Doctor, la lumbalgia me está matando (mieloma múltiple).LOS MARTES, DOCENCIA EN ALGEMESÍ.

Doctor, la lumbalgia me está matando from docenciaalgemesi

¿Para qué sirven los cocientes de probabilidad? Sesión clínica. Centro de Salud Profesor Jesús Marín.

¿Y qué son los cocientes de probabilidad?, ¿y para qué sirven?, ¿cómo me pueden ayudar a mejorar mis diagnósticos en consulta? A estas y a otras preguntas trata de responder esta sesión. Dentro de nuestro apartado de Medicina Basada en la Evidencia (MBE), la Dra. Susana Ruiz de Aguirre ha realizado esta sesión para ayudarnos a comprender mejor qué son y cómo podemos usarlos. A continuación tenéis el vídeo de la sesión impartida y la propia sesión, además de información adiccional al final de la entrada.
http://www.csjesusmarin.es/2015/12/sesion-clinica-para-que-sirven-los.html

Regla memotécnica huesos carpo.

http://metgedefamilia.blogspot.com.es/2015/12/regla-mnemotecnica-ossos-del-carp.html

La Medicina Basada en la Evidencia repensada hacia una mayor democratización y sostenibilidad del Sistema Sanitario

Paul Glasziou es médico de familia y profesor de Medicina Basada en la Evidencia de la Universidad de Bond, y preside la Sociedad Internacional para la atención médica basada en la evidencia. En el blog de BMJ Clinical Evidence ha mostrado sus ideas de cómo mejorar los procesos de Medicina Basada en la Evidencia, en parte reconociendo la necesidad de vigilar el sobrediagnóstico, considerar en serio la participación del paciente y considerar en serio las intervenciones no farmacológicas.Gordon Guyatt acuñó el término “Medicina basada en la evidencia” (EBM) hace más de 20 años, y ha tenido una influencia global notable. Pero la MBE no es un conjunto estático de conceptos, situado en tablas de piedra en la década de 1990; es una disciplina joven y en evolución. El concepto fundamental de la MBE – utilizar la mejor evidencia de la investigación disponible para ayudar a la atención clínica – puede haber cambiado poco, pero ver lo que es mejor y cómo aplicarlo en la práctica seguirá desarrollandose. La tercera conferencia ISEHC en Taiwán, en noviembre de 2014, marcó un paso más en la evolución de la atención sanitaria basada en la evidencia. En la sesión plenaria de apertura, sugerí 6 áreas en las que se necesitaba atención en el desarrollo futuro de la MBE.

 1. No se salte “paso 0”, pero fomente la duda, la incertidumbre y la honestidad

Los pasos “tradicionales” de la MBE que enseñamos a los estudiantes son: Preguntar, Adquirir, Evaluar y Aplicar. Sin embargo, el Dr. Ian Scott – un médico de Brisbane – ha sugerido que el paso más importante precede a los anteriores: reconocer nuestras incertidumbres. Sin este “Paso 0”, no podemos empezar los otros pasos. Los principiantes a menudo hacen preguntas enrevesadas y detalladas. Pero con la experiencia de la incertidumbre, hacemos preguntas más básicas sobre nuestras pruebas diagnósticas y tratamientos cotidianos, y sobre el asesoramiento y la información que nos inunda. Sin embargo, actualmente entendemos poco de este paso de reconocer nuestras incertidumbres básicas. En McMaster, Sackett, a menudo, expresaba su desacuerdo acerca de los signos clínicos con el fin de suscitar incertidumbre sobre lo que es “correcto”. Otros simplemente requieren a los estudiantes que digan “No sé”, en lugar de tratar a la ignorancia como una admisión de fracaso. Ambas son excelentes ideas, pero, en comparación con los otros pasos de la MBE, tenemos pocas ideas y casi ninguna investigación sobre la mejor manera de desarrollar el “paso 0”. Tenemos que hacer mucho más!

2. Cuidado con el sobrediagnóstico: nuestras definiciones son tan importantes como nuestras pruebas diagnósticas.

Durante gran parte de la breve historia de la MBE, hemos dado las definiciones diagnósticas por sentado, utilizándolas como punto de partida para estudiar el pronóstico o tratamiento. Sin embargo, las definiciones de la enfermedad a menudo evolucionan con el tiempo: o bien por cierto – a través de la mejora de la tecnología, como la tomografía computarizada helicoidal para la embolia pulmonar – o a través de cambios deliberados, como la reducción de los umbrales para enfermedades como la diabetes, la hipertensión o la osteoporosis. El “Sobrediagnóstico” ha estado bajo el radar de la MBE, pero ha crecido hasta convertirse en uno de los mayores problemas que enfrenta la medicina. Como ejemplo, tome el crecimiento de 3 veces en la incidencia de cáncer de tiroides en los EE.UU., Australia y otros países ¿Es esto debido a la radiación o la dieta? Probablemente no; lo más probable es que sea una epidemia de diagnóstico, no una epidemia de cáncer. La mortalidad por cáncer de tiroides se ha mantenido sin cambios. Aún más espectacular es el incremento de 15 veces en el cáncer de tiroides en Corea del Sur, que surgió de la facilidad con la que se introduce en los programas de cribado nacionales. Aunque menos dramáticamente, la mayoría de los cánceres han visto aumentos sustanciales en su incidencia lo que parece corresponder a una sobredetección en lugar de a verdaderos aumentos. Muchas otras enfermedades han visto cambios en sus definiciones, y, de ahí una mayor expansión. Un análisis reciente de las guías clínicas identificó 14 definiciones de la enfermedad modificados, de los cuales 10 se ampliaron y sólo el 1 quedó más delimitada.

Este sobrediagnóstico provoca problemas con la interpretación de nuestra evidencia sobre el pronóstico y el tratamiento de enfermedades, dado que el espectro ha cambiado y, a veces de manera espectacular. Sin embargo, El sobrediagnóstico es tan amenazador para la sostenibilidad de la medicina, que es un tema de EBM valioso por sí mismo.

3. Es la decisión del paciente: practicar y enseñar Decisiones Compartidas junto con la MBE

La MBE siempre ha expresado su simpatía por la idea de la toma de decisiones compartidas (TDC). Por ejemplo, la definición del libro de texto de Sackett es: “la medicina basada en la evidencia es la integración de la mejor evidencia extraída de la investigación con la experiencia clínica y los valores del paciente”. Pero el paso de la toma de decisiones compartida recibe mucha menos atención en nuestros libros de texto  de EBM y su enseñanza que las habilidades de búsqueda de información o su valoración crítica. Tenemos que ser mucho más explícitos sobre el “cómo” y su enseñanza, como parte de los pasos de la MBE, tanto en la toma de decisiones compartida en general (“opciones” y “decisiones”) como en el uso de ayudas en la decisión. Un pequeño paso es incorporar la TDC a los tutoriales sobre la evaluación crítica. Por ejemplo, después de hacer una evaluación crítica, yo, a menudo termino haciendo con los estudiantes haciendo un juego de rol explicando su significado: uno representa al médico, otro representa al paciente; después damos retroalimentación mediante las “reglas Pendleton” – por parte del médico, luego del paciente, y luego todos los demás; después intercambiamos los papeles y empezamos de nuevo. Un proceso similar también se podría hacer para practicar el uso de una ayuda a la decisión. Tomar más en serio la TDC no es sólo una cosa buena en sí misma, sino que también ayudará a superar el malentendido habitual de considerar la MBE como una disciplina rígida que no está centrada en el paciente.

4. Tome las intervenciones no farmacológicas tan en serio como las farmacológicas

Si hay un fármaco que reduce los reingresos al hospital de los pacientes con enfermedad crónica de las vías respiratorias en un 70%; o recortar las tasas de melanoma invasivo en un 50%; o prevenir el 50% de los casos de malaria; o prevenir el 50% de los partos de nalgas, queremos solicitar su acceso. Pero existen tratamientos no farmacológicos que ofrecen estos beneficios, pero se descuidan: ejercicio (“rehabilitación pulmonar”), protector solar todos los días, mosquiteros impregnados de insecticida, y la versión cefálica externa (girando el bebé a través de la pared abdominal de la madre). Los descuidamos, en parte, porque no están disponibles en una sola colección, equivalente a una farmacopea. Para evitar este sesgo disponibilidad, los que trabajan en la MBE tienen que poner más esfuerzo en las intervenciones no farmacológicas que las intervenciones farmacológicas para corregir el desequilibrio existente. El Real Colegio Australiano de Médicos de Familia ha pilotado un Manual de Intervenciones no Farmacológicas pero se necesita un esfuerzo global para extender esto a otras disciplinas y países.

5. Construir la práctica clínica “laboratorios” para el estudio de la traducción y la captación

Los cursos de EBM suelen dedicar bastante tiempo a la teoría y habilidades, pero muy poco – o nada – sobre cómo integrar estas habilidades en la atención a la cabecera del paciente. Por otra parte, la práctica clínica de la MBE tiende a no ser registrada, quedando fuera de la vista y la discusión pública, lo que limita el intercambio y la evolución de los métodos. Necesitamos registrar mejor, evaluar y enseñar las diferentes maneras de “hacer” MBE en el ámbito clínico. En una serie de entrevistas en el CEBM en Oxford, hablé con una docena de profesionales destacados de la MBE en diferentes disciplinas clínicas. Tenían muy diferentes maneras de actuar con MBE en oncología pediátrica, medicina perinatal, cirugía, medicina de emergencia, y en la práctica general. Por supuesto, existen diferencias necesarias, pero también pueden descubrirse, aprenderse y adaptarse los procesos de los demás. Tenemos que tratar a los métodos para la práctica eficiente y eficaz de la MBE a la cabecera del paciente tan en serio como tratamos a los métodos para hacer una revisión sistemática. Para ello, vamos a necesitar “laboratorios de EBM” en los que podamos observar fácilmente, registrar y analizar el proceso de usar la evidencia en la práctica.

6. Invertir a largo plazo en la automatización de la síntesis de la evidencia

Los costos de la secuenciación de genes han caído dramáticamente en la última década: más de 50% por año. Esta dramática caída en el costo no fue casualidad, sino una inversión seria en hacer la secuencia más rápida, mejor y más barata. Por el contrario, los costos de la síntesis de la evidencia se han incrementado según hemos aumentado el rigor del proceso. Ese costo está inhibiendo el uso y utilización de las pruebas en la práctica, con nuestro panorama informativo  plagado de revisiones sistemáticas anticuadas. Tenemos que acelerar dramáticamente los procesos a través de la normalización, racionalización, y – más importante – la automatización de muchos de la docena de pasos para hacer una revisión sistemática u otra síntesis de la evidencia. Tomará tiempo y recursos lograr esto – tal vez reduciendo el tiempo en un 50% por año. Sin esta automatización, iremos más atrás con los comentarios y actualizaciones. Y eso significará que esas revisiones sean vistas como menos y menos relevantes para la práctica.

Si fuera por mí otra vez, habría comenzado con ello antes. Pero como un sabio ecólogo dijo una vez: el mejor momento para plantar un árbol es hace 50 años, el segundo mejor momento es hoy.

ELEMENTOS TEÓRICOS RELACIONADOS CON LA CLÍNICA DE MEDICINA DE FAMILIA DESDE UN ENFOQUE SISTÉMICO

• Conocimiento
• Gestión de la información

COMENTARIOS TORTUGA

 Entre las competencia esenciales del medico de familia se encuentra la gestión del conocimiento.  En medicina , el método científico ha ido seleccionando los conocimientos considerables como tales propios de cada especialidad. La experiencia adquiere múltiples matices y contenidos en la vida de uno mismo y en la vida social y cultural y, por tanto, también los contenidos y conocimientos verdaderos, que dependen de un contexto o campo de realidad, y no tienen por qué coincidir con los contenidos y el sentido del conocimiento científico. La vida y los conocimientos de la vida, como experiencia, es un campo mucho más amplio que el de la ciencia. En Medicina de Familia, dadas las conexiones biopsicosociales, se hacen precisos ambos tipos de conocimiento. No siempre el conocimiento científico es el más adecuado para vivir y convivir mejor. Por eso hay que admitir una verdad relativa porque el conocimiento mismo es siempre relativo. Por esto no es posible que la evidencia cuantitativa puede entenderse fuera de la vida del paciente y está solo puede ser expresada por el propio paciente, con su participación. También la sociedad tiene derecho a participar y priorizar lo que espera de su sistema sanitario y si su orientación no sostenible (sobrediagnóstico por ejemplo) acuerda con sus valores colectivos.

https://medicinadefamiliatortuga.wordpress.com

ADUYÁN. Manejo clínico de la Hipertensión Arterial en Atención Primaria .

(2015-12-15) Manejo clínico de la Hipertensión Arterial en Atención Primaria (DOC) from UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II

Docencia Rafalafena. Guía NICE sobre DM tipo 2.

Buenos días, hoy os traigo una importante novedad publicada en los últimos días que repercutirá a buen seguro sobre nuestra práctica clínica. Os hablo de la guía NICE sobre DM tipo 2 que la prestigiosa entidad británica ha publicado recientemente.
Primero de todo, decir que de las múltiples áreas a asumir por nuestra parte, es ésta de la diabetes tipo 2 de las que más problemática me ha planteado de cara a realizar esquemas mentales para poder aplicar una correcta decisión terapéutica en mi formación de especialista en MFyC. El hecho de aparecer múltiples nuevos fármacos recientemente tanto en antidiabéticos orales como en insulinas, el que ciertos “consensos” fuesen polémicos, y que en los diferentes rotatorios vayas viendo múltiples prácticas diferentes para un mismo paciente tipo, no ayudan demasiado a hacer el mentado esquema mental.
Y en eso, que además de publicar la guía la agencia británica, el genial Farmacéutico de AP, Carlos Fernández Oropesa, nos brinda un sensacional resumen de la misma en su blog “Sala de Lectura”, y además traducida al castellano.
No tendría ningún sentido hacer un resumen de la entrada del blog, ya que está magníficamente realizado, por lo que paso a destacar ciertos puntos que me han llamado la atención, y sobre los cuales me gustaría preguntaros vuestra opinión:

• Primero que todo me parece muy destacable el hecho de confirmar que Metformina sigue siendo el tratamiento base, y que en segundo escalón se mantendrían las sulfonilureas. Todo y que cabe destacar que en este segundo escalón se encuentren además las gliptinas (iDPP4) y pioglitazona. ¿Qué os parece este hecho?
• En segundo lugar, y en vista del uso que se puede llegar a observar, resulta significativo el hecho de que los nuevos fármacos antidiabéticos como iGLP-1 y gliflozinas (iSGLT) tengan un uso restringido, y situados en la tercera línea del tratamiento.
• El siguiente punto a destacar en mi opinión es la llamada que dicha guía hace a que se individualice la elección del tratamiento de la diabetes según el paciente que tengamos delante, sin empecinarnos en conseguir cifras sin más, sino buscando y aplicando objetivos según sus características.
• Y nunca podremos dejar de tener en cuenta que, como bien dice Carlos Fernández Oropesa, la modificación de los hábitos de vida y nuestra lucha porque el paciente así lo sienta, es un objetivo irrenunciable por nuestra parte.

Sin más, espero que os haya sido de tanto interés y utilidad como a mí, y a pesar de que el algoritmo sea de lo más farragoso que podamos encontrar, la agencia británica nos vuelve a hacer un gran favor para mejorar nuestra práctica clínica en base a la evidencia científica; y el compañero Fernández Oropesa nos lo vuelve a poner todavía más fácil.

C.S. El Greco. ¡Vaya semanita! Nuestro resumen semanal de la blogosfera sanitaria.

Un día cualquiera, dos residentes conversan mientras recorren su camino.

– Romina: Carlos, ¿recuerdas de aquella iniciativa que estaba a punto de arrancar hace unas semanas? ¿Cómo se llamaba? Ah, ¡sí! ¡DesEnfermando! Resulta que ya han hecho su primera publicación en forma de vídeo. Mira, así es como empiezan: Que no te obsesione el colesterol.

– Carlos: ¡Ha sido uno de los bombazos de la semana! Y, hablando de bombazos… ¿Has seguido el último debate?

– Romina: ¡Claro que sí! Fíjate, tuvieron que estar de pié casi 3 horas y no tenían ni atril, ¡es que no sabían ni qué hacer con las manos!

– Carlos: ¡Ese debate no!Me refiero al que se ha originado sobre la importancia de la longitudinalidad a raíz de este post de El Gerente De Mediado. Me ha encantado seguir las opiniones que se vertieron y que han dado lugar a dos interesantísimas entradas: ¿Qué valor tiene un médico longitudinal? (por Sergio Minué) y Médicos de Familia longitudinales (por Maxi Gutiérrez).

– Romina: Pues longitudinalidad es lo que deberían mantener las políticas sobre medio ambiente que se han puesto sobre la mesa últimamente. El otro día leí en el periódico que los países que estuvieron en la Cumbre de París se están poniendo serios para disminuir los niveles de contaminación en las distintas ciudades. Y, fíjate… en Madrid ya están implantando medidas para reducir la emisión de CO2 y en una pequeña ciudad italiana el ayuntamiento está destinando fondos para pagar a todo aquel que decida circular en bici . ¿Qué te parece? Mira, por si no te lo crees: ¡échale un vistazo a esto!

– Carlos: Después de leer la nueva guía sobre el manejo de la diabetes mellitus tipo 2,  creo que los chicos del NICE estarán de encantados de que se implementen este tipo de medidas que, además, puedan suponer un viraje hacia estilos de vida más saludables. Parece que insisten en que la actuación sobre dichos estilos sigue siendo una medida fundamental. ¿Te has fijado en que la metformina sigue siendo la reina de los antidiabéticos orales? Quienes no estarán tan contentas serán las sulfonilureas, que han visto como los iDPP4 y la pioglitazonas se afianzan en su mismo escalón terapéutico y amenazan con robarle protagonismo.

– Romina: la regeneración por el cambio quiere llegar a la diabetes.

Y así, estos dos residentes siguieron conversando durante su camino. Hablaron sobre los efectos adversos de los  los nuevos hipoglucemiantes, sobre las reflexiones acerca de uso de wereables, redes sociales y datos de salud del Grupo de Nuevas Tecnologías SoMaMFyC, sobre el uso de  hipolipemiantes en prevención secundaria, sobre la vida y sobre sus cosas. Porque en la salud, no todo es medicina.

¿Te unes a ellos en su próximo paseo?

Sesiones Alza. RCP infantil.

Periódicamente revisamos en nuestro centro la atención a la parada cardiorespiratoria extrahospitalaria. habitualmente realizamos una sesión clínica seguida de un taller práctico dirigido a todo el personal sanitario. Este año hemos incluido el caso especial de la población infantil.

Una parada cardiorrespiratoria en el niño es, afortunadamente,  una situación muy poco frecuente en pediatría, pero que puede ocurrir y para la que debemos estar preparados. Con motivo de la reciente publicación de las Recomendaciones de Soporte Vital Pediátrico del 2015 del Consejo Europeo de Resucitación (ERC) y la AHA (American Heart Association) hemos preparado esta presentación resumiendo sus directrices de una manera sencilla, acompañándola de un taller práctico posterior.

http://sesionesalza.blogspot.com.es/2015/12/rcp-infantil.html

Docencia Algemesí. Sinusitis Aguda.

Sinusitis from Alberto Pedro Salazar

Método Vallalta. Oxigenoterapia domiciliaria.

Oxigenoterapia domiciliaria from Unitat Docent Medicina de Família i Comunitaria. Canet de Mar

Docencia Alto Palancia. Anticoncepción y Atención Primaria.

Anticoncepción y primaria from docenciaaltopalancia

Cosas del PAC. ¿Herpes oftálmico o herpes zoster ocular...?: ¡la eterna duda! .

La imagen es de aquí

Estoy segura  de que todos sabemos que la enfermedad provocada por el  herpes zoster ocular, cuando afecta a la primera rama del nervio trigémino  (VVZ –heredero de l a varicela infantil) y la del herpes simple  (VHS – tipo 1 y/o 2 ) y su queratitis dendrítica, no es la misma identidad,  pero creo que tampoco seré la única que cuando los tiene delante se lía y tiene que volver a pensar  y  consultar en “el libro gordo de Petete”, (en mi caso Fisterrae) la diferencia entre ambos y su manejo.

Autora: Cristina Ibeas, médica PAC OSI Bidasoa. ¡Gracias Cris!

Tras atender en una de mis últimas guardias a un varón joven que venía por sensación de cuerpo extraño, quemazón, lagrimeo y dolor en ojo izquierdo  desde hace 2-3 días en relación a una úlcera corneal herpética recidivante que ya   la había tenido en otras ocasiones, me lo volví a repasar y ahora os lo cuento.

Como os decía, mi paciente ya había presentado esta misma sintomatología otras veces, el diagnóstico era sencillo y, además, tras la tinción de fluoresceína se dibujaba una úlcera dendrítica – serpinginosa de localización corneal  central sin lesiones vesiculares-costrosas de base eritematosa y agrupadas típicas del VHZ en párpados,  frente, cara ni ala nasal homolateral .

El manejo es sencillo: tratamiento tópico con Aciclovir pomada 1 aplicación /4horas respetando el sueño  + colirio ciclopléjico  1 gota/6-8h y revisión por oftalmólogo en 24-48 horas para control y seguimiento, quien ratificó el diagnóstico, lo volvió a revalorar en dos ocasiones más para finalmente dar el alta al paciente.

Sólo hablaré de las queratitis en general y de la ocasionada por el herpes simple. Si queréis más información sobre el VVZ con afectación ocular  y su manejo,  os remito a la guía clínica de Fisterra que versa sobre él y que para mi gusto aborda todos y cada uno de los supuestos del mismo en cuanto a diagnóstico e indicaciones terapéuticas (Guía clínica del Herpes zoster y neuralgia post-herpética – mayo 2011)

Las queratitis se definen como los procesos inflamatorios de la córnea. Alteran la transparencia y su curvatura pudiendo afectar a la visión.

Se clasifican en: 

1. Queratitis actínica: la más frecuente, es la de los soldadores
2. Queratitis seca
3. Queratitis por cuerpo extraño: pestañas, lentes de contacto… 
4. Queratitis de las enfermedades sistémicas por  enfermedades del tejido conjuntivo 
5. Queratitis infecciosa: bacteriana ulcerativa ( Pseudomona aeruginosa implicada en los portadores de lentes de contacto)  y no ulcerativa, viral ( adenovirus, herpes simple y zoster, VEB), micótica ( Cándida, Aspergillus) y parasitaria ( Acanthamoeba).

El dolor,  la sensación de quemazón son los síntomas principales y en la exploración  destaca una pupila de aspecto normal con lagrimeo y escasa secreción legañosa. El diagnóstico se basa en la historia clínica y la exploración ocular; la tinción con   fluoresceína puede mostrar erosiones, punteados o dendritas (típicas del herpes). La primoinfección por herpes simple suele provocar una conjuntivitis inespecífica y autolimitada con discreto grado de blefaritis, y en las recidivas suele aparecer una queratitis epitelial con una úlcera  corneal dendrítica de forma arborescente y con ramificaciones finas. El tratamiento de las queratitis en general se basa en la administración de colirios de antibióticos de amplio espectro y colirio ciclopléjico de corta duración /6-8h para aliviar el dolor que produce el espasmo del músculo ciliar y evitar adherencias;  y en particular en el caso del herpes se recomienda además   la administración de  ACICLOVIR  tópico en pomada oftálmica 5 veces/día/2-3 semanas y control por oftalmología.

BIBLIOGRAFÍA 

1. Guía clínica de Queratitis infecciosa: Fisterra  22/12/2011 
2. Guía clínica del Herpes zoster y neuralgia post-herpética: Fisterra  03/05/ 2011) 
3.  Guía clínica del Herpes simple no genital: Fisterra 26/07/2013

Docencia Rafalafena. Impacto sanitario del citalopram y escitalopram como fármacos que alargan QT a nivel poblacional.

Os ofrecemos hoy una sesión que nos cede el Dr. Jaume Del Pozo i Niubó. Lider clínico en la UGAP Sabadell 6-Sud-CB y que como muchos recordáis fue residente en nuestro centro.
En esta sesión como el mismo explica: “He intentado ver el impacto sanitario que tienen citalopram y escitalopram como fármacos que alargan QT a nivel poblacional; ha resultado interesante ver el efecto poblacional calculado de todos los fármacos que alargan QT (seguramente bajo impacto clínico) y todavía más interesante ver que intervenciones que tienen en cuenta FRCV-QT-fármacos en trastorno mental severo sí que tienen un impacto sanitario potente (ver NNT de ultima diapositiva.)”
Espero que os guste y muchas gracias a Jaume por seguir colaborando con nosotros.
clic aqui: SQTL-ISRS

Viletanos. Mal de altura.

En una época en la que el ascenso a altas cotas de montaña es una actividad vacacional al alcance de gran número de personas, no deben minimizarse los riesgos que esta ésta entraña. Jaume Pons (R1MFyC) analiza los efectos que sobre el organismo produce la altitud y las medidas a tomar para que sea una actividad segura.

Puntos Clave:

1. La hiperventilación es la princiàl respuesta fisiológica adaptativa a la hiposa hipocrática.
2. La aclimatación es imprescindible para ascender a cotas por encima de 5.500 m
3. Aclimatación: velocidad de ascensión, cota alcanzada, estado físico basal adecuado al esfuerzo a realizar.
4. El mal de altura es muy habitual, suele se leve.
5. Según estratificación de riesgo, recomendamos profilaxis farmacológica.
6. Prevención no farmacológica es la estrategia más efectiva.

Enlaces de Interés:

• Garrido E, Botella J. El mal de montaña. Med Clinica Vol. 110 Num. 12 04 abril 1998. [Consultado el 1-12-2015]. Disponible en internet en: http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-el-mal-montana-2318

http://viletanos.blogspot.com.es/2015/12/151029-mal-de-altura

Docencia Algemesí. Sedación Paliativa.

Sedación en los últimos días from Alberto Pedro Salazar

Docencia Alto Palancia. Control de síntomas en el paciente paliativo en situación avanzada de enfermedad.

Taller paliativos.carlos perez 2015. from docenciaaltopalancia

ADUYAN. La enfermedad celiaca en Atención Primaria.

La enfermedad celiaca se define como un proceso sistémico de naturaleza autoinmune que aparece en personas genéticamente predispuestas y cuya causa es una intolerancia permanente al gluten, una proteína contenida en ciertos cereales. El gluten se encuentra sobre todo en el trigo pero también en la cebada, centeno, espelta, kamut y triticale entre otros.

La enfermedad es frecuente en la edad adulta y puede causar sintomatología muy variada tanto digestiva como extradigestiva. En muchas ocasiones puede ser asintomática. El médico de familia debe de tener un alto índice de sospecha para detectar posibles pacientes con la enfermedad celíaca e iniciar las pruebas diagnosticas. Una vez diagnosticada la enfermedad el tratamiento consiste en realizar una dieta sin gluten de por vida y la corrección de las deficiencias nutricionales si las hubiese. La dieta permite en la mayoría de los casos, además de mejorar la clínica del paciente, evitar serias complicaciones derivadas de la enfermedad celíaca.

(2015 12-01)la enfermedad celiaca en atención primaria(ppt) from UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II

(2015 12-01)la enfermedad celiaca en atencion primaria(doc) from UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II

El blog de Ricardo Ruiz de Adana Pérez. Hiperandrogenismo: Síndrome del Ovario Poliquístico..

INTRODUCCIÓN

El término hiperandrogenismo se utiliza para describir el cuadro clínico resultante del exceso de andrógenos en la mujer. El diagnóstico se basa en una buena historia clínica, completada con algunas pruebas de laboratorio y pruebas de imagen.

El síndrome del ovario poliquístico es, con mucho, la etiología más frecuente de hiperandrogenismo, y una vez establecido, es preciso analizar la repercusión metabólica presente y futura, con el fin de informar y educar a la paciente sobre su impacto sobre la fertilidad y su riesgo cardiovascular. La existencia de un síndrome metabólico no debe llevar a abstenernos de una intervención terapéutica frente al hiperandrogenismo, del que no debe subestimarse el impacto psicosocial. Finalmente, este diagnóstico debe llevar también a un estudio familiar, que permite  diagnosticar un síndrome del ovario poliquístico en el 50% de las hermanas de la paciente.

ETIOLOGÍA

El hiperandrogenismo puede aparecer en cualquier momento de la vida de la mujer, desde el nacimiento hasta la vejez y, de hecho, el momento de la vida en que se manifiesta junto con la velocidad de instauración y progresión de los síntomas y signos, son los factores fundamentales que nos ayudan  a establecer un diagnóstico etiológico. En la tabla 1 se resume la etiología del hiperandrogenismo en relación al  momento de la vida de la mujer en la que aparece.

Tabla 1.- Causas de hiperandrogenismo 

Hiperandrogenismo prepuberal ·        Hiperplasia suprarrenal congénita por deficiencia de 21α-hidroxilasa, 11β-hidroxilasa  y 3β-hidroxiesteroide-deshidrogenasa. ·        Pubarquia o adrenarquia prematura. ·        Tumores productores de andrógenos (sobre todo suprarrenales).

Hiperandrogenismo en la edad fértil ·        Hiperandrogenismo funcional. Síndrome de ovario poliquístico. Hiperandrogenismo idiopático. Hirsutismo idiopático. ·        Hiperplasia suprarrenal congénita no clásica por deficiencia de 21α-hidroxilasa (resto muy infrecuentes). ·        Tumores secretores de andrógenos (excepcionales). ·        Fármacos (andrógenos, glucocorticoides,  anabolizantes, norgestrel, danazol, fenotiazinas, progestágenos, reserpina, testosterona, metildopa, etc. ·        Otros: Síndrome de Cushing, acromegalia, la hiperprolactinemia, enfermedades tiroideas.

Hiperandrogenismo gestacional ·        Luteoma ·        Quiste teca-luteínico ·        Fármacos: andrógenos, progestágenos, dietilestilbestrol, etc ·        Deficiencia placentaria de aromatasa ·        Tumores productores de andrógenos (ováricos o suprarrenales)

Hiperandrogenismo postmenopáusico ·        Disbalance fisiológico entre estrógenos/andrógenos. ·        Persistencia de hiperandrogenismo funcional previo. ·        Tumores productores de andrógenos (sobre todo ováricos). ·        Fármacos. ·        Otros: síndrome de Cushing, acromegalia, la hiperprolactinemia, enfermedades tiroideas.

Hiperandrogenismo prepuberal

La causa más frecuente de hiperandrogenismo en la etapa prepuberal es la hiperplasia suprarrenal congénita, trastorno genético autosómico recesivo, relativamente frecuente, debido a la deficiencias de 21α-hidroxilasa, 11β-hidroxilasa y 3 β-hidroxiesteroide-deshidrogenasa.

Los casos de deficiencia enzimática grave, denominados “clásicos” se manifiestan en el nacimiento por insuficiencia suprarrenal primaria y un grado variable de virilización de los genitales externos, asociado a hipertensión sólo en el caso de la deficiencia de 11β-hidroxilasa (por secreción exagerada de 11-desoxicorticosterona)

Cuando el exceso androgénico se manifiesta a partir de los 6 años de edad, la hiperplasia suprarrenal se denomina “no clásica”, causada, en general, por deficiencias enzimáticas leves, generalmente de 21α-hidroxilasa. 

Después de la hiperplasia suprarrenal congénita, en este grupo de edad, la causa más frecuente es la pubarquia o adrenarquia prematura. Esta se caracteriza por la aparición en niñas  de vello terminal axilar o pubiano antes de los 8 años de edad en ausencia de cualquier otro síntoma o signo de desarrollo puberal. El perfil hormonal (androgenos, gonadotrofinas) de estas niñas puede ser normal (denominándose pubarquia prematura) o mostrar unas concentraciones discretamente elevadas de sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS), sugiriendo hiperactividad suprarrenal (denominándose adrenarquia prematura). En los últimos años se han acumulado evidencias sugerentes de que la adrenarquia prematura puede ser la primera manifestación del hiperandrogenismo funcional en aproximadamente la mitad de las niñas, las cuales desarrollan síndrome de ovario poliquístico tras la pubertad. En este subgrupo existe evidencia de resistencia insulínica y adiposidad visceral abdominal desde antes de la pubertad. 

Los tumores secretores de andrógenos (suprarrenales y en menor medida ováricos) son muy poco frecuentes en esta etapa. 

Hiperandrogenismo en la edad fértil

Este grupo de edad recoge la mayoría de casos de hiperandrogenismo. Los cuadros más frecuentes son el síndrome de ovario poliquístico, el hiperandrogenismo idiopático y el hirsutismo idiopático, que se engloban en lo que se conoce como hiperandrogenismo funcional. Menos frecuentemente, la aparición peripuberal de síntomas hiperandrogénicos desenmascara una hiperplasia suprarrenal congénita no clásica por deficiencia de 21α-hidroxilasa u 11β-hidroxilasa. Afortunadamente, los tumores secretores de andrógenos son muy infrecuentes en este rango de edad, como también infrecuentes los casos yatrogénicos por administración de fármacos con actividad androgénica.

El síndrome del ovario poliquístico es, con mucho, la etiología más frecuente, y una vez establecido el diagnóstico es preciso analizar la repercusión metabólica actual y futura, con el fin de informar y educar a la paciente sobre su impacto sobre la fertilidad y su riesgo cardiovascular. La existencia de un síndrome metabólico no debe llevar a abstenernos de una intervención terapéutica frente al hiperandrogenismo, del que no debe subestimarse el impacto psicosocial. Finalmente, este diagnóstico debe llevar también a un estudio familiar, que permite  diagnosticar un síndrome del ovario poliquístico en el 50% de las hermanas de la paciente.

Hiperandrogenismo gestacional

El hiperandrogenismo gestacional es muy infrecuente. Las causas más frecuentes son los luteomas y los quistes teca-luteínicos que revierten tras la gestación, por lo que no requieren tratamiento específico. 

Los luteomas no son tumores, sino grandes masas de células luteínicas hiperplásicas, frecuentemente bilaterales, que crecen por el estímulo de la gonadotrofina coriónica y pueden producir grandes cantidades de andrógenos. Sin embargo, como las concentraciones circulantes de globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG) son muy elevadas durante la gestación las concentraciones de testosterona libre son relativamente normales, y los síntomas hiperandrogénicos sólo aparecen en el 30-35% de los casos. Ocasionan virilización en el 80% de los fetos femeninos

Los quistes teca-luteínicos también parecen ser resultado del efecto de la gonadotrofina coriónica, y son especialmente prevalentes en mujeres con antecedentes de enfermedad trofoblástica, sobre todo si padecen Síndrome del Ovario Poliquístico. Sólo causan virilización en el 30% de las madres y no se asocian a virilización fetal.

Hiperandrogenismo tras la menopausia

La mayoría de los casos son cuadros de hiperandrogenismo funcional, ya presentes antes de la menopausia, y que, como consecuencia del disbalance entre la secreción de estrógenos y la de andrógenos que ocurre tras la menopausia, pueden empeorar moderadamente, llevando a la paciente a consultar en ese momento. Sin embargo, lo más habitual es que los síntomas hiperandrogénicos en mujeres hiperandrogénicas mejoren conforme se acerca la menopausia y tras la misma, por lo que la aparición verdadera de signos de hiperandrogenismo, y muy especialmente si se acompañan de virilización, obliga a descartar un tumor productor de andrógenos, particularmente tumores de células de Sertoli-Leydig, tumores de células estromales y tumores o hiperplasias de células tecales o hiliares del ovario.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS 

El hiperandrogenismo puede ser secundario a una hiperproducción de andrógenos a nivel del ovario o de gandulas suprarrenales. Sin embargo, su expresión clínica está condicionada por la concentración de globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG), por la conversión periférica (5-alfa-reductasa) y por el nivel de receptores de los andrógenos. Todos estos parámetros están influidos por factores étnicos, genéticos y personales. La unidad pilosebácea reacciona, por tanto, frente al hiperandrogenismo de forma muy variable. Hay que destacar que la intensidad y la velocidad de aparición de los signos clínicos de hiperandrogenismo son primordiales y permiten diferenciar las etiologías graves de las benignas.

Hirsutismo

Consiste en la aparición de pelos duros y pigmentados en territorios masculinos (cara, tórax, espalda, línea alba, huecos inguinales, caras internas y posteriores de los muslos). Se evalúa mediante la puntuación de Ferriman y Gallwey (Tabla II), cuyo límite patológico es una puntuación mayor de 6 puntos. Es preciso diferenciarlo de la hipertricosis, no dependiente de andrógenos, y que corresponde a la simple exageración de la distribución femenina normal del pelo.

Acné y seborrea

El acné es una afectación hormonodependiente del folículo pilosebáceo de tipo retentivo, por aumento de la producción de sebo e hiperqueratosis del conducto excretor, y/o de tipo inflamatorio, por colonización bacteriana. El acne del hiperandrogenismo es habitualmente inflamatorio y grave, de topografía masculina (mentón, cuello, tórax) y a menudo de aparición precoz, antes incluso del desarrollo puberal.

Alopecia

Excepcional en la adolescencia, la alopecia de la coronilla es también un signo de hiperandrogenismo que puede variar desde el aspecto ralo en la coronilla hasta la existencia de calvicie con esbozo de entradas frontales, que constituye un signo mayor de virilización. También en este caso, la alopecia aislada no es siempre el signo de un hiperandrogenismo y puede poner de manifiesto otras causas como las carencias de hierro, los problemas psicológicos o las causas autoinmunitarias.

Alteraciones menstruales

Lo más frecuente es que se trate de una espanomenorrea (aumento del intervalo entre dos reglas o disminución del flujo hemorrágico) que, no obstante, puede considerarse como fisiológica durante los dos años posteriores a la menarquia. Otras manifestaciones son amenorrea o, de modo más infrecuente, metrorragias.

Signos de virilización

El hiperandrogenismo de etiología tumoral suele ser de expresión más rápida y más grave con signos mayores de virilización:  Apariencia masculina e hipertrofia muscular; voz grave; hipertrofia clitorídea y de los labios mayores.

Signos de desfeminización

Atrofia mamaria y pérdida de la grasa en cintura pélvica.

EXPLORACIONES DE LABORATORIO

Los tres principales andrógenos que es necesario determinar son:

• Testosterona plasmática, reflejo de la producción ovárica, suprarrenal o mixta.

• Sulfato de deshidroepiandrosterona (DHEAS), reflejo exclusivamente suprarrenal.

• 17-hidroxiprogesterona (17-OHP) plasmática, marcador del déficit de 21-hidroxilasa.

Testosterona

No hay unas normas universalmente aceptadas en cuanto a cómo se debe realizar su determinación. Dada su secreción pulsátil y la variación de los niveles durante los ciclos menstruales, es conveniente obtener varias muestras el mismo día y realizarlas siempre durante los primeros días del ciclo. Asimismo, siempre que sea posible, tiene más valor la determinación testosterona total y globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG), con las cuales calcularemos el marcador de hiperandrogenismo más sensible, el índice de testosterona libre, ya que la testosterona total está condicionada por los valores de la SHBG. No se aconseja la medición de testosterona libre por radioinmunoanálisis (RIA) ya que este método es más inexacto.

Sulfato de deshidroepiandrosterona (DHEAS)

La determinación de DHEA-S es un buen indicador de la producción androgénica suprarrenal; cuando sus valores son tres o cuatro veces el valor normal hay que sospechar un tumor suprarrenal.

17-hidroxiprogesterona (17-OHP)

La determinación plasmática de 17-OH-progesterona es un marcador del déficit de 21-hidroxilasa, de forma que niveles superiores a 9 nmol/l son sugerentes de hiperplasia adrenal de inicio tardío

Otras exploraciones

El resto de las exploraciones complementarias se elegirán en función de la sospecha diagnóstica:

Prueba de estimulación on ACTH: Una determinación de 17-hidroxiprogesterona inferior a 1,7 ng/ml descarta déficit de 21-hidroxilasa esta enfermedad con una seguridad diagnóstica del 98%. En mujeres con valores superiores se debe realizar una prueba de estímulo con ACTH,administrando 250 μg de corticotrofina sintética en bolo intravenoso, descartandose el déficit de esta enzima si el pico a los 30 minutos es inferior a 10 ng/ml.

Prolactina: La hiperprolactinemia no es una causa de hiperandrogenismo, pero hay que descartarla como causa de oligo-ovulación. Debe determinarse si existe galactorrea o alteraciones del ciclo menstrual.

Cortisol libre urinario: El síndrome de Cushing debe sospecharse por la exploración física, debiendo determinarse cortisol libre urinario cuando existe sospecha clínica de hipercorticismo. Una concentración superior a 300 μg día es casi patognomónica. Si los valores se encuentra entre 60-300 μg día, la prueba de frenado rápido (determinación del cortisol plasmático a las 8 h de la mañana, habiendo ingerido la paciente 1 mg de dexametasona la víspera a medianoche) es indispensable. Una concentración que se mantenga por encima de 3 μg 100 ml debe llevar a otras estudios como ciclo nictameral del cortisol y de la ACTH, prueba de frenado «fuerte» con dexametasona, prueba de la metopirona, prueba de la hormona liberadora de corticotropina (CRF), tomografía computarizada o resonancia magnética suprarrenal y/o hipofisaria.

TSH: La disfunción tiroidea se descarta mediante determinación de hormona tirotrofa (TSH)

FSH y LH: La menopausia precoz se descarta midiendo la hormona foliculoestimulante (FSH). La determinación de hormona luteinizante (LH) o de su cociente con FSH aporta poco al diagnóstico.

GH y/o IGF1: A menudo se cita el hirsutismo entre las manifestaciones cutáneas de la acromegalia, aunque raramente constituye el motivo inicial de consulta. El exceso de GH y/o de IGF1 y el hiperinsulinismo debidos a la acromegalia podrían constituir en teoría causas favorecedoras de la génesis de hirsutismo y de síndrome de ovario poliquístico. Es preciso tener presente esta posible situación ya que los síntomas de acromegalia son a menudo poco claros en la adolescente.

Sobrecarga oral de glucosa (75 g) e insulinemia: Obligada si hay obesidad, con ella detectaremos trastornos de la tolerancia a los hidratos de carbono y estimaremos la sensibilidad a la insulina. Resulta poco practico realizar marcadores sofisticados del hiperinsulinismo y/o de la insulinorresistencia, salvo en un contexto familiar de insulinorresistencia.

Perfil lipídico con fracciones de colesterol y triglicéridos: Debe incluirse también en el protocolo diagnóstico.

En al tabla III se resume el diagnóstico diferencial del hiperandrogenismo basado en los resultados de las pruebas de laboratorio.

PRUEBAS DE IMAGEN

Ecografía

La ecografía es el examen de referencia para el diagnostico del síndrome del ovario poliquístico. Sin embargo, en la adolescente, lo más frecuente es que sólo sea posible la vía suprapúbica, lo que hace más difícil la valoración de los criterios diagnósticos del síndrome del ovario poliquistico, definidos para la vía endovaginal. Estos criterios, denominados «de Rotterdam», son:

• Aumento del volumen ovárico (volumen por ovario superior a 10 cm3)
• Ecoestructura que contenga más de 12 imágenes anecoicas (folículos) de 2-9 mm por ovario.

Este último criterio es muy difícil de obtener por vía suprapúbica: en caso de una adolescente, es preciso por tanto dar preferencia al primero. Es posible también ayudarse de criterios secundarios como la hipertrofia estromal hiperecogénica, la forma globulosa de los ovarios (relación longitud/anchura superior a 0,7) o una relación fondo uterino/eje ovárico mayor inferior a 1; sin embargo, estos criterios tienen una sensibilidad y/o especificidad mas bajas. 

TAC/RM de ovarios o suprarrenales

La progresión rápida de los signos de hiperandrogenismo, y sobre todo el inicio brusco fuera del periodo peripuberal, nos obliga a descartar la presencia de un tumor secretor de andrógenos mediante técnicas de imagen como TAC y/o RM , sin esperar a disponer de concentraciones circulantes de andrógenos ni otras pruebas complementarias.

TRATAMIENTO

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento de los tumores ováricos o suprarrenales será siempre quirúrgico mediante laparoscopia o laparotomía. En función de los criterios de malignidad anatomopatológicos se impone muy a menudo un tratamiento complementario de los tumores suprarrenales, a base de mitotano o diclorodifenildicloroetano.

Corticoides

El tratamiento del déficit de 21-hidroxilasa con corticoides a largo plazo está en discusión actualmente. Para algunos autores, sólo es necesaria en caso de hiperplasia suprarrenal constatada en la tomografía computarizada y/o si se desea un embarazo. En este caso, se prescriben pequeñas dosis de dexametasona en toma vespertina (0,25-0,5 mg/día) o  Prednisona (5-7,5 mg/día). 

Antiandrógenos

Acetato de ciproterona y drospirenona: Se trata de progestágenos dotados de efectos antigonadótropos (frenan la secreción hipofisaria de LH y FSH, lo que provoca la inhibición completa de la función ovárica) y antiandrogénicos (sus efectos son dobles: por una parte, inhibición de la unión de la dihidrotestosterona (DHT) a su receptor y, por otra parte frenado de la acción de enzimas suprarrenales implicados en la esteroidogénesis).  El esquema clásico de administración consiste en la asociación de la ciproterona acetato (50 mg día) o drospirenona  (30 mg dia) a un estrógeno natural (17-b-estradiol) en comprimidos que se administran durante 21 días al mes. 

Espironolactona: Su estructura es parecida a la de la progesterona. Se une a los receptores mineralcorticoides, pero también a los receptores de la progesterona y de los andrógenos, produciendo disminución de la biosíntesis de testosterona por inhibición del citocromo P450 y, por otra parte, inhibe la unión de la DHT a los receptores de los andrógenos. . No posee efecto antigonadótropo. Se utiliza en dosis de 50-100 mg/12 h, y no altera la TA en pacientes normotensas. Su utilización como único tratamiento puede originar sangrados uterinos; por esta razón se emplea asociada a anticonceptivos orales.

Finasterida: La finasterida en dosis de 5 mg/día, por su acción inhibitoria de la 5-a-reductasa, también se ha mostrado eficaz.

Flutamida: Tiene una eficacia similar a las anteriores, pero puede originar hepatitis, en ocasiones con desenlace fatal, lo que obliga a utilizarla con precaución.

Todos los antiandrógenos están contraindicados durante la gestación y por esta razón debe asegurarse la anticoncepción durante el tratamiento con los mismos.

Tratamientos cosméticos

El tratamiento farmacológico del hiperandrogenismo, independientemente de su causa, debe acompañarse de un tratamiento cosmético, mediante técnicas de decoloración o depilación mediante métodos de arrancamiento físico o químico. La depilación eléctrica o con láser permite eliminar de modo definitivo el folículo pilosebáceo. Debe reservarse para las zonas más comprometidas desde el punto de vista estético (cara, pezón, línea puboumbilical).

Existe un nuevo producto, la eflornitina, que constituye el primer producto tópico que retarda el crecimiento del pelo. Su mecanismo de acción se basa en que algunas proteínas denominadas poliaminas son necesarias para el crecimiento y la diferenciación de las células del folículo piloso, dependiendo la producción de estas poliaminas de la actividad de un enzima, la ornitina descarboxilasa, que es bloqueada por la eflornitina.

Tratamiento del síndrome del ovario poliquistico

El principal interés del diagnóstico precoz del síndrome del ovario poliquistico consiste en sensibilizar a las pacientes respecto a sus complicaciones metabólicas y proporcionarles educación sanitaria. Ello comporta un abordaje global dirigido a corregir los demás factores de riesgo cardiovascular como el tabaco, aconsejar una actividad física regular, alcanzar y mantener un peso ideal gracias a una dieta equilibrada. Ademas de los anticonceptivos orales con acción antiandroegencia, diversos estudios han mostrado la eficacia de la metformina sobre la tolerancia a la glucosa y, también, sobre el hiperandrogenismo, siendo de primera elección cuando cuando el síndrome metabólico está en primer plano y es resistente a las medidas higienicodietéticas.

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