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En casi la totalidad de los sistemas sanitarios del mundo y de buena parte de los organismos internacionales la afirmación de que prevenir es mejor que curar, y de que las actividades preventivas salvan vidas se ha convertido en un dogma incontrovertible. Sin embargo, no sólo se sabe desde hace años que dicha aseveración no está basada en pruebas suficientemente sólidas, sino que los daños que implican a menudo (sobrediagnóstico, daños, sobretratamiento) se ignoran en una curiosa manera de utilizar las evidencias por parte de instituciones, profesionales, sociedades científicas, medios de comunicación y organizaciones de pacientes: la evidencia se ensalza cuando va a favor de nuestras hipótesis y se oculta cuando las cuestionan. Cuando no nos gusta lo que dice el espejito mágico le damos la espalda.
Esta semana se publicó el metanálisis de Bretthauer et al en JAMA Internal Medicine,quizá el más importante realizado hasta la fecha ,sobre los beneficios (en términos de reducción de mortalidad por todas las causas y en aumento de esperanza de vida) de programas de cribado en prevención de cáncer, a partir del análisis de 18 ensayos clínicos aleatorizados que abarcan a 2 111958 individuos y diversas tipos de cribado, los más ampliamente recomendados: mamografía para el cáncer de mama, determinación del PSA para el de próstata, sangre ocultas en heces, sigmoidoscopia y colonoscopia para el de colon, o Tomografías Axial Computarizada para el de pulmón. El seguimiento osciló entre 10 años (TAC, PSA, colonoscopia) y 15 (sangre oculta en heces y sigmoidoscopia). La conclusión es contundente: no hay evidencia que sostenga la afirmación de que los programas de cribado salven vidas a través de la prolongación del tiempo de vida en ningún tipo de programa de cribado, salvo en el empleo de sigmoidoscopia para el cáncer de colon donde prolongó ésta …tres meses.
¿Cambiará eso las recomendaciones e incluso imposiciones de organismos, sociedades e instituciones? En modo alguno. El propio Bretthauer junto a Adami y Kalager del Clinical Effectiveness Research Group de Noruega y Suecia explican muy bien las razones, incluidas en ese eufemismo llamado “stakeholders”:
- - la profesión médica tiene demasiados incentivos para seguir recomendando este tipo de procedimientos, que van desde el simple apoyo a sus creencias cultivadas a lo largo de décadas (“sostenella y no enmendalla”), hasta los beneficios económicos que obtienen por su indicación en muchos países.
- - Las asociaciones de pacientes y muchas sociedades científicas, bien sea por los incentivos económicos de la industria o por creencias no sustentadas en la ciencia, aunque sean bien intencionadas, aspiran a incrementar el número de pruebas y controles, y no a cuestionar una práctica que promovieron durante años.
- -- Los políticos saben que proponer a los electores abandonar los programas de cribado es un suicidio político, prefiriendo ignorar el descomunal coste que supone para cualquier sistema de salud y los daños que implica el sobrediagnóstico.
A ellos habría que añadir otros dos actores relevantes:
- - Los medios de comunicación, a menudo financiados también por la industria tecnológica de la salud y que saben que siempre son bien recibidos este tipo de contenidos por sus usuarios.
- - Por último, nunca aceptarán abandonar este tipo de programas aquellos cuyo puesto de trabajo o salario o posición de poder depende de ello, ya sean ministerios, municipios o instituciones internacionales, interesados en mantener ese statu quo al precio que sea: No hay que olvidar que en algunos países se llega al extremo de penalizar a los pacientes impidiendo la atención a quienes no se someten a los controles anuales.Si el problema actual es grave, aun lo va ser más en el futuro. Ya están entrando en el mercado las “biopsias líquidas”, es decir las pruebas sanguíneas que pueden identificar DNA circulante y biomarcadores empleadas desde la identificación precoz de diferentes tipos de cáncer al seguimiento tras el tratamiento. Por no mencionar las pruebas de detección precoz de múltiples cánceres ( Multicancer Early Cancer Detection o MECD) en personas asintomáticas. En el mismo número del JAMA Internal Medicine, Dhruva,Smith-Bindman y Redberg señalan que por cada 100 test de estas características se realiza un PET-CT cuya radiación equivale a 1800 radiografías de tórax, y cada una de las cuales tiene un coste cercano a los 1000 dólares. Como consecuencia unos 35 mujeres y 25 hombres probablemente desarrollen cáncer por el efecto de la cadena diagnóstica iniciada en el MECD. Antes de su autorización debería conocerse con precisión su beneficio real, sus efectos adversos y su coste, para lo cual se necesitarían realizar ensayos clínicos aleatorizados destinados a conocer la reducción de mortalidad por todas las causas que suponen. Por el contrario, ya pueden comprarse en el mercado americano al considerarse que son pruebas desarrolladas en laboratorio (laboratory-developed test). Aunque aún no ha sido aprobado aun por la FDA, el Congreso norteamericano, (tras la aprobación de una ley al respecto en marzo), presiona a Medicare y Medicaid para incluir a los MECD entre sus prestaciones. Un coste de 100.000 millones de dólares año si se aplica en mayores de 50 años. Un negocio para algunos de 100.000 millones para el que en este caso no hay problemas de financiación. Que será muy probablemente incluido en las carteras de servicios de los sistemas sanitarios de medio mundo y recomendadas por instituciones, sociedades y expertos.
Otra paradoja más de los servicios sanitarios: el por qué se mantienen intervenciones costas, dañinas y sin fundamento de su efectividad cuando en teoría salud y eficiencia sob objetivos irrenunciables.
La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es la enfermedad de neuronas motoras más común y conduce a la muerte en 2-5 años. Los medicamentos actuales solo prolongan ligeramente la supervivencia. A pesar del progreso en desentrañar los mecanismos moleculares de la enfermedad, la fisiopatología subyacente aún no se comprende completamente.
Este estudio revela nuevas ideas sobre la fisiopatología de la ELA relacionada con la Superóxido Dismutasa 1 (SOD1) y, en particular, la ELA relacionada con el Fusión en Sarcoma (FUS). Se señala un posible papel central de la glicolasa DJ-1 asociada a la enfermedad de Parkinson (EP) y sus productos ácido glicólico (GA) y ácido D-láctico (DL).
Se observa que los tratamientos combinados de GA y DL restauran los déficits en el transporte axonal de mitocondrias y lisosomas en motoneuronas (MN) derivadas de pacientes con FUS y SOD1-ELA, junto con la restauración del potencial de membrana mitocondrial y la morfología mitocondrial.
Además, se revierte la deslocalización citoplasmática de FUS y su reclutamiento a sitios de daño en el ADN gracias a GA y DL. Este enfoque no se aplica de la misma manera en las MN derivadas de pacientes con TDP-43, lo que sugiere la necesidad de terapias individualizadas.
Este estudio señala posibles objetivos terapéuticos comunes en diferentes variantes genéticas de la ELA y presenta un tratamiento potencial basado en la combinación de GA y DL. Este enfoque podría ser interesante no solo como candidato a medicamento en casos de ELA, sino también en otras enfermedades neurodegenerativas caracterizadas por la despolarización mitocondrial. #Ciencia #ELA #Investigación 
