(JAMA) La utilidad clínica de los antagonistas de la aldosterona en pac con ICC al alta es cuestionable. Estudio observacional.

Pregunta  ¿Está asociado el uso de antagonista del receptor mineralocorticoide al momento del alta con mejores resultados en pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca descompensada aguda?
Conclusiones  En este estudio de cohortes de 2068 pacientes japoneses con puntuación de propensión hospitalizados por insuficiencia cardíaca descompensada aguda, el antagonista del receptor mineralocorticoide administrado al momento del alta se asoció de manera estadística significativamente con un menor riesgo para el resultado compuesto primario de la mortalidad o la readmisión por la insuficiencia cardíaca, aunque no se observó ninguna diferencia en la muerte por todas las causas.
Significado  El uso de antagonista del receptor mineralocorticoides al momento del alta de la hospitalización por insuficiencia cardíaca descompensada aguda puede estar asociado con la hospitalización por insuficiencia cardíaca, pero no con una menor mortalidad.
https://es.jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2736173 

e-notas. Evaluación y abordaje de la fibromialgia. Actualización de las evidencias científicas.

Jesús Vicente García González.  Facultativo Especialista en Medicina Preventiva y Salud Pública. Jefe de Servicio de Investigación y Gestión del Conocimiento. Consejería de Sanidad

INTRODUCCIÓN

En el año 2017 la Agència de Qualitat i Avaluació Sanitàries de Catalunya (AQuAS) ha publicado un Informe analizando y actualizando las evidencias científicas en torno al abordaje de la fibromialgia (FM). Se trata de una actualización, con el objetivo de incorporar la evidencia actual y mantener la vigencia de un informe previo publicado en 2011 (AQuAS 2011) que fundamentó un documento de consenso más amplio desarrollado por el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad.

A pesar de que se considera a la fibromialgia como la causa principal de dolor crónico, afectando de forma significativa la salud y la calidad de vida de las personas que la padecen, existen múltiples lagunas de conocimiento, tanto en sus aspectos epidemiológicos (prevalencia), etiología, mecanismos desencadenantes y abordaje clínico.  En este aspecto, se menciona la dificultad para establecer un correcto diagnóstico diferencial con otras patologías similares, ante la imposibilidad de objetivar la clínica mediante las  pruebas complementarias, y una valoración condicionada por el grado de dolor subjetivo de la persona.

DATOS EPIDEMIOLÓGICOS

En cuanto a su prevalencia se estima que el dolor crónico (incluyendo el dolor musculoesquelético y articular, dolor de cuello y espalda, dolor a causa de una neoplasia, dolor postraumático y postquirúrgico y cefalea crónica) afecta al 20% (10-55%) de la población. Dentro de este, la FM es una de las principales causas de dolor crónico. La prevalencia global de la FM es del 2,7%, tomando datos de 26 estudios en todo el mundo. La prevalencia media es de 3,1 % en las Américas, 2,4 % en Europa y 1,4 % en Asia.

En España, la prevalencia puntual fue del 2,4 % (IC 95% 1,5 a 3,2). La FM es más prevalente en mujeres que en hombres (4,2 y 0,2 %, respectivamente), con una OR para las mujeres de 22,5, principalmente en el intervalo de 40 a 49 años, en personas mayores de 50 años, en sujetos con bajo nivel de educación y bajo nivel socioeconómico, y en los que viven en áreas rurales. La FM se acompaña de otras comorbilidades, como el colon irritable, depresión, ansiedad, ataques de pánico y trastornos de estrés postraumático.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

Los criterios de clasificación American College of Rheumatology 1990 (ACR 1990), basados en un examen de puntos dolorosos se considera que constituía en realidad una barrera, ya que rara vez se realizaban en la atención primaria, donde se diagnostican el mayor número de casos de FM, y  cuando éstos son valorados por un médico de familia o generalista, frecuentemente son valorados en forma incorrecta. Muchos médicos desconocen cómo realizar el examen de los puntos dolorosos o, simplemente, omiten el procedimiento. En consecuencia, en la práctica, el diagnóstico de FM ha sido fundamentalmente un diagnóstico basado en la sintomatología referida por los pacientes. Esto ha dado lugar a los nuevos criterios diagnósticos de FM propuestos por el ACR 2010. A diferencia de los criterios previos de 1990, los de la ACR 2010 no consideran el recuento de puntos dolorosos como elemento fundamental del diagnóstico de FM y únicamente contemplan la valoración cuantitativa del dolor generalizado y de otras manifestaciones de la FM como cansancio, sueño no reparador, síntomas cognitivos y síntomas orgánicos. Para medir la intensidad del dolor y de otros síntomas característicos de la FM, se proponen dos tipos de escala: Índice de dolor generalizado (número de áreas en las que el paciente ha tenido dolor duran­te la última semana) y Escala de gravedad de síntomas para cada uno de los tres síntomas (fatiga, sueño no reparador, y síntomas cognitivos). La puntuación obtenida en ambas escalas, junto a la presencia de los síntomas durante al menos 3 meses, y la inexistencia de otra patología que pueda explicar el dolor, permite determinar si un paciente cumple con los criterios diagnósticos sobre la presencia de FM.

Se considera que este nuevo método clasifica correctamente el 88,1% de los casos diagnosticados por los criterios del ACR 1990 y, dado que funda­mentalmente se basan en la información aportada por los pacientes, no re­quiere del examen físico y no necesita un entrenamiento especializado del observador, se adapta muy bien al campo de la Atención Primaria de la salud.

Respecto al diagnóstico de FM en población infantil, no se han encontrado estudios que evalúen o propongan nuevos criterios específicos para esta po­blación.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Con respecto a las pruebas diagnósticas recomendadas por las Guías de Práctica Clínica (GPC), todas ellas coinciden en que no existen pruebas de laboratorio ni biomarca­dores disponibles para el diagnóstico de la FM. En consecuencia, la base del diagnóstico sigue siendo la historia clínica junto con la evaluación física y pruebas de laboratorio básicas para descartar otras patologías. Para una mayoría de los pacientes, el diagnóstico puede establecerse en el nivel de la Atención Primaria, debiéndose limitar la participación del nivel de la atención especializada (reumatología, neurología o endocrinología) para si­tuaciones donde exista una razonable sospecha de otras patologías que pue­dan confundirse con FM o bien cuando el tratamiento presenta desafíos particulares. En este sentido, las guías evaluadas enfatizan que el diagnóstico de FM puede coexistir con otras patologías somáticas o trastornos mentales, por lo que recomiendan la evaluación activa de síntomas de ansiedad y de­presión como parte de la evaluación inicial, o el cribado de trastornos mentales y su remisión a especialista en caso positivo o de afron­tamiento maladaptativo.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES DEL INFORME

El informe ha identificado la evidencia más actual sobre la FM, y la ha contrastado con las recomendaciones formuladas en el informe AQuAS 2011. Esto ha permitido identificar aquellas recomendaciones que siguen vigentes, y aquellas que serían susceptibles de ser modificadas a la luz de la nueva evidencia, pese a lo cual, la evidencia identificada a fecha de mayo de 2016 es de calidad meto­dológica variable siendo el volumen de evidencia limitado. Cabe destacar también la incertidumbre existente alrede­dor de esta patología, derivada de su controvertida definición y clasifica­ción, que se manifiesta por la falta de consensos internacio­nales y guías de práctica clínica actuales que integren la evidencia existente con el criterio experto de los profesionales que atienden a las personas con FM. Igualmente, se manifiesta por la falta de estudios de calidad que pro­porcionen evidencia robusta sobre las limitadas opciones terapéuticas dis­ponibles. Todos estos factores dificultan el establecimiento de pautas de valoración de la patología, y hacen necesario el llamamiento a una mayor investigación y un mayor nivel de discusión y consenso en el área.

Es por ello que no se han observado nuevas evidencias convincentes sobre el diagnóstico, pruebas complementarias y el tratamiento efectivo de este amplio conjunto de síntomas agrupados en la fibromialgia. En consecuencia, al no haberse producido avances relevantes y significativos en el conoci­miento de las causas de esta enfermedad y en su tratamiento,  las recomendaciones de los anteriores documentos publicados por el Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad - MSSSI (MSPSI 2011) y AQuAS (AQuAS 2011) mantienen su vigencia.

Se mantienen las recomendaciones relativas al tratamiento multidisciplinar (la combinación de ejercicio físico, estrategias de intervención cognitivo conductual y fármacos en el tratamiento de pacientes con FM, ya que se ha demostrado eficaz en el manejo del dolor y en la mejora de la calidad de vida y la capacidad física).  También se sigue recomendando la educación del paciente como parte del tratamiento de la FM, en combinación con otras intervenciones basadas en el ejercicio terapéutico. Existe evidencia suficiente para recomendar las intervenciones psicológicas para la FM a corto y largo plazo (Terapia coginitivo conductual). Su eficacia es comparable al efecto a corto plazo del tratamiento farmacológico. Los efectos de los tratamientos psicológicos son pequeños, pero robustos comparado con otros tipos de tratamientos.

Se recomiendan programas de ejercicio físico aeróbico (o cardiovascular) de bajo impacto o programas mixtos (combinando ejercicios aeróbicos y de fortalecimiento muscular), con una intensidad inicial baja y adaptados a las características de los pacientes y la evolución de la enfermedad. En cambio en el nuevo informe se modifica la recomendación anterior respecto al ejercicio físico en piscina de agua caliente ya que no existe ahora suficiente evidencia para recomendar la balneoterapia como tratamiento de rutina de la FM. Tampoco existe, en el nuevo informe, suficiente evidencia para recomendar la incorporación rutinaria de la vibroterapia como parte de un programa de ejercicios.

En cuanto al tratamiento farmacológico en pacientes con enfermedad moderada-grave que no responden a ejercicio y medidas educacionales, se recomienda añadir tratamiento con antidepresivos (especialmente, amitriptilina, duloxetina o pregabalina) para tratar los síntomas, comenzando con dosis bajas. No hay suficiente evidencia para recomendar la gabapentina en el tratamiento del dolor en FM. Hay moderada evidencia sobre el efecto beneficioso del tramadol para el manejo del dolor como fármaco único o combinado con el paracetamol. Respecto a este último, aunque no hay ningún ECA comparado con placebo que analice la eficacia del paracetamol en FM, parece razonable la utilización de este fármaco por razones de tolerancia y seguridad. No se recomiendan los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) administrados en solitario para el tratamiento de los síntomas de la FM por falta de evidencia sobre su efecto beneficioso. Pueden ser útiles como adyuvantes analgésicos cuando se combinan con antidepresivos tricíclicos, ciclobenzaprina o benzodiacepinas. No se recomiendan los glucocorticoides para el tratamiento de los síntomas de la FM por falta de evidencia sobre su efecto beneficioso, y se alerta que, en tratamientos continuados, la aparición de efectos secundarios es frecuente.  No hay suficiente evidencia para recomendar la lidocaína inyectable para el tratamiento de los síntomas de FM ni para recomendar los opioides mayores, la ketamina, y el cannabis.

En el nuevo informe se modifica la recomendación anterior respecto Fluoxetina ya que no se recomienda su uso como único fármaco. También en pacientes con FM y depresión no respondedores a antidepresivos tricíclicos, se sugiere la terapia combinada con un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina - ISRS (como fluoxetina) o un IRSN (inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina) junto con dosis bajas de amitriptilina.  En cuanto a otros inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, existe evidencia limitada de que la venlafaxina parece ser moderadamente efectiva para el tratamiento de la FM, con buena tolerabilidad. Por su bajo coste, podrían ser una alternativa a otros antidepresivos más caros, pero se necesitan más estudios de calidad.

En cuanto a otros tratamientos, no hay evidencia para recomendar la ozonoterapia para el tratamiento de los síntomas la FM. Los métodos de relajación utilizados de forma aislada con el único objetivo de controlar el dolor no han demostrado eficacia. No hay todavía suficiente evidencia científica para recomendar la hipnosis, la imaginería guiada o la intervención mediante escritura. Igualmente no es posible recomendar la acupuntura como tratamiento en pacientes con FM, ya que la evidencia sobre su posible efecto beneficioso sobre el dolor no es concluyente. No hay suficiente evidencia para recomendar el tratamiento quiropráctico y el masaje, el reiki, el qijong, la homeopatía, los suplementos dietéticos y nutricionales, el Taichi, las Técnicas de cinesiterapia dirigida (ejercicio terapéutico), el láser, la termoterapia, la estimulación nerviosa transcutánea (TENS), los ultrasonidos, la magnetoterapia y los tratamientos bioeléctricos.

Elena Conde. ¿Timolol en heridas crónicas?.

Qué estudios sobre el timolol en heridas se han publicado en humanos? 

Lamentablemente, hay muy pocas publicaciones, por lo que no existe un estándar de frecuencia de aplicación ni de cantidad necesaria por área de la herida. Lo más frecuente es la aplicación diaria y 1 gota por cada 2 cm del borde de la herida.

He encontrado 4 casos aislados y dos pequeñas series publicadas. Los casos son úlceras de larga evolución no respondedoras a un adecuado tratamiento convencional, con mejoría tras inicio de timolol (siempre en combinación con otros apósitos). Se trata de dos heridas postquirúrgicas (una en tronco7 y otra en cuero cabelludo8), una úlcera venosa9 y una herida en pierna en contexto de arteriopatía periférica10.

Una serie de 5 pacientes,11 con heridas recalcitrantes de diferentes etiologías en miembros inferiores, consigue la reducción del área de todas las lesiones en menos de 8 semanas, con epitelización completa de 3 de las lesiones. La frecuencia de aplicación en esta serie varía entre diaria y semanal.

La otra serie publicada es un estudio prospectivo controlado no aleatorizado que incluye 60 pacientes con úlceras en pierna de diferentes etiologías, de más de 6 semanas de evolución.12 La midad son tratados con timolol 0,5% en solución, además del tratamiento realizado en el grupo control. Hallan diferencias estadísticamente significativas en el área de las lesiones a las 4, 8 y 12 semanas (61.79% vs 29.62% en la medición final), a favor del grupo de tratamiento, independientemente de la causa de la herida.

En estas publicaciones destaca la ausencia de efectos secundarios descritos. No hay estudios sobre la absorción sistémica del timolol al ser aplicado en heridas crónicas, pero en las series publicadas sobre hemangiomas infantiles ulcerados tampoco tampoco se han hallado efectos secundarios.

Imagino que después de haber leído todo esto os habrán surgido muchas preguntas, que será un placer que compartías. A mí me gustaría tener más claros dos puntos:

• En función del tipo de herida, ¿qué importancia real tiene el exceso de catecolaminas en el enlentecimiento de la cicatrización?
• ¿Los efectos del timolol tópico podrían variar en función de la causa de la herida? 

Es obligatorio acabar este post con un “se necesitan más estudios”. Es muy esperanzador que una búsqueda en clinicaltrials.gov (página en la que se registran los ensayos clínicos antes de realizarse), con “wounds” y “timolol” como palabras clave, muestre 5 ensayos clínicos. Sin embargo, uno de ellos se ha cerrado por no conseguir financiación para su realización y otro figura como finalizado pero sin publicación de resultados (42 pacientes, beneficio de timolol en úlceras venosas, 12 semanas). Pero bueno, hay 3 activos, uno en úlceras de pie diabético y otros dos en heridas postquirúrgicas. ¡A ver si nuestras dudas se van resolviendo con futuros estudios!

 https://www.elenaconde.com/timolol-en-heridas-cronicas/

RedgedapS. Tratamiento combinado con metformina y sulfonilurea de segunda o tercera generación para pacientes adultos con diabetes mellitus tipo 2.

Comentario de Joan Francesc Barrot de la Puente @JoanBarrot.

Actualmente en todas las guías de práctica clínica (GPC), la metformina (MET) es el fármaco hipoglucemiante de primera línea en pacientes con Diabetes tipo 2 (DM2) debido a sus beneficios postulados, incluida la ausencia de aumento de peso o incluso la pérdida de peso y la ausencia de hipoglucemia.  Las GPC indican flexibilidad en la elección del próximo fármaco después del fracaso de la monoterapia con MET. Por lo tanto, aún debe aclararse qué clase de fármaco es la segunda línea más apropiada debido a que la mayoría de los pacientes con DM2 necesitará un tratamiento combinado con el transcurso del tiempo para lograr las metas glucémicas. 
Varios estudios observacionales han investigado la asociación entre la combinación de MET y las sulfonilureas (SU) y el riesgo de enfermedades cardiovasculares (ECV) y la mortalidad. En términos generales, estos estudios revelan resultados contradictorios.  A pesar de que existen algunas dudas sobre la seguridad  cardiovascular (CV) de las SU siguen siendo uno de los grupos terapéuticos más utilizados en combinación o como sustitutos de la MET.
Aunque puedan tener una relación coste/efectivo excelente, es innegable que las SU son fármacos en caída y parecen sobrevivir a las adversidades, favorecida por las “súplicas” de  las  autoridades sanitarias locales.
Si la combinación de ambos (MET + SU) muestra mejores o peores efectos en comparación con otras intervenciones antidiabéticas en pacientes con DM2 todavía es polémico. Los grupos comparadores además de la MET son  las glinidas , las glitazonas (GTZ), los inhibidores de dipeptidilpeptidasa tipo 4 (iDPP-4) , los inhibidores del cotransportador de sodio‐glucosa tipo 2 (iSGLT-2) y  los análogos del péptido similar al glucagón 1 (aGLP-1). Se calcularon los cocientes de riesgos (CR) para los resultados dicotómicos y las diferencias de medias para los resultados continuos, mediante intervalos de confianza (IC) del 95% para los cálculos del efecto. La certeza de la evidencia se evaluó mediante los criterios GRADE.
Se incluyeron 32 ensayos clínicos aleatorizados (ECA) que asignaron al azar a 28.746 pacientes a la combinación (MET+SU). La duración del tratamiento osciló entre uno y cuatro años. Se excluyeron las combinaciones de más de dos agentes hipoglucemiantes y a las mujeres con diabetes gestacional. Los eventos fueron la mortalidad por todas las causas (MCC) y mortalidad cardiovascular (MCV);  los eventos adversos graves (EAG), el accidente cerebrovascular no mortal (AVC), el infarto de miocardio (IAM) no mortal y las complicaciones microvasculares. 

Cinco ECA (n= 1.675) compararon la combinación con MET + aGLP1: la MCC fue de 11/1057 (1%) vs 11/1537 (0,7%) respectivamente, CR 1,15 (IC del 95%: 0,49 a 2,67); la MCVde 1/307 (0,3%) vs 1/302 (0,3%) ; los EAG de 128/1057 (12,1%) vs 194/1537 (12,6%), CR 0,90 (IC del 95%: 0,73 a 1,11); el IAM no mortal de 2/549 (0,4%) vs 6/1026 (0,6%), CR 0,57 (IC del 95%: 0,12 a 2,82).
Nueve ECA (n= 5.414) con MET + iDPP4 (n 6.346): la MCC fue de  CR 1,32 (IC del 95%: 0,76 a 2,28); la MCV de CR 1,54 (IC del 95%: 0,63 a 3,79); los EAG de CR 1,07 (IC del 95%: 0,97 a 1,18); el AVC de CR 2,21 (IC del 95%: 0,74 a 6,58); el IAM no mortal de CR 1,45 (IC del 95%: 0,69 a 3,07).
Once ECA (n= 3626) con MET + GTZ (n 3685): la MCC un  CR 1,09 (IC del 95%: 0,85 a 1,40); la MCV de CR 0,78 (IC del 95%: 0,36 a 1,67); los EAG CR 1,01 (IC del 95%: 0,93 a 1,11); el AVC de CR 1,29 (IC del 95%: 0,67 a 2,47); el IAM no mortal de CR 1,21 (IC del 95%: 0,68 a 2,14).
Tres ECA (n= 462) con MET +glinida (n 476): un paciente murió en cada grupo de intervención, ninguna MCV; EAG , CR 1,68 (IC del 95%: 0,54 - 5,21), ningún AVC; IAM no mortal 2/215 (0,9%).
Cuatro ECA (n= 2109) con MET + iSGLT2 (n 3032): la MCC fue CR 0,96 (IC del 95%: 0,44 a 2,09); la MCV de CR 1,22 (IC del 95%: 0,33 a 4,41); los EAG de CR 1,02 (IC del 95%: 0,76 a 1,37); el AVC de CR 0,87 (IC del 95%: 0,22 a 3,34); el IAM no mortal de CR 1,43 (IC del 95%: 0,49 a 4,18); dos ECA); la amputación de la extremidad inferior de 1/437 (0,2%) vs 1/888 (0,1%); evidencia de certeza muy baja.
Los ECA con más episodios hipoglucémicos corresponde a la combinación como era de esperar. No hubo ningún ECA que comparara metformina más insulina. 
No existe evidencia sólida que la combinación de MET + SU en comparación con MET más otro agente hipoglucemiante aumenta los efectos beneficiosos o perjudiciales para los resultados más importantes para los pacientes (MCC, EAG, complicaciones macrovasculares y complicaciones microvasculares [amputación de la extremidad inferior, ceguera o pérdida de visión grave, nefropatía terminal]).Ningún ECA informó sobre la calidad de vida relacionada con la salud.

Madsen KS, Kähler P, Kähler LKA, Madsbad S, Gnesin F, Metzendorf MI, Richter B, Hemmingsen B. Metformin and second- or third generation   sulphonylurea combination  therapy for adults with type 2 diabetes mellitus. Cochrane Database  Syst Rev. 2019 Apr 18;4:CD012368. doi: 10.1002/14651858.CD012368.pub2.

Varvaki Rados D, Catani Pinto L, Reck Remonti L, Bauermann Leitão C, Gross JL. The Association between Sulfonylurea Use and All-Cause and Cardiovascular Mortality: A Meta-Analysis with Trial Sequential Analysis of Randomized Clinical Trials.PLoSMed. 2016 Apr 12;13(4):e1001992. doi: 10.1371/journal.pmed.1001992. eCollection 2016.

O'Brien MJ, Karam SL, Wallia A, Kang RH, Cooper AJ, Lancki N, Moran MR, Liss DT, Prospect TA, Ackermann RT. Association of Second-line Antidiabetic Medications With Cardiovascular Events Among Insured  Adults With Type 2 Diabetes. JAMA Netw Open. 2018 Dec 7;1(8):e186125. doi: 10.1001/jamanetworkopen.2018.6125.

SMI Hosp León. Síndrome DRESS secundario a Alopurinol.

El caso de la semana pasada trataba sobre una paciente con fiebre, eosinofilia y lesiones cutáneas pocas semanas después de iniciar tratamiento con Alopurinol. El diagnóstico diferencial fue realizado por el Dr. Martín (R4) que repasó las causas más probables centrándose en la toxicodermia y en particular el DRESS. La solución la aportó el Dr. Borrego, síndrome DRESS secundario a Alopurinol, con buena evolución tras pautar tratamiento corticoideo. Su presentación se encuentra disponible en este enlace.

Urgencias Bidasoa. FLUTTER AURICULAR.

https://urgenciasbidasoa.wordpress.com/2019/06/17/caso-283-flutter-auricular/

Mujer de 86 años acude por malestar general, mareo, palidez e hipotensión de 3 horas devolución. No dolor torácico ni disnea.

Antecedentes personales: HTA en tto con Olmesartan 10 mg.

Exploración general: PA 83/57 mmHg  FC 146 lpm SatO2 100%. Pálida. Eupneica. AC: taquicardia rítmica sin soplos. AP: normal. Resto anodino.

Pruebas complementarias: Rx Tórax sin alteraciones. Analítica normal. ECG:

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ECG: taquicardia rítmica de QRS estrecho a 142 lpm. Se trata de un Flutter con conducción 2:1. Si tuviéramos dudas, con ADENOSINA IV (bloqueo transitorio del nodo AV) podríamos ver mejor las ondas F. Esto que sigue es una reconstrucción ficticia:

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Tratamiento en urgencias:

• Dado que el Flutter causa embolia en pacientes con factores de riesgo (CHA2DS2-VASc) se decide anticuagulación con ENOXAPARINA 100 mg SC.
• Se administra S Fisiológico 500 ml y mejora la TA: 110/60
• AMIODARONA 300 mg diluido e SG a pasar en 20 minutos
• Pasada una hora, su ECG es similar… se añade DIGOXINA 0,5 mg IV
• Pasada otra hora… entra en RITMO SINUSAL… ECG:

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Se le deja en observación, monitorizada. Se mantiene en ritmo sinusal estable. Pasadas varias horas se le da de alta + Cita en CCEE de cardio y en hematología para control de INR. Se pauta tratamiento con Sintron y de forma solapada Enoxaparina los primeros 3 días.

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Comentario: al respecto del tratamiento de este caso… en los comentarios recibidos Marta e Iñigo plantean la CVE dado que la paciente está hemodinamicamante inestable (TA: 83/57), sin duda es una buena elección, pero en este caso se optó por la amiodarona… siempre me ha llamado la atención que antes de la CVE se exige la firma del consentimiento y NO así a la hora de administrar amiodarona … Siendo mucho mayores los efectos secundarios de la amiodarona a los de la CVE.

No tengo nada claro que fuera la amiodarona y mucho menos la digoxina las causantes de la reversión a ritmo sinusal… Tanto el Flutter como la FA en su forma PAROXISTICA tienden a revertir de forma espontanea en el 50% de los casos y es por eso que se aconseja una espera de 2 horas antes de realizar la cardioversión.

No olvidar que tanto el Flutter como la Fibrilación Auricular tanto en su forma PAROXÍSTICA como PERMANENTE presentan riesgo de sufrir eventos tromboembólicos, especialmente eventos cerebrales. Se debe calcular este riesgo siguiendo la escalas CHA2DS2-VASc. y decidir la necesidad de anticoagulación oral.

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El FLUTTER es una arritmia relativamente frecuente, en general se presenta como una taquicardia rítmica de QRS estrecho a una FC en torno a 150 lpm (dado el bloqueo 2:1). Se distinguen varios tipos:

FLUTTE:R AURICULAR TÍPICO: Es el más frecuente. Se produce por un mecanismo 2:de macroreentrada a nivel de la aurícula derecha, donde el estímulo la recorre de forma circular y se originan las Ondas F bien definidas, según su polaridad en las derivaciones inferiores podemos determinar la dirección del estímulo y clasificarlo en antihorario u horario:

Flutter típico antihorario (como el del caso que aquí se expone): Ondas F negativas en las derivaciones inferiores (II, III y aVF).

Flutter típico horario: En el 10% de los pacientes con Flutter típico las ondas F son positivas en las derivaciones inferiores (II, III y aVF).

FLUTTER AURICULAR ATÍPICO: Es menos frecuente que el típico y aunque también se genera por un mecanismo de macroreentrada, se produce en estructuras diferentes a las del flutter típico.

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A algunos médicos el Flutter nos confunde, no lo sabemos identificar con la debida solvencia… La ADENOSINA nos ayuda… Por ejemplo:

CASO 132: joven de 14 años con episodio de palpitaciones y mareo practicando ejercicio: ECG-1:

* ECG-1: Flutter Auricular con conducción 2:1 con respuesta ventricular a 132 x´.

Al cabo de unos minutos refiere sentir mareo y palpitaciones. Tira de ECG-2:

* ECG-2 (tira de ritmo): Flutter Auricular con conducción 1:1 con respuesta ventricular a 270 x´; QRS ensanchado (aberrancia) que impresiona de Taquicardia Ventricular.

Se le administra un bolo de 6 mg de ADENOSINA y posteriormente de 12 mg. ECG:

El Bloqueo transitorio del nodo AV producido por la Adenosina permite visualizar ondas F. ECG-3:

* ECG-3: Flutter Auricular con conducción 2:1  con respuesta ventricular a 138 x´

Se administra ATENOLOL 25 mg oral. Al cabo de unas horas ECG en Ritmo sinusal:

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CASO 85: FLUTTER Ic (2º a Flecainida):

Mujer de 63 años con episodios de FA Paroxística en tto con Flecainida que acude por palpitaciones. ECG: Taquicardia rítmica a 200 lpm de QRS ancho (parece una TV pero no lo es):

Se le administra 6 mg de ADENOSINA en bolo IV. ECG:

El bloqueo transitorio del nodo AV producido por la ADENOSINA  nos permite ver las ondas (F) de FLUTTER. Por otro lado el QRS se estrecha y la frecuencia cardiaca se enlentece pero al cabo de unos minutos la FC vuelve a 200 lpm esta vez con QRS estrecho. ECG: Flutter con conducción 1:1

Se administran 300 mg de AMIODARONA IV en 30 minutos. ECG:

Si observamos la derivación II podemos intuir las ondas F con bloqueo 2:1, en el tramo final de la tira de ritmo el grado de bloqueo es variable.

Ingresada en planta… entra en ritmo sinusal. ECG:

SMI Hosp. León. Sífilis.

Este lunes 10 de Junio, la Dra. Patricia Muñoz, R2 de nuestro Servicio, hizo una actualización sobre esta enfermedad. Se revisan los antecedentes históricos, la epidemiología y las presentaciones clínicas. Se destaca el aumento de la incidencia en los últimos años y se hace una presentaciñon detallada de la cronología de la evolución de la enfermedad y sus fases. Se describen también los métodos diagnósticos y, para acabar, las opciones terapéuticas.

Para ver la presentación completa, pinchar AQUÍ

Sardomitas. Enfermedades por picadura de garrapatas.

Hace poco vino a mi consulta un paciente comentándome que se había encontrado una garrapata en su espalda. Ya se la había quitado (no recuerdo si le pregunté la técnica empleada) pero quería saber las posibles consecuencias para su salud. Yo tenía alguna experiencia, de otros entornos, lo que me permitió, de alguna manera, asesorar al paciente.
A propósito de este caso revisamos, en esta sesión las Enfermedades transmitidas por picadura de garrapata

https://centrosaludsardoma.wordpress.com/2019/06/07/enfermedades-por-picadura-de-garrapatas/

(elsevier) Efecto de los probióticos en los perfiles lipídicos en adultos con hipercolesterolemia: metaanálisis de ensayos clinicos aleatorizados.

https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-articulo-effect-probiotics-on-lipid-profiles-S0025775318305700 

 

Antecedentes

Los resultados obtenidos por estudios clínicos recientes sobre el efecto de los probióticos en los perfiles lipídicos han generado cierta controversia. Para evaluar la eficacia de los probióticos en la reducción de las concentraciones séricas de lípidos, se realizó un metaanálisis de estudios comparativos aleatorizados (ECA).

Métodos

Se realizó una búsqueda y posterior cribado bibliográfico en las bases de datos PubMed, Embase y Cochrane. Se evaluaron los efectos de los probióticos en los perfiles de lípidos mediante la diferencia de medias (DM) y el intervalo de confianza (IC) del 95%. Todos los estudios incluidos se analizaron con Review Manager 5.3 (Cochrane Collaboration, 2014).

Resultados

Cumplieron con los criterios de inclusión un total de 19 ECA, que incluyeron 967 participantes. Las intervenciones probióticas redujeron el colesterol total (CT) y el colesterol de lipoproteínas de baja densidad (c-LDL) en −0,25mmol/l (IC 95%: −0,39, −0,12) y −0,17mmol/l (IC 95%: −0,25, −0,09), respectivamente, en comparación con los controles (placebo o ningún tratamiento). No se observaron efectos significativos de los probióticos en los niveles de triglicéridos (TG) y en el colesterol de lipoproteínas de alta densidad (c-HDL). Los efectos de los probióticos en la disminución de los niveles de CT y c-LDL fueron mayores en los casos donde la intervención duró más tiempo, en ciertas cepas probióticas y en sujetos más jóvenes con hipercolesterolemia leve.

Conclusión

Este metaanálisis reveló que el uso de probióticos puede reducir significativamente los niveles de CT y c-LDL en adultos hipercolesterolémicos, lo que brinda la esperanza de reducir los factores de riesgo relativos al desarrollo de enfermedad cardiovascular.

Doc. Rafalafena. Manejo del ojo seco en AP.

Os dejo aquí la sesión de ayer sobre el síndrome del ojo seco y su manejo en Atención Primaria. Me gustaría destacar que es una enfermedad muy prevalente (aunque su prevalencia exacta no está clara) y que el tratamiento de base consta de modificar las condiciones ambientales en medida de lo posible y el uso de lágrimas artificiales.
Espero que os resulte útil.
Un saludo.
Ojo seco

Medicina y melodía. Tumores cutáneos malignos y lesiones premalignas.

Traemos una presentación sobre TUMORES CUTÁNEOS MALIGNOS Y LESIONES PREMALIGNAS que esperamos pueda ser de utilidad a los profesionales de atención primaria, en especial a los médicos de familia.
https://medymel.blogspot.com/2019/05/tumores-cutaneos-malignos-y-lesiones.html

ADUYAN. Sesión inhaladores.

(2019 06-06) INHALADORES.DOC from UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II

Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Fuerteventura. Área IV. TBC en AP.

Magnífica exposición de María Dávila González (R2).

http://blog.udftv.com/2019/05/quimioprofilaxis-tbc.html


Efectos 2º:
Neuropatía periférica se evita con pirodoxina.
Hepatotoxicidad: aumenta con la edad y consumo de OH. Suspender tto si se produce una elevación mayor de 5 veces el valor normal de GOT o GPT, o evidencia clínica.
Intolerancia digestiva:se pueden añadir procinéticos. no antiácidos ni anti H2.
Reacciones cutáneas: no precisan tto si son leves.
Reacciones de hipersensibilidad: puede darse un antihistamínico, si son graves se suspenden.
Epilepsia. control eficaz, la isoniacida puede provocar ataques.

RegedapS. Abundando en los inhibidores de los cotransportadores 2 de la bomba de sodio/glucosa (iSGLT2).

Los inhibidores de los cotransportadores 2 de la bomba de sodio/glucosa (iSGLT2), como cualquier familia de antidiabéticos no insulínicos (ADNI), tienen sus luces y sombras. Hoy traemos aquí una monografía de esta familia, de su descubrimiento, síntesis, clases de fármacos y sus  efectos beneficiosos y adversos.
Existen diversos cotransportadores de la bomba de sodio/glucosa (SGLT) que actuan en diversas membranas celulares de diversos lugares de nuestro cuerpo mediando en cotransporte de la glucosa y del sodio (Na+) en la NA/K-ATPasa, habida cuenta que el Na+ se encuentra en concentración superior a nivel extracelular que intracelular.  Algo que es especialmente singular en los riñones, habida cuenta que este mecanismo permite la reabsorción de glucosa.
Los SGLT2 se encuentran en el segmento S1 del túbulo proximal en donde median en la reabsorción de 90% de la glucosa filtrada por los glomérulos. En cambio los SGLT1 se sitúan en el segmento S3 y recaptan la glucosa que se escapa del control del SGLT2. Estos a su vez también se encuentran en otras membranas del intestino delgado, conductos biliares, pancreáticos y salivares.
Como antecedentes de esta familia farmacológica tenemos a la floricina, un producto natural derivado de la corteza de la raíz del manzano que  inhibe diversas clases de SGLT  que es conocido desde el 1835.  La floricina induce la glucosuria al inhibir la reabsorción tubular de glucosa; sin embargo al degradarse por hidrolasas intestinales precia múltiples dosis para mantener su efecto, de ahí que no sea útil como medicamento. Y a algunas alteraciones genéticas con pérdida de función del gen SGLT2 de ciertas familias que son capaces de excretar entre 30-120 gr/1,73 m² al día de glucosa en la orina, manteniendo la normoglucemia, y estando estos individuos aparentemente sanos.
A partir de la floricina se sintetizaron fármacos selectivo del SGLT2 con biodisponibilidad y eficacia suficiente para ser útiles en la clínica. Unos fármacos con un efecto directo sobre la glucosuria y la  natriuresis. En el caso de la canagliflocina (300 mg) en un individuo de 70 kg es capaz de generar una excreción de 50 gr de glucosa diario, con una gran variabilidad individual (entre 30-90 gr/día). Mayor cuanta más glucemia y menos cuanto peor sea la función renal. Existiendo un mecanismo compensatorio que incrementa la reabsorción de Na+, entre el que se encuentra el sistema renina-angiotensina aldosterona. Y unos efectos indirectos sobre la función tubular que tienden a incrementar el fósforo plasmático (algo conocido desde el 1944) y a reducir el ácido úrico. También se afecta el magnesio, el potasio (que puede incrementarse en la enfermedad renal crónica –ERC-, el uso de diuréticos, o inhibidores del sistema reninaangiotensina aldosterona). Los cambios electrolíticos aún hoy no están del todo dilucidados, pues existen efectos extrarrenales que pueden influir en las concentraciones de K, tal es el caso del incremento de glucagón y  la reducción de la insulina (INS).
Todos los iSGLT2 aprobados (4 en USA) comparten una misma estructura química y una farmacocinética parecida (máxima acción a la hora y una vida media entre 8-16 horas).
La reducción de la HbA1c se debe primariamente a la glucosuria. Su potencia en asociación a la metformina (MET) se encuentra entre 0,4-0,8% para una HbA1c de inicio entre 7,9-8,2%. Los otros mecanismos que influyen en la HbA1c se encuentran el aumento de la sensibilidad a la INS y aumento de la secreción de INS probablemente al reducir la glucotoxicidad y la pérdida de peso con lo que se mejora el estado metabólico.
La glucosuria permite la pérdida de calorías y una pérdida de entre un 2-3% de peso corporal a los 6 meses. Sin embargo si bien la pérdida calórica es de 206 kcal/día lo que significaría una pérdida de alrededor de 11 kg, la pérdida real se encuentra en alrededor de 3 kg debido a un mecanismo compensador que aumenta la ingesta de alimento.
De sus efectos beneficiosos a nivel cardiovascular (CV) hemos hablado en diversas ocasiones sin embargo, hacen notar que ninguna de estas moléculas tiene ningún beneficio en accidente vásculocerebral (AVC), con hazard ratios de 1,24 en el empagliflocina y de 0,9 en la canagliflocina. Y mientras la empagliflocina demostró una disminución estadísticamente significativa del riesgo de muerte cardiovascular (MCV), HR 0,62, ni la canagliflocina ni la dapagliflocina lo demostraron.
Por último, solo destacar el riesgo más importante de este grupo de fármacos que es la cetoacidosis, según los datos de 4.076 pacientes con diabetes tipo 1 (DM1) en tratamiento con INS y  con iSGLT2 de 8 ensayos clínicos aleatorizados (ECA) el 3,5% desarrollaron cetoacidosis, lo que supuso un incremento de 5,8% de riesgo relativo (RR) frente al 0,6% de riesgo entre los 2.362 individuos en tratamiento con placebo. Se estima que por cada 100.000 pacientes con DM1 que reciben iSGLT2 existirán  4000 casos adicionales de cetoacidosis, un cetoacidosis que en muchos casos será normoglucémica, lo que dificulta su diagnóstico. Un riesgo excesivo para modesta eficacia en la asociación con la INS, señalan.
Un documento distinto, con datos no del todo conocidos. Interesante.

Beitelshees AL, Leslie BR, Taylor SI. Sodium-Glucose Cotransporter 2 Inhibitors: A Case Study in Translational Research. Diabetes. 2019 Jun;68(6):1109-1120. doi: 10.2337/dbi18-0006.