitalaria del paciente con hiperglucemia.
Year in diabetes 2012: the diabetes tsunami. J Clin Endocrinol Metab
New post on Servicio de Medicina Interna del Hospital de León
Caso Clínico: Dolor abdominal (COSAS DEL PAC)
Caso Clínico: Dolor abdominal
 |
| La imagen es de aquí |
CASO 1
En una de mis últimas guardias, un domingo a
mediodía atendí a una mujer joven de 35 años sin antecedentes personales destacables y que acudía
por un dolor abdominal de 3-4 días de evolución, que localizaba sobre todo en
ambos vacíos, “en la zona de los ovarios” refería ella y que definía como
“contracciones de parto” más intenso desde esa mañana. No había consultado con
su médico de atención primaria ni tampoco había tomado analgesia.
No había clínica miccional acompañante ni tampoco
digestiva, la fecha de la última regla era hacía 2 semanas y llevaba el anillo vaginal como método
anticonceptivo. No había tenido fiebre en ningún momento.
A la exploración su aspecto era muy bueno y
sus constantes normales y sólo destacaba un abdomen blando y
depresible pero doloroso de forma selectiva
en vacío derecho y FID, no se palpaban masas y los ruidos intestinales
eran normales. Solicité una tira de orina para descartar ITU a pesar de no
tener disuria; presentaba leucocituria (++) e indicios de hematíes que no me
aportaban nada, al contrario me líaban más......
No tenía muy claro que hacer con ella, “el
puzzle no me encajaba”, su estado general era muy bueno
a pesar de que la tripa no era del todo normal.... y no me gustaba. Ante estas
dudas comenté el caso con mi compañero de refuerzo quien la rehistorió y exploró y decidimos poner analgesia, ver evolución y
dejar abierta la posibilidad de ir a
Urgencias por si no mejoraba con un informe de derivación y le di el alta.
Horas después miré en el Global Clinic y había ido
a Urgencias; allí le exploraron de nuevo hallando los mismos signos que
nosotros a la mañana y solicitaron
analítica general que sólo mostraba
alterada la cifra de leucocitos de
10000 (78% Nt) y resto normal. Consultaron con Cirugía quien solicitó una ecografía para el día siguiente; se veía líquido libre en Douglas en pequeña
cantidad y una imagen compatible con un absceso tubo-ovárico versus apendicitis. Tras estos hallazgos el cirujano hizo
una interconsulta a Ginecología que exploró a la paciente y tomó cultivos de la vagina
para descartar enfermedad inflamatoria
pélvica (EIP) (no había contacto sexual de riesgo previo, tampoco manipulación
ginecológica y la paciente sólo refería que desde hacía unas semanas se
realizaba lavados vaginales, no sé muy bien porqué).
Quedó ingresada a cargo de Ginecología y a los
días llegó el resultado del cultivo + para Clamydia y negativo para Gonococo.
Tras estos resultados y ante el diagnóstico de EIP se instauró tratamiento con Vibracina oral 100mg /12h/14 días y
Azitromicina 1gr vía oral a su pareja; tras ver la buena respuesta al mismo se le dió el alta y se le citó en un mes para nueva revisión
y ver resultados de analítica, supongo que para descartar otras ETS.
CASO 2
Recientemente atendí en nuestro servicio a una paciente de 42 años que acudió por dolor abdominal de 4 días de evolución.
Entre sus antecedentes destacaba la realización de cirugía bariátrica laparoscópica hacía un par de años y Esclerosis Múltiple (último brote en el 2000 y en controles por Neurología, sin tratamiento en la actualidad).
Había sido valorada en el Servicio de Urgencias del Hospital de referencia hacía dos días por dolor abdominal de 24 horas de evolución, difuso, insidioso, continuo y en ocasiones lancinante junto con sensación de distensión abdominal, sin otros síntomas ni digestivos, ni urinarios, ni ginecológicos, ni fiebre. No refería transgresión dietética ni enólica.
En la exploración física destacaba un abdomen blando y depresible, con dolor en epigastrio e hipocondrio derecho, sin signos de irritación; el resto de la exploración así como las constantes eran normales. La analítica no presentaba alteraciones y en la Rx simple de abdomen se apreciaba un patrón gaseoso inespecífico. Tras la administración de paracetamol iv y Buscapina Compositum iv mejoró la clínica y fue dada de alta con el diagnóstico de "Dolor abdominal inespecifico" y en tratamiento con paracetamol y metamizol.
La veo por persistencia de su clínica a las 48 horas. La paciente dice que el dolor mejora levemente con el tratamiento pautado pero le impide dormir, parece que en las últimas horas se localiza más en hipocondrio derecho y epigastrio e irradia hacia la espalda en el lado derecho. Ha tenido alguna náusea y ha hecho una deposición esa misma mañana, escasa y de características normales, sin modificar sus molestias. Se le ve afectada y camina levemente encorvada. Está afebril, las constantes son normales y presenta dolor a la palpación abdominal de forma difusa algo más acentuado en hipocondrio derecho y epigastrio, sin signos de irritación; el resto de la exploración es normal. Le hago una tira de orina, aunque aún antes de ver el resultado ya he decidido que la voy a remitir al hospital (entonces, ¿para qué la hago...?): leucocitos+ y trazos de hematíes, resto normal. Expliqué a la paciente mi impresión y el hecho de que los hallazgos encontrados en la orina no me servían para aclarar el cuadro, y por tanto mi decisión de enviarle de nuevo al hospital para valoración. En el informe maticé que creía necesaria descartar, entre otras, patología del área pancreatobiliar (amilasa no realizada en la primera consulta, ecografía...)
La ven en el hospital, su historia y exploración es similar aunque parece que el dolor lo sitúa más en hipocondrio izquierdo y en región lumbar derecha. La analítica básica es normal, no le piden amilasa y en el sedimento de orina se advierten leucocitos (418/campo) y hematíes (4/campo), resto sin alteraciones.
Le administran metamizol iv y ceftriaxona 1g iv. A las 2 horas ante persistencia de dolor le pasan Enantyum iv. Es dada de alta con el diagnóstico de Infección Urinaria y pautan tratamiento con analgesia y antibiótico.
Pero...la paciente ya en casa no mejora y a las dos horas escasas vuelve al hospital. La historia y la exploración es idéntica, continúa con buenas constantes y en la analítica no hay cambios; esta vez se le pide amilasa que es normal. Se realiza ecografía abdominal en la que se aprecia mínima cantidad de líquido libre perihepático y entre asas.
Se queda en observación. Al día siguiente se realiza TAC abdominal: Hígado normal. Colelitiasis. Vía biliar, páncreas, bazo, riñones normales. No adenopatías retroperitoneales. Lesión quística anexial izquierda de 4 cm. cambios en relación a cirugía bariátrica. Imagen de remolino en eje mesentérico con estenosis de la vena mesentérica superior compatible con torsión mesentérica. Congestión mesentérica en flanco izquierdo con moderada cantidad de líquido libre que a pesar de captación de contraste normal en asas intestinales sugiere sufrimiento intestinal. Conclusión: Colelitiasis. Cirugía bariátrica. Probable torsión intestinal. Líquido libre peritoneal.
Tras consulta con Cirugía, se decide cirugía urgente. Durante la intervención se evidencia líquido libre y malrotación de gran parte del Intestino Delgado sin signos de sufrimiento isquémico. Se desvolvula.
Juicio Clínico: Vólvulo de Intestino Delgado. ITU. Colelitiasis.
Dada de alta a los tres días con buena evolución. Actualmente, la paciente se encuentra bien.
Conclusiones
Hemos mirado, una vez más, en UpToDate en el capítulo titulado Diagnostic approach to abdominal pain in adults; no hay nada que no hayamos leído en muchas ocasiones y que no sea perfectamente lógico, pero conviene recordar que:
- El dolor abdominal es un motivo de consulta frecuente. Muchas veces tiene una etiología benigna y un curso autolimitado
- Es fundamental descartar afecciones graves que requieran intervenciones urgentes
- La historia clínica y la exploración son claves en su valoración
- Las pruebas diagnósticas se deben realizar en función a la sospecha clínica
- Las mujeres en edad fértil y las personas de edad avanzada entrañan especial dificultad
- El uso juicioso de analgésicos no enmascara la evaluación del paciente con dolor abdominal
...Y nosotras añadimos:
- Si no lo tienes claro y la situación del paciente lo permite: analgesia y VER
- Si el dolor es severo, si interrumpe el sueño o lo impide: ¡AL LORO!
- Si no te va a aportar nada casi seguro que te confunde: pide lo que tengas que pedir (¿pa qué le hice una tira de orina...? ¿pa que nos confundiéramos todos más...?)
- Si a pesar de todo, le pides y el resultado no te encaja: ¡SIGUE BUSCANDO!
Psoriasis: La presencia de comorbilidades tiene implicancias importantes en el manejo global de los pacientes.
Dres. Paolo Gisondi, Micol Del Giglio, Alessandra Cozzi & Giampiero Girolomoni
Dermatologic Therapy, Vol. 23, 2010, 155–159
Desarrollo
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica, inmunomediada que frecuentemente se asocia a comorbilidades. La más común es la artropatía psoriásica y las enfermedades inflamatorias intestinales que comparten con la psoriasis mecanismos patogénicos y genéticos comunes; desórdenes cardiometabólicos como enfermedades cardiovasculares isquémicas, hipertensión, obesidad, diabetes, dislipemia aterogénica, hígado graso, que se caracterizan por ateroesclerosis acelerada, insulino resistencia e inflamación crónica persistente; y enfermedades psicológicas incluyendo ansiedad y depresión, que se relacionan fuertemente con la calidad de vida. Esta revisión focaliza en los desórdenes del hígado y del tracto gastrointestinal más frecuentemente asociados a la psoriasis. En particular, se discute la asociación epidemiológica entre psoriasis y enfermedad de hígado graso no alcohólica (NAFLD) y entre psoriasis y enfermedad de Crohn (CD), colitis ulcerosa (UC) y enfermedad celiaca (tabla 1).
Tabla 1. Prevalencia de enfermedad hepática grasa no alcohólica, enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa y enfermedad celíaca en pacientes con psoriasis en la población general de Europa y Norte América.
| . | Prevalencia en pacientes con psoriasis (%) | Prevalencia en la población en general (%) |
| Enfermedad hepática grasa no alcohólica | 48-59 (6.7) | 20-30 (2) |
| Enfermedad de Crohn | 0.5 (24) | 0.004-0.04 (18) |
| Colitis ulcerada | 0.5 (24) | 0.05-0.07 (18) |
| Enfermedad celíaca | 0.2-4.3 (54-57) | 1 (44) |
Incluye un espectro de condiciones que involucran al hígado graso, que es una esteatohepatitis no alcohólica, que es relativamente benigna, que puede evolucionar a la fibrosis, cirrosis, y eventualmente hepatocarcinoma. El hígado graso no alcohólico representa la causa más común de tests de función hepáticas anormales en Europa y Estados Unidos. Su prevalencia se estima en el 20-30% en la población general en varios países. Un gran número de individuos están en riesgo de desarrollar enfermedad hepática avanzada. También hay evidencia que sugiere que el hígado graso no alcohólico puede estar relacionado con eventos cardiovasculares independientemente de los factores de riesgo convencionales.
El hígado graso no alcohólico es actualmente considerado como una manifestación hepática del síndrome metabólico, ya que depende del estado de insulino resistencia subyacente. Considerando que el síndrome metabólico se asocia con la psoriasis y el hígado graso no alcohólico, es probable que ambas entidades puedan coexistir en los mismos pacientes. En un estudio reciente, la frecuencia de hígado graso no alcohólico-diagnosticado por la historia del paciente, sangre y características ultrasonográficas en pacientes con psoriasis se encontró que era más frecuente que los controles (47 vs 28%).
Ninguno de los pacientes con psoriasis enrolados habían sido tratados con metotrexate, antagonistas del factor de necrosis tumoral alfa, u otras medicaciones hepatotóxicas potenciales. Otro hallazgo encontrado en el estudio fue que el hígado graso no alcohólico estaba asociado con la severidad de la psoriasis independientemente de los confundidores potenciales como edad, sexo, índice de masa corporal, duración de la psoriasis, y consumo de alcohol.
En otro estudio independiente, también conducido en Italia, se encontró que la prevalencia del hígado graso no alcohólico en pacientes con psoriasis fue del 59.2%. El hígado graso no alcohólico no se relacionó con la severidad de la psoriasis, pero el análisis logístico reveló que los pacientes con psoriasis e hígado graso no alcohólico era más probable que presentaran artritis psoriásica.
Los pacientes con psoriasis e hígado graso no alcohólico presentaban un aumento significativo de la relación AST/ALT y mayores scores de fibrosis no invasiva comparada con los controles de hígado graso no alcohólico no asociado a psoriasis. Estos 2 parámetros son considerados predictores independientes de fibrosis hepática en pacientes con hígado graso no alcohólico. Existen datos disponibles de biopsia hepática en 5 pacientes en el grupo de psoriasis (todos ellos tenían un diagnóstico clínico de hígado graso no alcohólico), pero en 3 de los casos el score de actividad del hígado graso no alcohólico fue indicador de esteatohepatitis no alcohólica.
El tamaño de éste subgrupo es pequeño para permitir conclusiones estadísticamente significativas, pero éstos hallazgos pueden sugerir que los pacientes con psoriasis e hígado graso no alcohólico son más proclives a desarrollar enfermedad hepática severa (esteatohepatitis y fibrosis) que los pacientes no psoriásicos.
Aunque no está comprobada la direccionalidad de la asociación entre el hígado graso no alcohólico y psoriasis, se puede especular que las citoquinas proinflamatorias que se producen por demás en pacientes con psoriasis probablemente contribuyan al desarrollo de insulino resistencia y que los pacientes con psoriasis con mayor insulino resistencia son los que mayormente desarrollan hígado graso no alcohólico.
Se piensa que el higado graso no alcohólico puede contribuir activamente a la severidad de la psoriasis a través de la liberación de mediadores patogénicos del hígado inflamado incluyendo incremento de especies reactivas de oxígeno, elevación de la proteina C reactiva (IL6), y otras citoquinas proinflamatorias.
Varios estudios han mostrado que estos mediadores potenciales de injuria vascular y cutánea están incrementados notablemente en pacientes con hígado graso no alcohólico al compararlos con pacientes sin ésta patología.
La liberación sistémica de mediadores proinflamatorios/
Ante la presencia de hígado graso no alcohólico la elección de drogas hepatotóxicas potenciales, como el metotrexate, debe considerarse con precaución. CD y UC. CD y UC son enfermedades intestinales inflamatorias crónicas que se ocasionan por una respuesta inmune inapropiada a antígenos microbianos de microorganismos en individuos genéticamente susceptibles. Varios estudios han descripto la epidemiología, patogenia y asociación genética entre psoriasis y CD (tabla 1). Fi Lee y col reportaron que la psoriasis es más común en pacientes con CD y en familiares de primer grado que en controles. La psoriasis estuvo presente en 13 de 136 pacientes con CD (9.6%) comparado con 3 de 136 controles (2.2%). La edad de inicio, sexo, y sitio anatómico de CD no influyeron en ésta asociación. Catorce de 136 pacientes con enfermedad de Crohn (10%) tenían historia familiar de psoriasis en los familiares de primer grado comparado con 4 de 136 controles (2.9%). También se reportó un incremento de la prevalencia de enfermedades inflamatorias intestinales en pacientes con psoriasis. AD Cohen y col encontraron que la CD y UC estaban presentes en 60 y 64 de 12.502 (0.5 %) pacientes con psoriasis comparado con 67 y 49 de 24.285 (0.3 y 0.2%) de los controles. Acorde a Yates y col, la magnitud de la asociación con psoriasis parece ser mayor para CD comparado con UC (OR, 2.49 y 1.64, respectivamente). La asociación entre psoriasis y enfermedades inflamatorias intestinales puede al menos relacionarse parcialmente con un trasfondo genético. Se han identificado varias regiones en los cromosomas 16, 6, 4 y 3 donde los marcadores genéticos están relacionados a la psoriasis y CD. Los loci suceptibles de psoriasis, CD y UC aparecen en el locus 6P21 que abarca al complejo mayor de histocompatibilidad. Esta área incluye el locus IBD3 involucrado en CD y UC y el locus PSORS1 involucrado en psoriasis. Varios genes relacionados con el complejo no mayor de histocompatibilidad, como el receptor IL-23 y el gen IL-12B también han sido asociados a psoriasis, CD y UC. En relación a las conecciones genéticas, hay vías inflamatorias comunes que tienen como target la piel y el intestino. La psoriasis y CD son enfermedades inflamatorias primariamente mediadas por linfocitos Th1 produciendo citoquinas como TNF-alfa e IFN- gamma. La relevancia clínica de éstas citoquinas se subraya por la eficacia de las drogas que tienen como target los linfocitos T y las citoquinas Th1. En ambas enfermedades los anticuerpos anti-TNF como infliximab y adalimumab tienen probado beneficio. En psoriasis y CD se encontró un importante rol de las células Th17, produciendo IL-17, IFN-gamma e IL-21. Se ha reportado un incremento de los niveles de IL-17 e IL-23 en la lámina propia intestinal de los pacientes con CD, en el suero, y en las lesiones cutáneas de los pacientes con psoriasis. Recientemente se ha encontrado un polimorfismo nucléotido simple en el receptor IL-23 que está asociado significativamente con CD y UC. Enfermedad celíaca La enfermedad celíaca es una enfermedad autoimmune inducida por el consumo de glúten en personas genéticamente predispuestas, que afectan cerca del 1% de la población general. La enfermedad celíaca no se limita sólo al tracto gastrointestinal sino que es una enfermedad sistémica asociada a manifestaciones cutáneas, enfermedades endocrinológicas, anemia por déficit de hierro, osteoporosis, hipertransaminasemia, enfermedades neurológicas y cáncer. La enfermedad celíaca asociada a anticuerpos se ha reportado en diferentes enfermedades autoinmunes e inflamatorias como lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoidea y síndrome de Sjogren. En pacientes con psoriasis también se encontró incremento de los títulos de anticuerpos antigliadina, antireticulina, antitransglutaminasa, antimúsculo liso endomisio. Por otra parte, los anticuerpos asociados a la enfermedad celíaca se han correlacionado con la severidad de la psoriasis. También se ha reportado la asociación epidemiológica entre psoriasis y enfermedad celíaca. En un estudio más reciente, la prevalencia de la enfermedad celíaca en pacientes con psoriasis fue 0.29%, significativamente mayor que en los controles (tabla 1). En el análisis multivariado, la psoriasis resultó independientemente asociada con enfermedad celíaca. Sin embargo, es de destacar que la prevalencia total de la enfermedad celíaca en ésta población de estudio fue menor de lo esperado (1%). Esto probablemente refleja el subdiagnóstico de enfermedad celíaca en el estudio debido a la falta de validación del diagnóstico. Se ha sugerido una predisposición genética común a la dermatitis herpetiforme, psoriasis en placas y artritis psoriásica. Se debe concluir que la relación entre enfermedad celíaca y psoriasis es controversial debido a que otros autores fallan en confirmar ésta asociación. ¿Qué aporta éste artículo a la práctica dermatológica? La presencia de comorbilidades tiene implicancias importantes en el manejo global de los pacientes. En particular, los agentes antipsoriásicos sistémicos tradicionales (ej metotrexate, ciclosporina) pueden afectar negativamente las comorbilidades cardiometabólicas como así también el hígado graso no alcohólico y pueden tener interacciones peligrosas con drogas comúnmente usadas en pacientes con psoriasis. En los pacientes con psoriasis deben corregirse los factores de riesgo modificables cardiovasculares y hepáticos, en particular obesidad, consumo de alcohol, cigarrillo, porque esto puede afectar positivamente a la psoriasis y su expectativa de vida. |
DOLOR PELVICO CRONICO
El Dr Félix E. Colichón nos remite este artículo:
Dolor pélvico crónico
Un especialista explora las bases anatómicas y mecánicas del dolor pélvico crónico para optimizar su diagnóstico y el tratamiento a partir de un caso clínico.
Dr. Fred M. Howard
OBG Management/August 2009/Vol. 21 No. 8.
Presentación de un caso
La afectación multisistémica hace difícil el diagnóstico y el tratamiento
Una mujer de 26 años con el antecedente de 4 embarazos (3 partos, 1 aborto) consulta por dolor pélvico crónico (DPC), más intenso antes y durante su período menstrual y las relaciones sexuales. Se localiza principalmente en la zona abdominopélvica y se irradia a las extremidades inferiores y la región lumbosacra. Parece estar relacionado con la función intestinal y reúne los criterios de Roma II para conformar el síndrome de intestino irritable (SII). La paciente informa que orina al menos 20 veces por día y 1 vez durante la noche. Toma sertralina para el tratamiento de su depresión. No tienen antecedentes de violencia física o abuso sexual. Más de 1 año atrás, se le hizo el diagnóstico laparoscópico de endometriosis. Al examen físico se identificaron 13 puntos fibromiálgicos positivos, dolor moderado del músculo elevador posterior del ano, dolor intenso de la vejiga, y dolor moderado del fondo uterino. También se comprobó dolor moderado en los anexos y ambos ligamentos uterosacros. Los diagnósticos presuntivos fueron endometriosis, cistitis intersticial, fibromialgia y SII.
¿Cómo se confirma el diagnóstico? ¿Qué tratamiento se le debe ofrecer?
El DPC es cualquier cosa menos sencillo. El caso presentado ilustra algunas de las complejidades que participan en la evaluación diagnóstica y el tratamiento de este trastorno. Muy rara vez el dolor se localiza en un solo órgano o sistema. Más comúnmente, se trata de varios órganos o zonas anatómicas de la región pélvica.
Para confirmar el diagnóstico de cistitis intersticial (CI) se puede recurrir a la prueba de sensibilidad de la vejiga con cloruro de potasio. También se podría comenzar a administrar desipramina para la fibromialgia y realizar una laparoscopia y una cistoscopia con hidrodistensión para confirmar o descartar los otros diagnósticos. En este caso, se asume que una nueva laparoscopia revela glomerulaciones de la vejiga, pero no la endometriosis recurrente. En esta circunstancia, estaría indicado el polisulfato pentosano de sodio oral y la inyección de heparina y lidocaína en la vejiga para mejorar significativamente el patrón de micciones (4-6 veces al día sin nicturia). También se pueden prescribir anticonceptivos orales para suprimir la menstruación y aliviar algunos de sus dolores. Por otra parte, sería útil ver las imágenes de la venografía pélvica transyugular. Si la misma mostrara signos del síndrome de congestión pélvica grave, estaría indicada la embolización de ambas venas ováricas para proporcionar un alivio adicional.
Evidentemente, cuando se está ante un caso tan intrincado como el aquí se presenta hay muchas maneras de organizar los estudios para arribar a un diagnóstico definitivo del DPC. Este artículo tiene por objeto analizar las bases anatómicas y los mecanismos para adaptar el tratamiento adecuado.
¿Cómo se define el dolor?
El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, por un daño real o potencial en los tejidos o se describe en términos de dicho daño. De esta manera, el dolor se define como una experiencia sensorial, pero no solo es eso sino que es también una experiencia emocional. Esto significa que el dolor es siempre subjetivo y no es el mismo en todos los individuos, ni siempre es el mismo en la misma persona. Los individuos describen el dolor de acuerdo a su experiencia previa del dolor
Muchas personas se quejan de dolor en ausencia de daño tisular o cualquier otra causa fisiopatológica, a menudo por razones psicológicas. Si el dolor coincide con un daño tisular, entonces el dolor es aceptado como tal. Para definir el dolor, lo mejor es evitar deliberadamente vincularlo con el estímulo.
¿Qué se puede decir del DPC? En general, no tiene una definición aceptada. El American College of Obstetricians and Gynecologists lo define como el dolor no cíclico de al menos 6 meses de duración que se localiza en la pelvis anatómica, la zona lumbosacra, las nalgas o la pared anterior del abdomen o por debajo de la el ombligo, y que es lo suficientemente grave como para causar discapacidad funcional o solicitud de atención médica.
¿Cuántas mujeres sufren dolor pélvico crónico?
El DPC es más común de lo que generalmente se reconoce. Un estudio realizado en EE.UU. por la organización Gallup encontró que el 15% de las mujeres de 18 a 50 años de edad tenía DPC. Otros estudios han hallado tasas entre el 8 y 39%
¿Cuáles son los principales tipos de dolor?
El dolor puede ser nociceptivo, inflamatorio y neuropático. El dolor nociceptivo se produce en respuesta a un estímulo nocivo que alerta al organismo sobre la lesión tisular inminente. El dolor pélvico agudo suele ser de origen nociceptivo. En general, el DPC no sólo es nociceptivo sino que, a menudo, también tiene origen inflamatorio o neuropático. El dolor inflamatorio surge en respuesta a los tejidos lesionados y el proceso inflamatorio resultante. En algunos casos, la respuesta inflamatoria es en realidad el origen de muchas lesiones tisulares (por ejemplo, la artritis reumatoidea). El dolor inflamatorio puede ser un mecanismo importante en el dolor pélvico agudo y crónico. El dolor neuropático se produce por el daño o la disfunción de las neuronas del sistema nervioso periférico o central. No es fisiológico y a menudo es un mecanismo importante en la generación del DPC.
¿El dolor pélvico crónico es una enfermedad o un síntoma?
El autor expresa que de acuerdo con su experiencia en la atención de pacientes con DPC, el dolor crónico es una enfermedad, mientras que el dolor agudo es un síntoma. Pero este concepto no es aceptado por lo ginecólogos; el DPC se etiqueta a menudo solo como un síntoma y no como un diagnóstico. La búsqueda de una enfermedad subyacente significa que la mujer con DPC tiene que someterse a múltiples procedimientos quirúrgica invasivos y otros, con frecuencia para esclarecer varios diagnósticos diferenciales.
La hipótesis de que el DPC siempre se debe específicamente a un proceso patológico en estructuras o vísceras (dolor nociceptivo) excluye la posibilidad de que dicho dolor pueda estar causado por la disfunción prolongada o permanente del sistema nervioso periférico o central, o ambos (dolor neuropático), o por mecanismos psicológicos (dolor central). Todavía falta más conocimiento clínico al respecto y el que hay no es del todo concreto. Todavía queda mucho por mejorar la capacidad actual para el diagnóstico del dolor neuropático o inflamatorio.
¿El dolor pélvico crónico es un trastorno ginecológico?
Tradicionalmente los ginecólogos han clasificado al DPC como de origen ginecológico o no ginecológico o, pero esta concepción tienen una utilidad clínica muy reducida. Un enfoque mucho más rico es el que da la clasificación anatómica y mecanicista
¿Cómo se distingue el dolor visceral del dolor somático?
Además de reconocer la importancia de los mecanismos nociceptivo, inflamatorio y neuropático en la generación del DPC, es útil clasificar las causas anatómicas posibles.
Trastornos que pueden provocar DPC o empeorarlo
Tracto reproductivo:
• Endometriosis
• Enfermedad inflamatoria pélvica
• Síndrome de congestión pélvica
• Síndrome del ovario remanente
• Síndrome de retención ovárica (síndrome del ovario residual)
• Neoplasia ginecológica (especialmente en períodos avanzados)
• Salpingitis tuberculosa
Tracto urinario:
• Cistitis Intersticial
• Síndrome uretral
• Neoplasia de vejiga
• cystitis por radiación
Tracto gastrointestinal:
• Síndrome del colon Irritable
• Carcinoma del colon
• Constipación
• Enfermedad intestinal inflamatoria
Sistema musculoesquelético:
• Dolor miofascial de la pared abdominal (puntos gatillo)
• Mialgia del piso pélvico (síndrome del elevador del ano)
• Dolor coxígeno crónico
• Faulty or poor posture
• Neuralgia iliohipogástrica, ilioinguinal,y/o de los nevios genitofemorales
• Síndrome del dolor pélvico periparto
• Atropamiento del nervio cutáneo abdominal en la cicatriz quirúrgica
Depresión
Trastorno de somatización
En las categorías anatómicas más amplias, el dolor puede ser central o periférico, o ambos. El dolor central puede ser psicógeno o neurogénico, y el dolor periférico puede ser visceral o somático.
El origen visceral del DPC incluye los tractos reproductivo, genitourinario y gastrointestinal. Como ya se ha dicho, el dolor de origen mecánico como el dolor visceral puede ser neuropático, inflamatorio o nociceptivo.
El origen somático posible del DPC puede ser miofascial, esquelético y cutáneo. Los mecanismos productores de DPC somático pueden ser neuropático, inflamatorio o nociceptivo. El dolor somático se entiende mejor que el dolor visceral, aunque últimamente hay mayor conocimiento sobre el dolor visceral. Existen varias características que permiten distinguir el dolor visceral:
• No todas las vísceras generan dolor, debido posiblemente, a la falta de receptores sensoriales o de un estímulo nociceptivo adecuado.
• El dolor visceral no siempre está relacionado con una lesión y, por tanto, puede ser funcional.
• A menudo, el dolor visceral tiene una manifestación somática referida, que se supone debida a la convergencia central de los eferentes viscerales y somáticos.
• El dolor visceral tiende a ser difuso o mal localizado, probablemente debido a la baja concentración de aferentes nociceptivos dentro de las vísceras (sólo 2-10% del total de las aferencias a la médula espinal se originan en nociceptores viscerales).
No está claro si hay neuronas viscerales dedicadas exclusivamente a la nocicepción pero se cree que las vísceras utilizan como nociceptores a las neuronas simpáticas y parasimpáticas. También es importante señalar que los estímulos que activan los nociceptores somáticos para cortaduras, aplastamientos y quemaduras, por ejemplo, no causan dolor visceral. El dolor visceral nociceptivo se genera en respuesta a:
• La distensión de la cápsula de los órganos.
• El espasmo fibromuscular visceral.
• La isquemia por trastornos vasculares.
• La hemorragia.
• La neoplasia.
• La inflamación.
• La tracción del mesenterio.
Otra característica que distingue al dolor visceral de la nocicepción somática es que la nocicepción visceral utiliza la línea media dorsal del sistema nervioso central, además del tracto espinotalámico lateral que utiliza la nocicepción somática. Aunque la clasificación anatómica y mecanicista es clínicamente útil para el diagnóstico del DPC, debe tomarse como una simplificación. La mayoría de los pacientes, como así la paciente presentada aquí, presentan varias causas anatómicas y mecanicistas de su dolor.
¿Cuáles son las principales causas viscerales del dolor pélvico crónico?
Solo un número limitado de diagnósticos viscerales y somáticos están respaldados por pruebas de nivel A de una relación causal con el DPC
Trastornos del aparato reproductor
La endometriosis es el diagnóstico ginecológico más común en las mujeres con DPC. Existe evidencia epidemiológica importante de que la endometriosis causa DPC como así de que la endometriosis es un factor de riesgo de DPC. Por ejemplo, la experimentación en seres humanos y animales mostró las que mujeres con endometriosis tienen más cálculos urinarios. También son más propensas a tener dolor vaginal, el que puede ser intenso. Estas interacciones interviscerales pueden desempeñar un papel importante en el DPC en las mujeres, lo que explicaría por qué algunas mujeres con antecedentes de endometriosis tienen DPC aunque la endometriosis haya desaparecido, o incluso parecen desarrollar un dolor que integra otros síndromes como el de la CI.
El caso presentado ilustra estos conceptos. La historia de la paciente es característica de la endometriosis con DPC asociado, siendo éste su diagnóstico inicial. Aunque el dolor pélvico reapareció y persistió, la repetición de la laparoscopia no halló endometriosis, pero sí puso de manifiesto una CI/SVD.
¿El dolor actual de la paciente puede ser neuropático o inflamatorio?
El tratamiento de la CI/SVD tiene tiene la finalidad de contrarrestar los mecanismos del dolor neuropático e inflamatorio, pero este enfoque no ha sido explorado completamente para la endometriosis. ¿Podría el mecanismo del dolor visceral ser tan importante como para estudiar los órganos blanco? Evidentemente, esta área merece una mayor atención en el campo ginecológico.
La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) es una causa frecuente de DPC. Aproximadamente el 18-35% de todos las mujeres que han sufrido EIP aguda desarrollan DPC. No se sabe bien cuáles son los mecanismos por los cuales la EIP provoca DPC, pero parece importante la participación de los mecanismos inflamatorio y neuropático. Las adherencias secundarias a la EIP también pueden contribuir con el DPC, generando dolor nociceptivo. El tratamiento parenteral u oral con antibióticos de la EIP no parece afectar la probabilidad de desarrollar la DPC.
El síndrome de congestión pélvica es un diagnóstico polémico en Estados Unidos. Sin embargo, un estudio bien diseñado realizado en Turquía sugiere que aproximadamente el 40% de las mujeres que consultan al ginecólogo por DPC pueden tener este síndrome. En el caso presentado se hace diagnóstico de congestión pélvica después de comprobar dilatación venosa y retraso del vaciamiento mediante la venografía ovárica selectiva (la venografía transcervical es otra opción) siendo éste el enfoque recomendado.
Según los datos, el tratamiento más efectivo del síndrome de congestión pélvica crónica es la administración de altas dosis de progestina o de agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH).
Trastornos del tracto urinario
La cistitis intersticial o el síndrome de la vejiga dolorosa son los diagnósticos urológicos más frecuentes en las mujeres con DPC. La evidencia reciente sugiere que el 38% al 81% de las mujeres con un trastorno del aparato reproductor pueden tener CI/SVD. Gran parte de la evidencia más nueva sobre la CI sugiere que la los mecanismos inflamatorio y neuropático son muy importantes en la generación del DPC, por lo tanto, gran parte del tratamiento está dirigido al dolor inflamatorio y neuropático. Por ejemplo, entre los tratamientos para la CI/SVD se mencionan:
• La amitriptilina, muy utilizada para el dolor neuropático.
• La gapabentina, un anticonvulsivante utilizado para tratar el dolor neuropático
• Los antihistamínicos destinados a la inflamación.
• La instilación intravesical de un anestésico local destinado tanto al mecanismo del dolor neuropático como inflamatorio.
Aunque estos tratamientos no han sido muy estudiados en los trastornos ginecológicos, se considera que pueden conseguir resultados similares.
Trastornos del tracto gastrointestinal
El síndrome de intestino irritable es el diagnóstico de enfermedad gastrointestinal más común en las mujeres con DPC. Es un diagnóstico clínico basado generalmente en los criterios de Roma III (la evaluación de la paciente presentada se hizo cuando estaban en uso los criterios de Roma II). En algunos casos, el SII se presenta principalmente con dolor abdominal bajo o en la pelvis, por lo que debe ser considerado entre los diagnósticos diferenciales del DPC. Se ha propuesto que el SII no es solo nociceptivo sino que también intervienen los mecanismos inflamatorio y nociceptivo.
¿Cuáles son las principales causas somáticas del dolor pélvico crónico?
Síndrome de dolor miofascial de la pared abdominal. La existencia de puntos gatillo miofasciales o de dolor en los músculos inferiores de la pared abdominal o pelvis puede manifestarse como DPC. Los mecanismos subyacentes responsables del síndrome de dolor miofascial no son bien conocidos. El dolor nociceptivo parece ser un mecanismo importante, pero no está claro si en algunas pacientes intervienen los mecanismos inflamatorio y neuropático. Muchas mujeres que sufren este síndrome y DPC responden mal al tratamiento tradicional (fisioterapia e inyecciones en los puntos gatillo) lo que puede deberse a la presencia de alteraciones inflamatorias y/o neuropáticas, o ambas.
Mialgia por tensión del piso pélvico
El dolor provocado por la tensión anormal de los músculos del piso pélvico ha sido bien descrito. En muchos casos, la mialgia por tensión del piso pélvico es un fenómeno secundario, ya que los músculos pélvicos reaccionan ante el dolor persistente de la pelvis, que a menudo tiene una base visceral. En otros casos, la mialgia por tensión del piso de la pelvis es un fenómeno primario y es muy probable que represente el dolor miofascial de uno o más músculos del piso pélvico.
¿Es la “norma” la afectación de varios sitios anatómicos y la intervención de varios mecanismos?
Si bien no es común, se pueden hacer varios diagnósticos al evaluar una paciente con DPC. La mayoría de los estudios realizados en mujeres atendidas en atención primaria indica que el 25-50% de las pacientes tienen más de un diagnóstico, Los diagnósticos más comunes son la endometriosis, las adherencias, el, SII y ka CI. La ausencia de un diagnóstico somático en las series publicadas probablemente refleje la tendencia de los ginecólogos a concentrarse en los elementos viscerales del DPC.
¿El dolor es más intenso cuando están implicados varios sistemas?
Sí. Las mujeres que tienen más de un órgano afectado como origen del DPC tienen dolor más intenso que las mujeres que tienen un solo sistema comprometido. Por ejemplo, el 43% de las pacientes con DPC sin síntomas gastrointestinales o urológicos tenían un puntaje medio de dolor en la escala analógica visual de 3,8 mientras que el 71% de las mujeres con DPC y síntomas gastrointestinales y urológicos tenía un puntaje de 5.4.
El dolor también es más consistente en las mujeres que tienen síntomas multisistémicos. Las mujeres con DPC tienen más probabilidad de sufrir dismenorrea que las mujeres de la población general (81% vs. 58%) y dispareunia (41% vs. 14%). La intensidad del dolor durante el coito y la menstruación es mayor en mujeres con DPC y síntomas gastrointestinales y urológicos que en las mujeres sin esos síntomas.
¿Cuál es el tratamiento de las mujeres afectadas por varios diagnósticos?
La presencia de varios diagnósticos a menudo refleja alteraciones neuropáticas y dolor neuropático. Un diagnóstico preciso de todos los generadores de dolor, incluido el dolor neuropático, parece vital para mejorar el manejo y el tratamiento de las mujeres con DPC.
Sobre la base del diagnóstico de endometriosis, el tratamiento de la paciente presentada consistió en la administración de noretindrona para suprimir la menstruación, dada la exacerbación del dolor durante la misma. Se indicó polisulfato de de pentosano sodio oral y, lidocaína y heparina intravesical para el tratamiento de la CI/SVD. También se le indicó amitriptilina, tanto para la fibromialgia como para la CI/SVD. También se recomendó una dieta hipograsa con elevado contenido de fibras para ayudar a aliviar su SII.
Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Especialista Medicina Interna
Referencias
1. International Association for the Study of Pain. IASP Pain Terminology.
2. Chronic pelvic pain. ACOG Practice Bulletin No. 51. Obstet. Gynecol. 2004;103:589–605.
3. Mathias SD, Kuppermann M, Liberman RF, Lipschutz RC, Steege JF. Chronic pelvic pain: prevalence, health-related quality of life, and economic correlates. Obstet Gynecol. 1996;87:321–327.
4. Jamieson DJ, Steege JF. Th e prevalence of dysmenorrhea, dyspareunia, pelvic pain, and irritable bowel syndrome in primary care practices. Obstet Gynecol. 1996;87:55–58.
5. Zondervan KT, Yudkin PL, Vessey MP, et al. Th e community prevalence of chronic pelvic pain in women and associated illness behaviour. Br J Gen Pract. 2001;51:541–547.
6. Zondervan KT, Yudkin PL, Vessey MP, Dawes MG, Barlow DH, Kennedy SH. Prevalence and incidence of chronic pelvic pain in primary care: evidence from a national general practice database. Br J Obstet Gynaecol. 1999;106:1149–1155.
7. Scialli AR, Barbieri RL, Glasser MH, Olive DL, Winkel CA. Chronic Pelvic Pain: An Integrated Approach. APGO Education Series on Women’s Health Issues. Washington, DC: Association of Professors of Gynecology and Obstetrics; 2000.
8. Maleux G, Stockx L, Wilms G, Marchal G. Ovarian vein embolization for the treatment of pelvic congestion syndrome: long-term technical and clinical results. J Vasc Interv Radiol. 2000;11:859–864.
9. Giamberardino MA, De Laurentis S, Aff aitati G, Lerza R, Lapenna D, Vecchiet L. Modulation of pain and hyperalgesia from the urinary tract by algogenic conditions of the reproductive organs in women. Neurosci Lett. 2001;304:61–64.
10. Giamberardino MA, Berkley KJ, Aff aitati G, et al. Infl uence of endometriosis on pain behaviors and muscle hyperalgesia induced by a ureteral calculosis in female rats. Pain. 2002;95:247–257.
11. Parsons CL, Bullen M, Kahn BS, Stanford EJ, Willems JJ. Gynecologic presentation of interstitial cystitis as detected by intravesical potassium sensitivity. Obstet Gynecol. 2001;98:127–132.
12. Weström L. Eff ect of acute pelvic infl ammatory disease on fertility. Am J Obstet Gynecol. 1975;121:707–713.
13. Ness RB, Soper DE, Holley RL, et al. Eff ectiveness of inpatient and outpatient treatment strategies for women with pelvic infl ammatory disease: results from the Pelvic Infl amatory Disease Evaluation and Clinical Health (PEACH) Randomized Trial. Am J Obstet Gynecol. 2002;186:929–937.
14. Soysal ME, Soysal S, Vicdan K, Ozer S. A randomized controlled trial of goserelin and medroxyprogesterone acetate in the treatment of pelvic congestion. Hum Reprod. 2001;16:931–939.
15. Beard RW, Highman JH, Pearce S, Reginald PW. Diagnosis of pelvic varicosities in women with chronic pelvic pain. Lancet. 1984;2:946 949.
16. Farquhar CM, Rogers V, Franks S, Pearce S, Wadsworth J, Beard RW. A randomized controlled trial of medroxyprogesterone acetate and psychotherapy for the treatment of pelvic congestion. Br J Obstet Gynaecol. 1989;96:1153–1162.
17. Clemons JL, Arya LA, Myers DL. Diagnosing interstitial cystitis in women with chronic pelvic pain. Obstet Gynecol. 2002;100:337–341.
18. Parsons CL, Dell J, Stanford EJ, Bullen M, Kahn BS, Willems JJ. Th e prevalence of interstitial cystitis in gynecologic patients with pelvic pain, as detected by intravesical potassium sensitivity. Am JObstet Gynecol. 2002;187:1395–1400.
19. Wesselmann U. Interstitial cystitis: a chronic visceral pain syndrome. Urology. 2001;57:32–39.
20. Butrick CW. Interstitial cystitis and chronic pelvic pain: new insights in neuropathology, diagnosis, and treatment. Clin Obstet Gynecol. 2003;46:811–823.
21. van Ophoven A, Pokupic S, Heinecke A, Hertle L. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of amitriptyline for the treatment of interstitial cystitis. J Urol. 2004;172:533–536.
22. Sasaki K, Smith CP, Chuang YC, Lee JY, Kim JC, Chancellor MB. Oral gabapentin (Neurontin) treatment of refractory genitourinary tract pain. Tech Urol. 2001;7:47–49.
23. Sant GR, Propert KJ, Hanno PM, et al; Interstitial Cystitis Clinical Trials Group. A pilot clinical trial of oral pentosan polysulfate and oral hydroxyzine in patients with interstitial cystitis. J Urol. 2003;170:810–815.
24. Parsons CL. Successful downregulation of bladder sensory nerves with combination of heparin and alkalinized lidocaine in patients with interstitial cystitis. Urology. 2005;65:45–48.
25. Zondervan KT, Yudkin PL, Vessey MP, Dawes MG, Barlow DH, Kennedy SH. Patterns of diagnosis and referral in women consulting for chronic pelvic pain in UK primary care. Br J Obstet Gynaecol. 1999;106:1156–1161.
26. Kwan CL, Diamant NE, Mikula K, Davis KD. Characteristics of rectal perception are altered in irritable bowel syndrome. Pain. 2005;113:160–171.
27. Wilder-Smith CH, Schindler D, Lovblad K, Redmond SM, Nirkko A. Brain functional magnetic resonance imaging of rectal pain and activation of endogenous inhibitory mechanisms in irritable bowel syndrome patient subgroups and healthy controls. Gut. 2004;53:1595–1601.
28. Zondervan KT, Yudkin PL, Vessey MP, et al. Chronic pelvic pain in the community—symptoms, investigations, and diagnoses. Am J Obstet Gynecol. 2001;184:1149–1155.
29. Williams RE, Hartmann KE, Sandler RS, Miller WC, Steege JF. Prevalence and characteristics of irritable bowel syndrome among women with chronic pelvic pain. Obstet Gynecol. 2004;104:452–458.
30. Howard FM. Th e role of laparoscopy in chronic pelvic pain: promise and pitfalls. Obstet Gynecol Surv. 1993;48:357–387.
31. Chung MK, Chung RR, Gordon D, Jennings C. Th e evil twins of chronic pelvic pain syndrome: endometriosis and interstitial cystitis. JSLS. 2002;6:311–314.
DOLOR PELVICO CRONICO
| ||||
Dolor pélvico crónico
Un especialista explora las bases anatómicas y mecánicas del dolor pélvico crónico para optimizar su diagnóstico y el tratamiento a partir de un caso clínico.
Dr. Fred M. Howard
OBG Management/August 2009/Vol. 21 No. 8.
Presentación de un caso
La afectación multisistémica hace difícil el diagnóstico y el tratamiento
Una mujer de 26 años con el antecedente de 4 embarazos (3 partos, 1 aborto) consulta por dolor pélvico crónico (DPC), más intenso antes y durante su período menstrual y las relaciones sexuales. Se localiza principalmente en la zona abdominopélvica y se irradia a las extremidades inferiores y la región lumbosacra. Parece estar relacionado con la función intestinal y reúne los criterios de Roma II para conformar el síndrome de intestino irritable (SII). La paciente informa que orina al menos 20 veces por día y 1 vez durante la noche. Toma sertralina para el tratamiento de su depresión. No tienen antecedentes de violencia física o abuso sexual. Más de 1 año atrás, se le hizo el diagnóstico laparoscópico de endometriosis. Al examen físico se identificaron 13 puntos fibromiálgicos positivos, dolor moderado del músculo elevador posterior del ano, dolor intenso de la vejiga, y dolor moderado del fondo uterino. También se comprobó dolor moderado en los anexos y ambos ligamentos uterosacros. Los diagnósticos presuntivos fueron endometriosis, cistitis intersticial, fibromialgia y SII.
¿Cómo se confirma el diagnóstico? ¿Qué tratamiento se le debe ofrecer?
El DPC es cualquier cosa menos sencillo. El caso presentado ilustra algunas de las complejidades que participan en la evaluación diagnóstica y el tratamiento de este trastorno. Muy rara vez el dolor se localiza en un solo órgano o sistema. Más comúnmente, se trata de varios órganos o zonas anatómicas de la región pélvica.
Para confirmar el diagnóstico de cistitis intersticial (CI) se puede recurrir a la prueba de sensibilidad de la vejiga con cloruro de potasio. También se podría comenzar a administrar desipramina para la fibromialgia y realizar una laparoscopia y una cistoscopia con hidrodistensión para confirmar o descartar los otros diagnósticos. En este caso, se asume que una nueva laparoscopia revela glomerulaciones de la vejiga, pero no la endometriosis recurrente. En esta circunstancia, estaría indicado el polisulfato pentosano de sodio oral y la inyección de heparina y lidocaína en la vejiga para mejorar significativamente el patrón de micciones (4-6 veces al día sin nicturia). También se pueden prescribir anticonceptivos orales para suprimir la menstruación y aliviar algunos de sus dolores. Por otra parte, sería útil ver las imágenes de la venografía pélvica transyugular. Si la misma mostrara signos del síndrome de congestión pélvica grave, estaría indicada la embolización de ambas venas ováricas para proporcionar un alivio adicional.
Evidentemente, cuando se está ante un caso tan intrincado como el aquí se presenta hay muchas maneras de organizar los estudios para arribar a un diagnóstico definitivo del DPC. Este artículo tiene por objeto analizar las bases anatómicas y los mecanismos para adaptar el tratamiento adecuado.
¿Cómo se define el dolor?
El dolor es una experiencia sensorial y emocional desagradable, por un daño real o potencial en los tejidos o se describe en términos de dicho daño. De esta manera, el dolor se define como una experiencia sensorial, pero no solo es eso sino que es también una experiencia emocional. Esto significa que el dolor es siempre subjetivo y no es el mismo en todos los individuos, ni siempre es el mismo en la misma persona. Los individuos describen el dolor de acuerdo a su experiencia previa del dolor
Muchas personas se quejan de dolor en ausencia de daño tisular o cualquier otra causa fisiopatológica, a menudo por razones psicológicas. Si el dolor coincide con un daño tisular, entonces el dolor es aceptado como tal. Para definir el dolor, lo mejor es evitar deliberadamente vincularlo con el estímulo.
¿Qué se puede decir del DPC? En general, no tiene una definición aceptada. El American College of Obstetricians and Gynecologists lo define como el dolor no cíclico de al menos 6 meses de duración que se localiza en la pelvis anatómica, la zona lumbosacra, las nalgas o la pared anterior del abdomen o por debajo de la el ombligo, y que es lo suficientemente grave como para causar discapacidad funcional o solicitud de atención médica.
¿Cuántas mujeres sufren dolor pélvico crónico?
El DPC es más común de lo que generalmente se reconoce. Un estudio realizado en EE.UU. por la organización Gallup encontró que el 15% de las mujeres de 18 a 50 años de edad tenía DPC. Otros estudios han hallado tasas entre el 8 y 39%
¿Cuáles son los principales tipos de dolor?
El dolor puede ser nociceptivo, inflamatorio y neuropático. El dolor nociceptivo se produce en respuesta a un estímulo nocivo que alerta al organismo sobre la lesión tisular inminente. El dolor pélvico agudo suele ser de origen nociceptivo. En general, el DPC no sólo es nociceptivo sino que, a menudo, también tiene origen inflamatorio o neuropático. El dolor inflamatorio surge en respuesta a los tejidos lesionados y el proceso inflamatorio resultante. En algunos casos, la respuesta inflamatoria es en realidad el origen de muchas lesiones tisulares (por ejemplo, la artritis reumatoidea). El dolor inflamatorio puede ser un mecanismo importante en el dolor pélvico agudo y crónico. El dolor neuropático se produce por el daño o la disfunción de las neuronas del sistema nervioso periférico o central. No es fisiológico y a menudo es un mecanismo importante en la generación del DPC.
¿El dolor pélvico crónico es una enfermedad o un síntoma?
El autor expresa que de acuerdo con su experiencia en la atención de pacientes con DPC, el dolor crónico es una enfermedad, mientras que el dolor agudo es un síntoma. Pero este concepto no es aceptado por lo ginecólogos; el DPC se etiqueta a menudo solo como un síntoma y no como un diagnóstico. La búsqueda de una enfermedad subyacente significa que la mujer con DPC tiene que someterse a múltiples procedimientos quirúrgica invasivos y otros, con frecuencia para esclarecer varios diagnósticos diferenciales.
La hipótesis de que el DPC siempre se debe específicamente a un proceso patológico en estructuras o vísceras (dolor nociceptivo) excluye la posibilidad de que dicho dolor pueda estar causado por la disfunción prolongada o permanente del sistema nervioso periférico o central, o ambos (dolor neuropático), o por mecanismos psicológicos (dolor central). Todavía falta más conocimiento clínico al respecto y el que hay no es del todo concreto. Todavía queda mucho por mejorar la capacidad actual para el diagnóstico del dolor neuropático o inflamatorio.
¿El dolor pélvico crónico es un trastorno ginecológico?
Tradicionalmente los ginecólogos han clasificado al DPC como de origen ginecológico o no ginecológico o, pero esta concepción tienen una utilidad clínica muy reducida. Un enfoque mucho más rico es el que da la clasificación anatómica y mecanicista
¿Cómo se distingue el dolor visceral del dolor somático?
Además de reconocer la importancia de los mecanismos nociceptivo, inflamatorio y neuropático en la generación del DPC, es útil clasificar las causas anatómicas posibles.
Trastornos que pueden provocar DPC o empeorarlo
Tracto reproductivo:
• Endometriosis
• Enfermedad inflamatoria pélvica
• Síndrome de congestión pélvica
• Síndrome del ovario remanente
• Síndrome de retención ovárica (síndrome del ovario residual)
• Neoplasia ginecológica (especialmente en períodos avanzados)
• Salpingitis tuberculosa
Tracto urinario:
• Cistitis Intersticial
• Síndrome uretral
• Neoplasia de vejiga
• cystitis por radiación
Tracto gastrointestinal:
• Síndrome del colon Irritable
• Carcinoma del colon
• Constipación
• Enfermedad intestinal inflamatoria
Sistema musculoesquelético:
• Dolor miofascial de la pared abdominal (puntos gatillo)
• Mialgia del piso pélvico (síndrome del elevador del ano)
• Dolor coxígeno crónico
• Faulty or poor posture
• Neuralgia iliohipogástrica, ilioinguinal,y/o de los nevios genitofemorales
• Síndrome del dolor pélvico periparto
• Atropamiento del nervio cutáneo abdominal en la cicatriz quirúrgica
Depresión
Trastorno de somatización
En las categorías anatómicas más amplias, el dolor puede ser central o periférico, o ambos. El dolor central puede ser psicógeno o neurogénico, y el dolor periférico puede ser visceral o somático.
El origen visceral del DPC incluye los tractos reproductivo, genitourinario y gastrointestinal. Como ya se ha dicho, el dolor de origen mecánico como el dolor visceral puede ser neuropático, inflamatorio o nociceptivo.
El origen somático posible del DPC puede ser miofascial, esquelético y cutáneo. Los mecanismos productores de DPC somático pueden ser neuropático, inflamatorio o nociceptivo. El dolor somático se entiende mejor que el dolor visceral, aunque últimamente hay mayor conocimiento sobre el dolor visceral. Existen varias características que permiten distinguir el dolor visceral:
• No todas las vísceras generan dolor, debido posiblemente, a la falta de receptores sensoriales o de un estímulo nociceptivo adecuado.
• El dolor visceral no siempre está relacionado con una lesión y, por tanto, puede ser funcional.
• A menudo, el dolor visceral tiene una manifestación somática referida, que se supone debida a la convergencia central de los eferentes viscerales y somáticos.
• El dolor visceral tiende a ser difuso o mal localizado, probablemente debido a la baja concentración de aferentes nociceptivos dentro de las vísceras (sólo 2-10% del total de las aferencias a la médula espinal se originan en nociceptores viscerales).
No está claro si hay neuronas viscerales dedicadas exclusivamente a la nocicepción pero se cree que las vísceras utilizan como nociceptores a las neuronas simpáticas y parasimpáticas. También es importante señalar que los estímulos que activan los nociceptores somáticos para cortaduras, aplastamientos y quemaduras, por ejemplo, no causan dolor visceral. El dolor visceral nociceptivo se genera en respuesta a:
• La distensión de la cápsula de los órganos.
• El espasmo fibromuscular visceral.
• La isquemia por trastornos vasculares.
• La hemorragia.
• La neoplasia.
• La inflamación.
• La tracción del mesenterio.
Otra característica que distingue al dolor visceral de la nocicepción somática es que la nocicepción visceral utiliza la línea media dorsal del sistema nervioso central, además del tracto espinotalámico lateral que utiliza la nocicepción somática. Aunque la clasificación anatómica y mecanicista es clínicamente útil para el diagnóstico del DPC, debe tomarse como una simplificación. La mayoría de los pacientes, como así la paciente presentada aquí, presentan varias causas anatómicas y mecanicistas de su dolor.
¿Cuáles son las principales causas viscerales del dolor pélvico crónico?
Solo un número limitado de diagnósticos viscerales y somáticos están respaldados por pruebas de nivel A de una relación causal con el DPC
Trastornos del aparato reproductor
La endometriosis es el diagnóstico ginecológico más común en las mujeres con DPC. Existe evidencia epidemiológica importante de que la endometriosis causa DPC como así de que la endometriosis es un factor de riesgo de DPC. Por ejemplo, la experimentación en seres humanos y animales mostró las que mujeres con endometriosis tienen más cálculos urinarios. También son más propensas a tener dolor vaginal, el que puede ser intenso. Estas interacciones interviscerales pueden desempeñar un papel importante en el DPC en las mujeres, lo que explicaría por qué algunas mujeres con antecedentes de endometriosis tienen DPC aunque la endometriosis haya desaparecido, o incluso parecen desarrollar un dolor que integra otros síndromes como el de la CI.
El caso presentado ilustra estos conceptos. La historia de la paciente es característica de la endometriosis con DPC asociado, siendo éste su diagnóstico inicial. Aunque el dolor pélvico reapareció y persistió, la repetición de la laparoscopia no halló endometriosis, pero sí puso de manifiesto una CI/SVD.
¿El dolor actual de la paciente puede ser neuropático o inflamatorio?
El tratamiento de la CI/SVD tiene tiene la finalidad de contrarrestar los mecanismos del dolor neuropático e inflamatorio, pero este enfoque no ha sido explorado completamente para la endometriosis. ¿Podría el mecanismo del dolor visceral ser tan importante como para estudiar los órganos blanco? Evidentemente, esta área merece una mayor atención en el campo ginecológico.
La enfermedad inflamatoria pélvica (EIP) es una causa frecuente de DPC. Aproximadamente el 18-35% de todos las mujeres que han sufrido EIP aguda desarrollan DPC. No se sabe bien cuáles son los mecanismos por los cuales la EIP provoca DPC, pero parece importante la participación de los mecanismos inflamatorio y neuropático. Las adherencias secundarias a la EIP también pueden contribuir con el DPC, generando dolor nociceptivo. El tratamiento parenteral u oral con antibióticos de la EIP no parece afectar la probabilidad de desarrollar la DPC.
El síndrome de congestión pélvica es un diagnóstico polémico en Estados Unidos. Sin embargo, un estudio bien diseñado realizado en Turquía sugiere que aproximadamente el 40% de las mujeres que consultan al ginecólogo por DPC pueden tener este síndrome. En el caso presentado se hace diagnóstico de congestión pélvica después de comprobar dilatación venosa y retraso del vaciamiento mediante la venografía ovárica selectiva (la venografía transcervical es otra opción) siendo éste el enfoque recomendado.
Según los datos, el tratamiento más efectivo del síndrome de congestión pélvica crónica es la administración de altas dosis de progestina o de agonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH).
Trastornos del tracto urinario
La cistitis intersticial o el síndrome de la vejiga dolorosa son los diagnósticos urológicos más frecuentes en las mujeres con DPC. La evidencia reciente sugiere que el 38% al 81% de las mujeres con un trastorno del aparato reproductor pueden tener CI/SVD. Gran parte de la evidencia más nueva sobre la CI sugiere que la los mecanismos inflamatorio y neuropático son muy importantes en la generación del DPC, por lo tanto, gran parte del tratamiento está dirigido al dolor inflamatorio y neuropático. Por ejemplo, entre los tratamientos para la CI/SVD se mencionan:
• La amitriptilina, muy utilizada para el dolor neuropático.
• La gapabentina, un anticonvulsivante utilizado para tratar el dolor neuropático
• Los antihistamínicos destinados a la inflamación.
• La instilación intravesical de un anestésico local destinado tanto al mecanismo del dolor neuropático como inflamatorio.
Aunque estos tratamientos no han sido muy estudiados en los trastornos ginecológicos, se considera que pueden conseguir resultados similares.
Trastornos del tracto gastrointestinal
El síndrome de intestino irritable es el diagnóstico de enfermedad gastrointestinal más común en las mujeres con DPC. Es un diagnóstico clínico basado generalmente en los criterios de Roma III (la evaluación de la paciente presentada se hizo cuando estaban en uso los criterios de Roma II). En algunos casos, el SII se presenta principalmente con dolor abdominal bajo o en la pelvis, por lo que debe ser considerado entre los diagnósticos diferenciales del DPC. Se ha propuesto que el SII no es solo nociceptivo sino que también intervienen los mecanismos inflamatorio y nociceptivo.
¿Cuáles son las principales causas somáticas del dolor pélvico crónico?
Síndrome de dolor miofascial de la pared abdominal. La existencia de puntos gatillo miofasciales o de dolor en los músculos inferiores de la pared abdominal o pelvis puede manifestarse como DPC. Los mecanismos subyacentes responsables del síndrome de dolor miofascial no son bien conocidos. El dolor nociceptivo parece ser un mecanismo importante, pero no está claro si en algunas pacientes intervienen los mecanismos inflamatorio y neuropático. Muchas mujeres que sufren este síndrome y DPC responden mal al tratamiento tradicional (fisioterapia e inyecciones en los puntos gatillo) lo que puede deberse a la presencia de alteraciones inflamatorias y/o neuropáticas, o ambas.
Mialgia por tensión del piso pélvico
El dolor provocado por la tensión anormal de los músculos del piso pélvico ha sido bien descrito. En muchos casos, la mialgia por tensión del piso pélvico es un fenómeno secundario, ya que los músculos pélvicos reaccionan ante el dolor persistente de la pelvis, que a menudo tiene una base visceral. En otros casos, la mialgia por tensión del piso de la pelvis es un fenómeno primario y es muy probable que represente el dolor miofascial de uno o más músculos del piso pélvico.
¿Es la “norma” la afectación de varios sitios anatómicos y la intervención de varios mecanismos?
Si bien no es común, se pueden hacer varios diagnósticos al evaluar una paciente con DPC. La mayoría de los estudios realizados en mujeres atendidas en atención primaria indica que el 25-50% de las pacientes tienen más de un diagnóstico, Los diagnósticos más comunes son la endometriosis, las adherencias, el, SII y ka CI. La ausencia de un diagnóstico somático en las series publicadas probablemente refleje la tendencia de los ginecólogos a concentrarse en los elementos viscerales del DPC.
¿El dolor es más intenso cuando están implicados varios sistemas?
Sí. Las mujeres que tienen más de un órgano afectado como origen del DPC tienen dolor más intenso que las mujeres que tienen un solo sistema comprometido. Por ejemplo, el 43% de las pacientes con DPC sin síntomas gastrointestinales o urológicos tenían un puntaje medio de dolor en la escala analógica visual de 3,8 mientras que el 71% de las mujeres con DPC y síntomas gastrointestinales y urológicos tenía un puntaje de 5.4.
El dolor también es más consistente en las mujeres que tienen síntomas multisistémicos. Las mujeres con DPC tienen más probabilidad de sufrir dismenorrea que las mujeres de la población general (81% vs. 58%) y dispareunia (41% vs. 14%). La intensidad del dolor durante el coito y la menstruación es mayor en mujeres con DPC y síntomas gastrointestinales y urológicos que en las mujeres sin esos síntomas.
¿Cuál es el tratamiento de las mujeres afectadas por varios diagnósticos?
La presencia de varios diagnósticos a menudo refleja alteraciones neuropáticas y dolor neuropático. Un diagnóstico preciso de todos los generadores de dolor, incluido el dolor neuropático, parece vital para mejorar el manejo y el tratamiento de las mujeres con DPC.
Sobre la base del diagnóstico de endometriosis, el tratamiento de la paciente presentada consistió en la administración de noretindrona para suprimir la menstruación, dada la exacerbación del dolor durante la misma. Se indicó polisulfato de de pentosano sodio oral y, lidocaína y heparina intravesical para el tratamiento de la CI/SVD. También se le indicó amitriptilina, tanto para la fibromialgia como para la CI/SVD. También se recomendó una dieta hipograsa con elevado contenido de fibras para ayudar a aliviar su SII.
Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti. Especialista Medicina InternaReferencias
1. International Association for the Study of Pain. IASP Pain Terminology.
2. Chronic pelvic pain. ACOG Practice Bulletin No. 51. Obstet. Gynecol. 2004;103:589–605.
3. Mathias SD, Kuppermann M, Liberman RF, Lipschutz RC, Steege JF. Chronic pelvic pain: prevalence, health-related quality of life, and economic correlates. Obstet Gynecol. 1996;87:321–327.
4. Jamieson DJ, Steege JF. Th e prevalence of dysmenorrhea, dyspareunia, pelvic pain, and irritable bowel syndrome in primary care practices. Obstet Gynecol. 1996;87:55–58.
5. Zondervan KT, Yudkin PL, Vessey MP, et al. Th e community prevalence of chronic pelvic pain in women and associated illness behaviour. Br J Gen Pract. 2001;51:541–547.
6. Zondervan KT, Yudkin PL, Vessey MP, Dawes MG, Barlow DH, Kennedy SH. Prevalence and incidence of chronic pelvic pain in primary care: evidence from a national general practice database. Br J Obstet Gynaecol. 1999;106:1149–1155.
7. Scialli AR, Barbieri RL, Glasser MH, Olive DL, Winkel CA. Chronic Pelvic Pain: An Integrated Approach. APGO Education Series on Women’s Health Issues. Washington, DC: Association of Professors of Gynecology and Obstetrics; 2000.
8. Maleux G, Stockx L, Wilms G, Marchal G. Ovarian vein embolization for the treatment of pelvic congestion syndrome: long-term technical and clinical results. J Vasc Interv Radiol. 2000;11:859–864.
9. Giamberardino MA, De Laurentis S, Aff aitati G, Lerza R, Lapenna D, Vecchiet L. Modulation of pain and hyperalgesia from the urinary tract by algogenic conditions of the reproductive organs in women. Neurosci Lett. 2001;304:61–64.
10. Giamberardino MA, Berkley KJ, Aff aitati G, et al. Infl uence of endometriosis on pain behaviors and muscle hyperalgesia induced by a ureteral calculosis in female rats. Pain. 2002;95:247–257.
11. Parsons CL, Bullen M, Kahn BS, Stanford EJ, Willems JJ. Gynecologic presentation of interstitial cystitis as detected by intravesical potassium sensitivity. Obstet Gynecol. 2001;98:127–132.
12. Weström L. Eff ect of acute pelvic infl ammatory disease on fertility. Am J Obstet Gynecol. 1975;121:707–713.
13. Ness RB, Soper DE, Holley RL, et al. Eff ectiveness of inpatient and outpatient treatment strategies for women with pelvic infl ammatory disease: results from the Pelvic Infl amatory Disease Evaluation and Clinical Health (PEACH) Randomized Trial. Am J Obstet Gynecol. 2002;186:929–937.
14. Soysal ME, Soysal S, Vicdan K, Ozer S. A randomized controlled trial of goserelin and medroxyprogesterone acetate in the treatment of pelvic congestion. Hum Reprod. 2001;16:931–939.
15. Beard RW, Highman JH, Pearce S, Reginald PW. Diagnosis of pelvic varicosities in women with chronic pelvic pain. Lancet. 1984;2:946 949.
16. Farquhar CM, Rogers V, Franks S, Pearce S, Wadsworth J, Beard RW. A randomized controlled trial of medroxyprogesterone acetate and psychotherapy for the treatment of pelvic congestion. Br J Obstet Gynaecol. 1989;96:1153–1162.
17. Clemons JL, Arya LA, Myers DL. Diagnosing interstitial cystitis in women with chronic pelvic pain. Obstet Gynecol. 2002;100:337–341.
18. Parsons CL, Dell J, Stanford EJ, Bullen M, Kahn BS, Willems JJ. Th e prevalence of interstitial cystitis in gynecologic patients with pelvic pain, as detected by intravesical potassium sensitivity. Am JObstet Gynecol. 2002;187:1395–1400.
19. Wesselmann U. Interstitial cystitis: a chronic visceral pain syndrome. Urology. 2001;57:32–39.
20. Butrick CW. Interstitial cystitis and chronic pelvic pain: new insights in neuropathology, diagnosis, and treatment. Clin Obstet Gynecol. 2003;46:811–823.
21. van Ophoven A, Pokupic S, Heinecke A, Hertle L. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of amitriptyline for the treatment of interstitial cystitis. J Urol. 2004;172:533–536.
22. Sasaki K, Smith CP, Chuang YC, Lee JY, Kim JC, Chancellor MB. Oral gabapentin (Neurontin) treatment of refractory genitourinary tract pain. Tech Urol. 2001;7:47–49.
23. Sant GR, Propert KJ, Hanno PM, et al; Interstitial Cystitis Clinical Trials Group. A pilot clinical trial of oral pentosan polysulfate and oral hydroxyzine in patients with interstitial cystitis. J Urol. 2003;170:810–815.
24. Parsons CL. Successful downregulation of bladder sensory nerves with combination of heparin and alkalinized lidocaine in patients with interstitial cystitis. Urology. 2005;65:45–48.
25. Zondervan KT, Yudkin PL, Vessey MP, Dawes MG, Barlow DH, Kennedy SH. Patterns of diagnosis and referral in women consulting for chronic pelvic pain in UK primary care. Br J Obstet Gynaecol. 1999;106:1156–1161.
26. Kwan CL, Diamant NE, Mikula K, Davis KD. Characteristics of rectal perception are altered in irritable bowel syndrome. Pain. 2005;113:160–171.
27. Wilder-Smith CH, Schindler D, Lovblad K, Redmond SM, Nirkko A. Brain functional magnetic resonance imaging of rectal pain and activation of endogenous inhibitory mechanisms in irritable bowel syndrome patient subgroups and healthy controls. Gut. 2004;53:1595–1601.
28. Zondervan KT, Yudkin PL, Vessey MP, et al. Chronic pelvic pain in the community—symptoms, investigations, and diagnoses. Am J Obstet Gynecol. 2001;184:1149–1155.
29. Williams RE, Hartmann KE, Sandler RS, Miller WC, Steege JF. Prevalence and characteristics of irritable bowel syndrome among women with chronic pelvic pain. Obstet Gynecol. 2004;104:452–458.
30. Howard FM. Th e role of laparoscopy in chronic pelvic pain: promise and pitfalls. Obstet Gynecol Surv. 1993;48:357–387.
31. Chung MK, Chung RR, Gordon D, Jennings C. Th e evil twins of chronic pelvic pain syndrome: endometriosis and interstitial cystitis. JSLS. 2002;6:311–314.
Suscribirse a:
Entradas (Atom)