(Circulation) Tto anticoagulante y antiagregante vs anticoagulante solo en pacientes con SCA crónico que reciben anticoagulación a largo plazo. Rev Sist y MA de ECA.

 https://www.ahajournals.org

Docencia Rafalafena. Sesión inestabilidad del tobillo.

Tras mi rotatorio en el servicio de Rehabilitación, he querido dedicar esta sesión web a la inestabilidad de tobillo, una patología muy frecuente que puede tener un importante impacto en la vida del paciente. Con un abordaje adecuado, la mayoría de los casos logran una permite una recuperación completa evitando la medicalización de procesos que se benefician del ejercicio físico.

Espero que os sea de utilidad.

Introducción La inestabilidad de tobillo se caracteriza por la sensación subjetiva de inseguridad al caminar, correr o realizar giros. Es un motivo frecuente de consulta en Atención Primaria, especialmente tras esguinces de repetición. Se estima que entre el 20 y el 40% de los pacientes que sufren un esguince presentan inestabilidad crónica posterior. El abordaje precoz con ejercicios adecuados de rehabilitación previene la cronificación de los síntomas y reduce el riesgo de nuevas lesiones. 

Fisiopatología La mayoría de los casos se deben a la afectación del complejo ligamentario lateral del tobillo, especialmente del ligamento peroneoastragalino anterior y en menor medida el ligamento peroneocalcaneo. El mecanismo más habitual es la inversión con flexión plantar que provoca laxitud ligamentaria y alteraciones propioceptivas. La pérdida de fuerza de la musculatura peronea y el déficit de control neuromuscular contribuyen a la inestabilidad crónica. 

 Clínica

- Inestabilidad en bipedestación y al caminar, tendencia a torceduras especialmente en superficies irregulares o realizar giros. 

-Dolor leve o moderado tras la actividad física 

-Inflamación crónica de tobillo: Edema tras actividad física intensa. 

-Debilidad muscular. 

-Limitación funcional: restricción de la movilidad articular especialmente en flexión dorsal. 

-Chasquidos y bloqueos articulares. 

Diagnóstico 

- Anamnesis: Antecedentes de esguince, número de episodios, mecanismo lesional, clínica asociada. 

-Exploración física: 

o Inspección: inflamación, atrofia, deformidad. 

o Palpación ligamentos laterales: dolor, engrosamiento 

o Evaluación de fuerza muscular y estabilidad en apoyo monopodal o valoración laxitud: Test del cajón anterior y de inversión forzada: 

o Valorar la marcha y posibles compensaciones. Pruebas complementarias: generalmente no son necesarias, únicamente en caso de sospecha de lesiones asociadas o mala evolución.  

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Tratamientos farmacológicos para el fenómeno de Raynaud [Y Shoenfeld et al, Diagnóstico de enfermedades autoinmunes].

 

Síndrome de la persona rígida autoinmune.

Caracterizado por hiperexcitabilidad del sistema nervioso central. Este trastorno se manifiesta como rigidez progresiva, espasmos y respuesta de sobresalto exagerada a diferentes estímulos. título anti-TAG, alto grado de sospecha, Rx IVIg [Y.Shoenfeld et al]

EHJ. Infección del tracto urinario y continuación de los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa-2 en pacientes diabéticos.

Con diabetes tratados con iSGLT2 el 6% tuvo infección urinaria, el 33% de ellos dejó el fármaco por este motivo; está desicion se asoció a ↑35% el riesgo de evento cardiorrenal y no evitó nuevas infecciones urinarias.

No los quitemos Eur Heart J 2025 10.1093/eurheartj/ehaf788

https://academic.oup.com/eurheartj

Docencia Rafalafena. Diagnóstico diferencial del ojo rojo.

El ojo rojo es el signo oftalmológico de consulta más frecuente en las consultas de medicina de familia. Puede deberse a múltiples causas, la mayoría benignas y autolimitadas. Pero hay algunas potencialmente graves que debemos saber detectar. Identificando signos de alarma mediante una buena anamnesis y exploración física. Y teniendo las ideas claras de las distintas entidades de una forma esquemática para hacer un buen diagnóstico diferencial.

https://rafalafena.wordpress.com/

99% de los infartos no son “de la nada”...No es cuestión de “mala suerte”: es cuestión de lo que haces (o no dahaces) cada día. endocrinorosero @endocrinorosero.

 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/

99% de los infartos no son “de la nada”...No es cuestión de “mala suerte”: es cuestión de lo que haces (o no dahaces) ca día.

Un nuevo estudio publicado en Journal of the American College of Cardiology analizó miles de casos de eventos cardiovasculares (infartos, ACV y falla cardíaca). Resultado: el 99% de los casos tenía al menos uno de cuatro factores de riesgo : Presión arterial elevada Colesterol total alto Glucosa alta o diabetes Tabaquismo Los 3 primeros dependen 100% de lo que comes Y el 4 ya es descaro.... La prevención no empieza con un medicamento. Empieza en tu plato. Apreciados COLEGAS, por el amor a DIOS ayuden de verdad a sus pacientes.... ayudar no es formular Inyecciones costosas...

Puntuación sistémica en la enfermedad de Still de inicio en la edad adulta (AOSD). Ravi Kumar @RheumatDocX.

Cada característica clínica = 1 punto Componentes:

•Fiebre • Erupción típica • Pleuresía / Neumonitis / Pericarditis •Hepatomegalia / ↑LFT •Esplenomegalia •Linfadenopatía • Leucocitosis >15.000/mm³ •Dolor de garganta •Mialgia • Dolor abdominal Interpretación: •Puntuación alta (≥7) → Inflamación sistémica grave, ↑ Riesgo de MAS • Puntuación baja → Curso articular crónico probable.

Rishan Juan Ignacio Tadeo @ChocogatoRacing. ¿Cómo Actúa la Metformina y Cuál es su Relación con el Lactato?.

El mecanismo principal de la metformina es la reducción de la producción de glucosa en el hígado. Lo logra al inhibir el complejo I de la cadena respiratoria mitocondrial, el proceso celular que genera la mayor parte de la energía (ATP).

​Al inhibir parcialmente este complejo, la metformina provoca un leve cambio en el metabolismo energético: ​Disminuye la producción de ATP por la vía aeróbica (que requiere oxígeno). ​Aumenta la glucólisis anaeróbica, un proceso que no requiere oxígeno y que produce lactato como subproducto. ​En condiciones normales, este aumento en la producción de lactato no es un problema. El hígado y los riñones se encargan de "reciclar" o eliminar el lactato, manteniendo un equilibrio en el pH de la sangre. ​¿Por Qué Puede Causar Acidosis Láctica? ​La acidosis láctica asociada a la metformina (MALA, por sus siglas en inglés) ocurre cuando se rompe el equilibrio entre la producción y la eliminación de lactato. Esto no sucede por la metformina en sí, sino por la combinación del fármaco con condiciones preexistentes que ya comprometen la capacidad del cuerpo para manejar el lactato. ​Las principales condiciones de riesgo son: ​Insuficiencia renal: Los riñones son responsables de eliminar tanto la metformina como el lactato. Si la función renal está disminuida, ambos se acumulan en la sangre, aumentando drásticamente el riesgo de acidosis. ​Insuficiencia hepática: El hígado es el principal órgano que metaboliza el lactato. Una enfermedad hepática grave impide este proceso. ​Insuficiencia cardíaca grave: En esta condición, hay una mala perfusión de los tejidos, lo que puede llevar a una producción excesiva de lactato por falta de oxígeno. ​Consumo excesivo de alcohol: El alcohol puede aumentar los niveles de lactato y deshidratar, lo que a su vez puede afectar la función renal. ​Condiciones agudas graves: Infecciones severas (sepsis), deshidratación o el uso de medios de contraste yodados para estudios de imagen pueden comprometer temporalmente la función renal y aumentar el riesgo. ​Seguridad de la Metformina en Ausencia de Contraindicaciones ​En personas con una función renal y hepática normales, la metformina es un medicamento muy seguro. El ligero aumento en la producción de lactato es fácilmente compensado por los mecanismos de eliminación del cuerpo. De hecho, la incidencia de acidosis láctica en pacientes que toman metformina sin contraindicaciones es extremadamente baja. ​En resumen, la acidosis láctica no es un efecto secundario directo de la metformina en un organismo sano. Es una complicación que surge cuando el fármaco se acumula o cuando la capacidad del cuerpo para eliminar el lactato ya está comprometida por otras enfermedades. Por esta razón, antes de recetar metformina, los médicos evalúan cuidadosamente la función renal y otros posibles factores de riesgo.

Mejores Prácticas en el Manejo de la Falla Cardíaca Aguda. Canadian Journal of Emergency Medicine 2025.

 https://link.springer.com/

 ¿Cómo se presenta la insuficiencia cardíaca aguda?

• Hay cuatro presentaciones clínicas principales con posible superposición:

  1. Un.

     Insuficiencia cardíaca aguda descompensada (ADHF)

     • inicio de la disnea durante días

     • congestión pulmonar, distensión venosa yugular, edema periférico

     • la forma más común, que representa el 50-70% de las presentaciones de urgencias

  2. B.

     Edema pulmonar agudo (también conocido como "edema pulmonar flash")

     • Inicio de la disnea a lo largo de las horas

     • La congestión pulmonar causa disnea con ortopnea, taquipnea e hipoxia

  3. C.

     Insuficiencia ventricular derecha (VD) aislada

     • causado por disfunción del VD, hipertensión pulmonar grave o enfermedad grave de la válvula tricúspide

     • síntomas a menudo inespecíficos: disnea de esfuerzo, fatiga, saciedad temprana, síntomas de sobrecarga de volumen del lado derecho

     • los hallazgos físicos incluyen distensión venosa yugular, a menudo con una onda V prominente y signo de Kussmaul positivo, ascitis, edema de la pierna

     • A menudo malos resultados

  4. D.

     Shock cardiogénico

     • debido a la disfunción cardíaca primaria que resulta en un gasto cardíaco inadecuado e hipoperfusión tisular potencialmente mortal, que puede conducir a insuficiencia multiorgánica y tiene > 30% de mortalidad

     • puede precipitarse por eventos agudos (p. ej., infarto de miocardio [IM], miocarditis) o descompensación aguda de la disfunción ventricular izquierda (VI) crónica

     • El diagnóstico se basa en la evidencia de hipoperfusión:

       • Signos: extremidades frías y húmedas, moteado, oliguria, confusión mental, presión de pulso estrecha

       • presión arterial A menudo es baja (PAS < 90 mmHg) pero puede conservarse mediante vasoconstricción refleja

       • baja producción de orina

       • Laboratorio: acidosis metabólica con lactato sérico, creatinina y/o enzimas hepáticas elevadas

Aravind Palraj @Rheumat_Aravind. Espectro de Miositis.

¿Sabías que...? Un solo autoanticuerpo puede predecir si su paciente con miositis desarrollará enfermedad pulmonar, responderá a los esteroides o tendrá riesgo de cáncer. Esta infografía desglosa los autoanticuerpos clave que todo médico debe conocer.

¿Cuál conlleva el mayor riesgo de malignidad?

Espectro de miositis •Jo-1 (histidil-ARNt sintetasa) → Síndrome antisintetasa (miositis, EPI, artritis, Raynaud, manos mecánicas)

(Otros anticuerpos contra la miositis como Mi-2, SRP, TIF1γ generalmente se encuentran en paneles extendidos).

NEJM. Digitoxina en pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección reducida.

https://www.nejm.org/

En pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección reducida que recibían terapia médica dirigida por las directrices, la digitoxina redujo el riesgo de muerte u hospitalización por insuficiencia cardíaca en comparación con el placebo. Resultados completos del ensayo de fase 4 DIGIT-HF y resumen de la investigación:

No se ha establecido la eficacia terapéutica del glucósido cardíaco digitoxina en pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección reducida.

Métodos

En este ensayo internacional, doble ciego y controlado con placebo, asignamos aleatoriamente a pacientes con insuficiencia cardíaca crónica que tenían una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 40% o menos y una clase funcional de la New York Heart Association (NYHA) de III o IV o una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 30% o menos y una clase funcional de la NYHA de II en una proporción de 1:1 para recibir digitoxina (a una dosis inicial de 0,07 mg una vez al día) o placebo equivalente en además de la terapia médica dirigida por las pautas. El resultado primario fue una combinación de muerte por cualquier causa o ingreso hospitalario por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, lo que ocurriera primero.

Resultados

Entre los 1240 pacientes que ssometieron a aleatorización, 1212 cumplieron con los criterios de inclusión en la población modificada por intención de tratar: 613 pacientes en el grupo de digitoxina y 599 en el grupo de placebo. Durante una mediana de seguimiento de 36 meses, se produjo un evento de resultado primario en 242 pacientes (39,5%) en el grupo de digitoxina y 264 (44,1%) en el grupo de placebo (cociente de riesgos instantáneos por muerte o primer ingreso hospitalario por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, 0,82; intervalo de confianza [IC] del 95%, 0,69 a 0,98; P = 0,03). Se produjo muerte por cualquier causa en 167 pacientes (27,2%) en el grupo de digitoxina y 177 (29,5%) en el grupo de placebo (cociente de riesgos instantáneos, 0,86; IC del 95%, 0,69 a 1,07). Se produjo un primer ingreso hospitalario por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca en 172 pacientes (28,1%) en el grupo de digitoxina y 182 (30,4%) en el grupo de placebo (cociente de riesgos instantáneos, 0,85; IC del 95%, 0,69 a 1,05). Al menos un evento adverso grave ocurrió en 29 pacientes (4,7%) en el grupo de digitoxina y 17 (2,8%) en el grupo de placebo.

Conclusiones

El tratamiento con digitoxina condujo a un menor riesgo combinado de muerte por cualquier causa o ingreso hospitalario por empeoramiento de la insuficiencia cardíaca que el placebo entre los pacientes con insuficiencia cardíaca y fracción de eyección reducida que recibieron terapia médica dirigida por las pautas.

Docencia de Rafalafena. Desprescripción de fármacos antidepresivos.

Hemos realizado una breve revisión sobre la desprescripción de antidepresivos. La elección de este tema surge al observar en nuestro nuevo cupo de pacientes  la alta frecuencia de uso crónico de antidepresivos, muchas veces sin una indicación actual clara. Sería importante reflexionar sobre cuándo mantener y cuándo retirar estos tratamientos de forma segura.

https://rafalafena.wordpress.com/

El proceso de desprescripción de fármacos antidepresivos comienza con una valoración integral del paciente, lo que nos permite determinar el momento más adecuado para iniciarlo. Este procedimiento requiere conocer las pautas específicas de ajuste según el tipo de antidepresivo utilizado, así como asumir la responsabilidad de un seguimiento estrecho y continuo por parte del médico. Es fundamental además aprender a diferenciar los síntomas de una posible recaída de aquellos propios del síndrome de discontinuación, ya que en ocasiones pueden solaparse permitiendo así garantizar la seguridad del paciente durante todo el proceso. Se estima que entre el 10% y el 13% de la población española utiliza antidepresivos. Este incremento se relaciona, en gran parte con tratamientos prolongados mantenidos de forma crónica, en algunos casos sin una indicación clínica justificada, a lo que se suman los nuevos pacientes en los que sí está indicada el inicio del tratamiento. Se aconseja la adecuada valoración del paciente primero en busca de síntomas claros que permitan cumplir criterios de trastorno depresivo mayor o trastorno de ansiedad mediante cuestionarios como PHQ 9 para la depresión o el GAD 7 para la ansiedad .

Faringoamigdalitis aguda: ¿cuándo son necesarios los antibióticos y cuál elegir?.

La faringoamigdalitis aguda es una inflamación de las membranas mucosas de la orofaringe. Es una de las infecciones más comunes en niños y, en muchos países, el motivo principal de prescripción de antibióticos1.

Los patógenos virales predominantes incluyen a los rinovirus, el virus de la influenza, los adenovirus, los coronavirus y el parainfluenza2. El agente bacteriano más común es Streptococcus pyogenes (estreptococo betahemolítico del grupo A o SBHGA)3. Se estima que el SBHGA causa entre el 20 % y el 30 % de los episodios de faringitis en niños y entre el 5 % y el 15 % en adultos4. La prevalencia varía con la edad, siendo común en niños mayores de 5 años, con una prevalencia en adolescentes que oscila entre el 19,3 % y el 30,1 %. Aunque se consideraba rara en niños menores de 3 años, estudios recientes reportaron pruebas microbiológicas positivas de hasta el 28 % en este grupo etario.

El desafío del diagnóstico

Un desafío diagnóstico importante es que el cuadro clínico de la faringoamigdalitis por SBHGA se superpone con el de las infecciones virales. Una herramienta para ayudar a discriminar es la presencia de síntomas que son típicamente virales, como la tos, la secreción nasal, la rinorrea, la conjuntivitis, la diarrea, la ronquera y las úlceras/vesículas orales.

La faringitis por SBHGA típicamente se presenta con5:

Inicio agudo.

Fiebre.

Dolor al tragar.

Exudados en las amígdalas.

Eritema faríngeo.

Hipertrofia tonsilar.

Petequias palatinas.

Adenopatía cervical anterior dolorosa.

Realizar un diagnóstico etiológico basado únicamente en la exploración clínica es difícil. Para identificar correctamente y tratar la faringitis por SBHGA, la mayoría de las guías recomiendan un diagnóstico microbiológico5, mediante pruebas de detección rápida de antígeno o cultivo.

Las pruebas de detección rápida tienen alta especificidad para GABHS, pero su sensibilidad varía ampliamente (70 % a 90 %)2. Por otro lado, en niños menores de 3 años, excepto en casos de síntomas sugestivos de infección bacteriana y contacto cercano con un paciente confirmado, no se recomiendan las pruebas confirmatorias. Tampoco en pacientes con síntomas claramente virales.

¿Cómo tratar la faringoamigdalitis bacteriana?

Las guías de la OMS, de Norteamérica y la mayoría de las de Europa respaldan el tratamiento antibiótico para prevenir la fiebre reumática y las complicaciones cardíacas3,5. La evidencia científica demuestra que la terapia antibiótica está asociada con una resolución más rápida de los síntomas (dolor de garganta, fiebre y cefalea) y uan reducción significativa en la probabilidad de desarrollar complicaciones supurativas (otitis media aguda y absceso periamigdalino)2,3,4.

Todas las guías coinciden en que los fármacos basados en penicilina de espectro reducido son las opciones de primera línea. La amoxicilina resulta una opción favorable de prescripción, ya que es efectiva y muy palatable, lo que la hace adecuada para niños3,5.

La dosis de amoxicilina para niños con faringitis por SBHGA varía según algunas guías. No obstante, una dosis de 50 mg/kg/día, dividida en dos administraciones, ha demostrado ser tan efectiva y bien tolerada como dosis ligeramente inferiores administradas tres veces al día3.

La mayoría de las guías, por otro lado, recomiendan una duración de la terapia antibiótica de 10 días, lo cual se fundamentaba en el intento por reducir la incidencia de la fiebre reumatoidea. Sin embargo, las nuevas guías creadas en áreas geográficas con baja incidencia de complicaciones sugieren cursos más cortos, de 5 a 7 días5.

Situaciones especiales

El uso de amoxicilina-ácido clavulánico como primera línea en la faringoamigdalitis por SBHGA no es rutinario1. Aún así, hay situaciones especiales en las que cobra sentido como opción:

Las guías holandesas la indican en casos de infiltrado peritonsilar5.

En faringoamigdalitis recurrentes (por ejemplo, 7 episodios en un año, 5 por año por 2 años o 3 por año por 3 años), este antibiótico es un intento para evitar la amigdalectomía3.

Cuando se sospecha alta prevalencia de bacterias productoras de betalactamasas, las cuales podrían contribuir al fracaso del tratamiento con amoxicilina3.

En pacientes con alergia a la penicilina confirmada, y si el caso es de bajo riesgo de reacción alérgica grave, se pueden usar cefalosporinas de primera o tercera generación. Si hay alto riesgo de reacción alérgica grave o antecedentes de anafilaxia, los macrólidos o la clindamicina son las opciones5. Al elegir macrólidos o clindamicina, es fundamental considerar las tasas locales de resistencia bacteriana, ya que la misma está aumentando y varía geográficamente3.

¿Y la faringoamigdalitis bacteriana No-SBHGA?

No se recomienda la terapia antibiótica en pacientes sin comorbilidades, con faringitis causada por bacterias distintas de SBHGA. Por ejemplo, por Fusobacterium spp., otros anaerobios o Staphylococcus aureus. Estas faringoamigdalitis suelen ser autolimitadas.

¿Qué recordar sobre la faringoamigdalitis bacteriana por SBHGA?

• Sospechar SBHGA en pacientes sin síntomas virales claros y con hallazgos clínicos sugestivos.

• Confirmar el diagnóstico de SBHGA mediante pruebas de detección rápida o cultivo, siempre que los mismos estén disponibles.

• Si tenemos confirmación de SBHGA por alta sospecha o por accesibilidad a los métodos diagnósticos, el tratamiento de elección es amoxicilina durante 10 días.

• Una dosis de 50 mg/kg/día dividida en dos tomas es adecuada.

 • Amoxicilina-ácido clavulánico no es de primera línea para la faringitis por SBHGA no complicada, pero debe considerarse en los casos recurrentes como intento para evitar la cirugía.

Referencias bibliográficas

1. Cohen R, Madhi F, Thollot F, Hau I, Vie le Sage F, Lemaître C, Magendie C, Werner A, Gelbert N, Cohen JF, Couloigner V. Antimicrobial treatment of ENT infections. Infect Dis Now. 2023 Nov;53(8S):104785.
2. Wolford RW, Goyal A, Belgam Syed SY, et al. Pharyngitis. [Updated 2023 May 1]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan.
3. Chiappini E, Simeone G, Bergamini M, Pellegrino R, Guarino A, Staiano A, Esposito S, Gattinara GC, Lo Vecchio A, Stefani S, Iacono ID, Scotese I, Tezza G, Dinardo G, Riccio S, Pellizzari S, Iavarone S, Lorenzetti G, Venturini E, Donà D, Pierantoni L, Doria M, Garazzino S, Midulla F, Cricelli C, Terracciano L, Capuano A, Bruzzese E, Ghiglioni D, Fusani L, Fusco E, Biasci P, Reggiani L, Matera L, Mancino E, Barbieri E, D'Avino A, Cursi L, Sullo MG, Scotti S, Marseglia GL, Di Mauro G, Principi N, Galli L, Verga MC. Treatment of acute pharyngitis in children: an Italian intersociety consensus (SIPPS-SIP-SITIP-FIMP-SIAIP-SIMRI-FIMMG). Ital J Pediatr. 2024 Nov 6;50(1):235. doi: 10.1186/s13052-024-01789-5.
4. Centers for Disease Control and Prevention. Clinical guidance for strep throat [Internet]. Atlanta (GA): CDC; [cited 2025 Jun 11]. Available from: https://www.cdc.gov/group-a-strep/hcp/clinical-guidance/strep-throat.html
5. Pellegrino R, Timitilli E, Verga MC, Guarino A, Iacono ID, Scotese I, Tezza G, Dinardo G, Riccio S, Pellizzari S, Iavarone S, Lorenzetti G, Simeone G, Bergamini M, Donà D, Pierantoni L, Garazzino S, Esposito S, Venturini E, Gattinara GC, Lo Vecchio A, Marseglia GL, Di Mauro G, Principi N, Galli L, Chiappini E; Other members of the Italian Panel for the Management of Acute Pharyngitis in Children. Acute pharyngitis in children and adults: descriptive comparison of current recommendations from national and international guidelines and future perspectives. Eur J Pediatr. 2023 Dec;182(12):5259-5273. doi: 10.1007/s00431-023-05211-w. Epub 2023 Oct 11.