Autor: Timothy J. McDonald, Richard A. Oram, Bijay Vaidya Fuente: BMJ 2015;351:h4762
Investigating hyperkalaemia in adults
Presentación de un caso
Una mujer de 42 años fue hospitalizada luego de un análisis
de sangre realizado por el médico generalista para investigar el dolor
abdominal intermitente que presentaba y que mostró una potasemia de 6,6
mEq/l (rango de referencia 3,5-5,3 mEq/l). Aparte de este dato, la
paciente se encontraba bien y no tomaba ningún medicamento. Cuando
arribó al servicio de emergencia, la presión arterial era 140/70 mmHg y
el examen físico no mostraba anormalidades importantes. El
electrocardiograma ECG) era normal.
¿Cuál es el próximo examen a solicitar?
Antecedentes
Se denomina hiperpotasemia a una concentración sérica de potasio >5,3
mEq/l. Comúnmente ese clasifica en leve (5,4-6,0 mEq/l), moderada
(6,1-6,5 mEq/l) o grave (>6,5 mEq/l). Se halla en el 1-2,5% de los
pacientes hospitalizados y en el 0,2-0,7% de las personas de la
población ≥55 años. Se asocia con mayor frecuencia a la insuficiencia
renal y a algunos medicamentos causantes de hiperpotasemia.
La mayor parte del potasio corporal (98%) es intracelular mientras que
una pequeña proporción se halla en el espacio extracelular. Este
gradiente intracelular-extracelular es esencial para las funciones
nerviosa y muscular normales. Los aumentos pequeños del potasio
extracelular pueden tener efectos adversos en el corazón y los músculos
esqueléticos.
La hiperpotasemia leve suele ser asintomática pero la hiperpotasemia
grave se asocia con arritmias graves y muerte súbita de origen
cardíaco. Un análisis retrospectivo de >240.000 personas mostró que
las personas con hiperpotasemia leve tenían un riesgo de mortalidad
global dentro de las 24 horas de la medición 10 veces más elevado que
las tasas basales; en las personas con hiperpotasemia moderada a grave,
(>6 mEq/l) el riesgo llegó a 30 veces más.
¿Está seguro el paciente?
Lo primordial es establecer si el paciente está en peligro inmediato ya
que la hiperpotasemia puede poner en peligro la vida a través de las
arritmias que provoca. Si el potasio sérico está muy elevado (>6,5
mEq/l), si ha ascendido rápidamente o hay manifestaciones clínicas de
hiperpotasemia (debilidad muscular, parestesias y arritmias) es
necesario evaluar al paciente cuanto antes e iniciar el monitoreo
cardíaco de inmediato. En los casos de hiperpotasemia grave, es más
importante implementar rápidamente el tratamiento (gluconato de calcio
intravenoso, insulina e infusión de dextrosa, nebulizaciones con
salbutamol o diálisis) que hacer el diagnóstico etiológico.
En la hiperpotasemia moderada a grave (>6,0 mEq/l) se debe hacer un
ECG, el cual puede mostrar bradicardia, ondas T elevadas y picudas
(>10 mm de la altura en las derivaciones precordiales o >5 mm en
las derivaciones de los miembros), un intervalo PR prolongado, ausencia
de ondas P y, ensanchamiento del complejo QRS. Finalmente, las ondas T
pueden unirse al complejo QRS y derivar en una fibrilación ventricular.
Conceptos básicos
• La causa de la hiperpotasemia en los adultos suele ser
obvia a partir de la historia del paciente: las causas más frecuentes
son la lesión renal aguda, la enfermedad renal crónica y la acción de
algunos medicamentos.
• La hiperpotasemia espuria es una causa frecuente de hiperpotasemia y debe ser excluida como causa etiológica.
• La hiperpotasemia grave (>6,5 mEq/l) se asocia con
arritmias que amenazan la vida y debe tratarse en un servicio de
urgencia, bajo monitoreo electrocardiográfico.
• Si la hiperpotasemia es moderada o grave, o su causa es
poco clara, las investigaciones iniciales son el ECG y la evaluación de
la función renal y del equilibrio ácido-base, la glucemia y el hemograma
completo.
• Derivar a los pacientes cuando no se halla una explicación
obvia de la hiperpotasemia, para una evaluación endocrinológica o
renal. |
Historia
Para hallar la causa de la hiperpotasemia, considerar:
• Medicamentos─habitualmente, la hiperpotasemia se asocia a la acción
farmacológica, particularmente con los fármacos que se utilizan en la
insuficiencia cardíaca, la hipertensión y la insuficiencia renal aguda o
crónica.
• Historia de la enfermedad renal crónica y de los factores de riesgo de
lesión renal aguda como la diarrea y el vómito, del consumo de fármacos
como los antiinflamatorios no esteroides y, la sepsis─A menudo, los
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los bloqueantes
de los receptores de la angiotensina II pueden precipitar la
hiperpotasemia en presencia de depleción de volumen.
• Ingesta excesiva de potasio─puede causar hiperpotasemia pero solo en
pacientes con insuficiencia renal. Los alimentos ricos en potasio son
los porotos blancos, las verduras de hoja verde, muchas frutas frescas,
frutas secas (como los damascos), papas al horno, yogur, pescado, maníes
y hongos.
• Antecedente de diabetes─la hiperpotasemia es común en la cetoacidosis
diabética antes de la iniciación del tratamiento. La diabetes puede
también causar acidosis tubular renal tipo 4, la cual se asocia con
hiperpotasemia.
• Antecedentes de tratamiento oncológico─considerar el síndrome de lisis.
• Antecedentes de lesión por aplastamiento, ejercicio físico extremo o
hipotermia─considerar la rabdomiólisis; los pacientes pueden presentarse
con dolor muscular y debilidad u orina de color rojo oscuro, o ambos.
• Transfusión de grandes volúmenes de sangre─ocasiona una carga masiva de potasio que puede provocar hiperpotasemia transitoria.
• Hipotensión─en particular con fatiga, anorexia, pérdida de peso o
pigmentación cutánea. Considerar la enfermedad de Addison (insuficiencia
suprarrenal primaria).
• Debilidad muscular extrema en una persona joven─considerar la
parálisis periódica hiperpotasémica, una condición autosómica dominante
rara que se caracteriza por episodios de hiperpotasemia y debilidad
muscular que pueden ser precipitados por alimentos ricos en potasio, el
ejercicio el estrés, la fatiga, los cambios climáticos, ciertos
contaminantes (como el humo del cigarrillo), y el ayuno.
Medicamentos importantes asociados con hiperpotasemia
Disminución de la excreción renal de potasio
• inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
• Bloqueantes de los receptores de angiotensina II
• Espironolactona
• Amilorida
• Inhibidores de la renina
• Bloqueanates ß*
• Trimetoprima*
• Inhibidores de la calcineurina (ciclosporina, tacrolimus)*
• Pentamidina*
• Heparinas
Fármacos nefrotóxicos
• Antiinflamatorios no esteroides*
Cambios transcelulares
• Infusiones de glucosa o deficiencia de insulina
• Intoxicación con digoxina
Fármacos que contienen potasio
• Suplemento de potasio
• Laxantes como Movicol, Klean Prep y Fybogel (N. del T: laxantes osmóticos)
• Penicilina
* También pueden producir hiperpotasemia secundaria a la acidosis tubular renal tipo 4
Examen físico
Los signos físicos de la hiperpotasemia suelen estar presentes
únicamente en los casos graves pero también pueden estar enmascarados
por las enfermedades asociadas que han causado la hiperpotasemia.
Comprobar si hay debilidad muscular flácida, hiporreflexia tendinosa y
arritmias cardiacas. La ausencia de signos clínicos no excluye la
hiperpotasemia con amenaza de muerte y cambios avanzados en el ECG. La
presencia de hiperpigmentación cutánea e hipotensión arterial con
descenso postural debe despertar la sospecha de enfermedad de Addison
como la causa de la hiperpotasemia.
Estudios de laboratorio
En la hiperpotasemia leve de causa evidente, los estudios de laboratorio
se limitarán a la vigilancia de las concentraciones del potasio sérico.
Sin embargo, si la hiperpotasemia es moderada a grave, o su etiología
no está clara, las investigaciones básicas iniciales deben incluir un
hemograma completo (para evaluar las discrasias causantes de
hiperpotasemia espuria), la creatinina y la urea (función renal), el
bicarbonato (alteración ácido-base) y la glucosa (diabetes).
Considerar la hiperpotasemia espuria (seudohiperpotasemia)
La hiperpotasemia espuria es común y en casos extremos representa hasta
el 20% de la hiperpotasemias halladas. Un problema muy común es la
contaminación del tubo de recolección del suero con el anticoagulante
ácido etilendiamina tetra-acético (EDTA), porque el mismo contiene una
elevada concentración de sal de potasio.
Otras causas son la venopuntura dificultosa, el tiempo prolongado del
torniquete, el tiempo prolongado de tránsito hacia el laboratorio
(agravado por el almacenamiento en frío), la hemólisis in vitro y la
trombocitosis o la linfocitosis.
En raras ocasiones, la hiperpotasemia espuria puede ser familiar
(cuando la sangre se enfría a temperatura ambiente, la membrana de los
glóbulos rojos defectuosa permite una salida mayor del potasio de esas
células). Si luego del análisis de una segunda muestra de sangre se
sospecha hiperpotasemia, se recomienda recoger la sangre en un tubo con
heparina de litio, extraída sin torniquete, y llevar inmediatamente al
laboratorio.
Si se sospecha seudohiperpotasemia familiar, se debe medir la
potasemia en forma secuencial, en una muestra de sangre con heparina de
litio, la cual se deberá almacenar a temperatura ambiente; en la
seudohiperpotasemia familiar, los niveles de potasio se elevarán in
vitro a medida que pasa el tiempo de almacenamiento.
Función renal
La hiperpotasemia en el contexto de la insuficiencia renal habitualmente
está asociada a otras anormalidades bioquímicas típicas como los
niveles elevados de urea y creatinina y la acidosis metabólica.
Equilibrio ácido-base
La acidosis metabólica se asocia a menudo con hiperpotasemia a través de
mecanismos que incluyen la retención de potasio en los túbulos renales y
el desplazamiento del potasio del compartimiento intracelular al
extracelular. Se puede evaluar la acidosis metabólica por el pH
sanguíneo reducido o una concentración de bicarbonato sérico disminuida
midiendo los gases en sangre arterial o el bicarbonato en el suero
venoso.
Las causas comunes de acidosis metabólica con hiperpotasemia son:
•
Insuficiencia renal─Cualquier enfermedad renal crónica o lesión renal aguda (la causa más común).
•
Acidosis tubular renal tipo 4─Este grupo de
enfermedades se asocia a la deficiencia relativa de mineralocorticoides o
a la falta de sensibilidad a la acción de los mineralocorticoides en
los túbulos renales; puede estar causada por la diabetes, algunos
medicamentos (anti-inflamatorios no esteroides, trimetoprima, heparina
e inhibidores de la calcineurina), la uropatía obstructiva y la
enfermedad tubulointersticial crónica, así como por formas hereditarias
raras.
•
Cetoacidosis diabética ─La hiperpotasemia puede
presentarse con acidosis metabólica, para la cual se deben medir la
glucemia y las cetonas en sangre u orina. El potasio sérico cae
rápidamente después del inicio del tratamiento con insulina y la
infusión de líquidos por vía intravenosa.
•
Isquemia tisular y necrosis─Puede causar acidosis
láctica y fuga de potasio hacia el espacio extracelular con la
hiperpotasemia resultante, sobre todo si hay deterioro renal.
¿Cuándo se debe derivar al paciente?
La hiperpotasemia grave o la hiperpotasemia moderada con síntomas
indican la derivación a un hospital de agudos en ambulancia. Los
pacientes con hiperpotasemia inexplicable en curso, aunque sea leve,
deben ser derivados al endocrinólogo o para la evaluación renal.
Otras investigaciones especializadas
La solicitud de estas investigaciones depende de la presentación clínica y los hallazgos físicos.
•
Test corto de estimulación con ACTH─La hiperpotasemia
que se acompaña de signos y síntomas de insuficiencia suprarrenal e
hiponatremia, o la presencia de otra enfermedad autoinmune, obliga a
investigar la insuficiencia suprarrenal primaria o enfermedad de
Addison. La investigación de elección para diagnosticar o excluir esta
condición es el test corto de estimulación con ACTH (hormona
adrenocorticotropa). Si el paciente está muy enfermo, en la fase aguda,
para identificar rápidamente el hipoadrenalismo podría ser útil un
análisis de cortisol al azar; sin embargo, un resultado normal no
descarta el hipoadrenalismo y cuando la sospecha clínica es elevada no
se debe interrumpir el tratamiento.
•
Renina plasmática y aldosterona─Estas mediciones
pueden ayudar a identificar una causa de hiperpotasemia, como la
deficiencia o la falta de sensibilidad a los mineralocorticoides. La
presencia de niveles bajos de aldosterona con niveles elevados de renina
indica una deficiencia primaria de mineralocorticoides, como en la
enfermedad de Addison. La presencia de niveles bajos de aldosterona y
renina sugiere la acidosis tubular. Sin embargo, la aldosterona y la
renina elevadas sugieren insensibilidad a los mineralocorticoides
(también conocida como seudohipoaldosteronismo), que puede verse en
algunas formas de acidosis tubular renal tipo 4.
•
Creatinina cinasa sérica y mioglobina urinaria─Estos estudios pueden confirmar la sospecha de rabdomiólisis.
.
Resultado (evolución)
Una prueba de sangre urgente en el hospital mostró la normalidad del
hemograma, la función renal, el bicarbonato y los electrolitos,
incluyendo la del potasio sérico (4,1 mEq/l. Esto indicó que el ascenso
del potasio se debió a una hiperpotasemia espuria. Los autores
analizaron los niveles del potasio sérico después de tomar una muestra
de sangre que se mantuvo en la sala, a temperatura durante 6 horas. La
potasemia en este caso fue 4,5, 5,3, 5,6 y 67 mEq/l, a las 0, 2, 4 y 6
horas, respectivamente. Estos resultados corresponden a una
hipopotasemia espuria provocada por la salida del potasio intracelular.
La paciente fue dada de alta con seguridad.
Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti
Fuentehttp://www.intramed.net/
las
novedades de la última Guía de RCP publicada en 2015 por European
Resucitation Council (descargar el Sumario con imágenes de los
algoritmos pinchando 
