http://www.apaldia.com/revistas/index.php
sábado, 30 de marzo de 2013
jueves, 28 de marzo de 2013
miércoles, 27 de marzo de 2013
martes, 26 de marzo de 2013
(JAMA Intern Med) ¿Nuevos biomarcadores en enfermedad cardiovascular o nuevos intentos de manipular la evidencia?
http://archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleID=1672281
Conclusiones:
sesgos selectivos de información pueden ser comunes en la evidencia sobre los nuevos biomarcadores cardiovasculares. La mayoría de las asociaciones propuestas de estos biomarcadores pueden estar infladas.
Conclusiones:
sesgos selectivos de información pueden ser comunes en la evidencia sobre los nuevos biomarcadores cardiovasculares. La mayoría de las asociaciones propuestas de estos biomarcadores pueden estar infladas.
25/03/2013: Dosis altas de estatinas y riesgo de insuficiencia renal aguda
La administración de estatinas a dosis altas se asocia a un aumento de
los ingresos por insuficiencia renal aguda, sobre todo durante los
primeros 120 días de tratamiento, según un estudio observacional
retrospectivo (BMJ 2013;346:f880).
A partir de bases de datos administrativas se evaluaron las tasas de ingreso por insuficiencia renal aguda en más de dos millones de pacientes que habían iniciado tratamiento con una estatina. Se consideró de alta potencia la rosuvastatina (10 mg o más), atorvastatina (20 mg o más) y simvastatina (40 mg o más); las demás dosis de estatinas fueron consideradas de baja potencia.
Entre los pacientes sin insuficiencia renal crónica, los tratados con estatinas de alta potencia tenían un 34% más riesgo de ser hospitalizados por insuficiencia renal aguda durante los primeros 120 días de tratamiento que los tratados con pautas de baja potencia. Los pacientes con enfermedad renal previa presentaron menos incremento del riesgo (aproximadamente un 10%) con dosis altas. Los autores calculan que por cada 1.700 pacientes sin enfermedad renal previa tratados con una estatina de alta potencia (en vez de una de baja potencia) durante 120 días se produciría un ingreso adicional por insuficiencia renal. Aunque este aumento de riesgo podría estar relacionado con un incremento del riesgo de rabdomiólisis, el mecanismo no es del todo conocido (BMJ 2013;346:f1531)
Noticias de e-Bulletí groc
A partir de bases de datos administrativas se evaluaron las tasas de ingreso por insuficiencia renal aguda en más de dos millones de pacientes que habían iniciado tratamiento con una estatina. Se consideró de alta potencia la rosuvastatina (10 mg o más), atorvastatina (20 mg o más) y simvastatina (40 mg o más); las demás dosis de estatinas fueron consideradas de baja potencia.
Entre los pacientes sin insuficiencia renal crónica, los tratados con estatinas de alta potencia tenían un 34% más riesgo de ser hospitalizados por insuficiencia renal aguda durante los primeros 120 días de tratamiento que los tratados con pautas de baja potencia. Los pacientes con enfermedad renal previa presentaron menos incremento del riesgo (aproximadamente un 10%) con dosis altas. Los autores calculan que por cada 1.700 pacientes sin enfermedad renal previa tratados con una estatina de alta potencia (en vez de una de baja potencia) durante 120 días se produciría un ingreso adicional por insuficiencia renal. Aunque este aumento de riesgo podría estar relacionado con un incremento del riesgo de rabdomiólisis, el mecanismo no es del todo conocido (BMJ 2013;346:f1531)
Noticias de e-Bulletí groc
(Diabetologia) Las sulfonilureas son más eficaces de lo que se creía
http://link.springer.com/content/pdf/10.1007%2Fs00125-013-2856-6
(Diabetologia) Las sulfonilureas son más eficaces de lo que se creía. Y forzar dosis, sirve de poco/nada link.springer.com/article/10.100… Rev Sist y MA
(Diabetologia) Las sulfonilureas son más eficaces de lo que se creía. Y forzar dosis, sirve de poco/nada link.springer.com/article/10.100… Rev Sist y MA
Sesiones PAC: Fármacos en el embarazo
Es este un tema que con frecuencia nos genera dudas en nuestra práctica diaria y por eso la sesión nos ha venido muy bien para repasar y dar respuesta a alguna de ellas. En su presentación un montón de recursos para poder consultar que pensamos nos van a resultar muy útiles.
Impartida por Maite Zapirain compañera médica del PAC de Iztieta
Estudio del paciente con debilidad muscular.
https://docs.google.com/file/d/0BxXYCqMXR4ZaUmlRQ1dEMEpOSDg/edit
enfoque diagnóstico y del manejo de la debilidad muscular.
enfoque diagnóstico y del manejo de la debilidad muscular.
Nos facilita el punto inicial de abordaje y las consideraciones a tener en cuenta para establecer una orientación etiológica.
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lunes, 25 de marzo de 2013
DOSIS DE IBUPROFENO EN ESPAÑA CUIDADIN
TRATAMIENTO
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Para el dolor leve y moderado
La dosis de 400 miligramos de ibuprofeno, mejor que la de 600
http://www.elmundo.es/elmundosalud/2013/03/13/noticias/1363194894.html
Posible riesgo de lesiones preneoplásicas con algunos antidiabéticos
La FDA ha anunciado que está evaluando si los hipoglucemiantes que actúan sobre el sistema hormonal de las incretinas aumentan el riesgo de metaplasia pancreática (FDA, 14 marzo).
Tanto los análogos del GLP-1 (exenatida, liraglutida), como los inhibidores de la DPP-4 (sitagliptina, vildagiptina, saxagliptina, linagliptina) pueden ser causa de pancreatitis (Butll Groc 2010;23:9-12). En un estudio observacional reciente, el tratamiento con sitagliptina o exenatida se ha asociado al doble de riesgo de ingreso por pancreatitis aguda, en comparación con los tratados con hipoglucemiantes no basados en las incretinas (JAMA Intern Med 2013; 25 febrero).
A raíz de estos datos y la notificación de casos de pancreatitis grave, la agencia norteamericana ha iniciado la revisión de datos no publicados de toxicidad pancreática en muestras de tejido de pacientes con diabetes que murieron.
http://w3.icf.uab.es/notibg/index.php/item/1340
http://w3.icf.uab.es/notibg/index.php/item/1340
(BMJ) ¿Incrementa claritromicina los episodios cardiovasculares?
http://www.bmj.com/content/346/bmj.f1235.pdf%2Bhtml
El uso de claritromicina en el entorno de las exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica o la neumonía adquirida en la comunidad puede estar asociada con un aumento de eventos cardiovasculares.
(BMJ) El uso de las estatinas más potentes se asocia a un incremento del riesgo de insuf renal aguda… Est Observ
http://www.bmj.com/content/346/bmj.f880.pdf%2BhtmlUso de estatinas de alta potencia se asocia con una mayor tasa de diagnóstico de lesión renal aguda en los ingresos hospitalarios en comparación con las estatinas de baja potencia. El efecto parece ser más fuerte en los primeros 120 días después del inicio del tratamiento con estatinas.
LA MANIPULACIÓN DE LA EVIDENCIA CIENTÍFICA
http://posmedicina.blogspot.com.es/2013/03/la-manipulacion-de-la-evidencia.htmlHoy hablaremos de la otra estrategia de venta, la más perversa: la manipulación de la evidencia que pretende y consigue sesgar el conocimiento médico y, por tanto, perjudicar a los pacientes.
La industria sabe que a pesar de que los médicos nos auto-engañamos en relación con la influencia de sus regalos en nuestras decisiones esa vía es un callejón sin salida. Tanto la progresiva maduración profesional o social como el cerco legal van en su contra.
http://posmedicina.blogspot.com.es
La industria sabe que a pesar de que los médicos nos auto-engañamos en relación con la influencia de sus regalos en nuestras decisiones esa vía es un callejón sin salida. Tanto la progresiva maduración profesional o social como el cerco legal van en su contra.
http://posmedicina.blogspot.com.es
IMAGEN RADIOLOGICA
domingo, 24 de marzo de 2013
Cilostazol (Ekistol®, Pletal®): finalización de la revaluación de la relación beneficio-riesgo y restricciones de uso
http://www.aemps.gob.es/informa/notasInformativas/medicamentosUsoHumano/seguridad/2013/NI-MUH_FV_08-2013-cilostazol.htm
La eficacia clínica de cilostazol es modesta. Sus beneficios solamente
superan a los potenciales riesgos en un limitado subgrupo de pacientes.
Se establecen nuevas restricciones y contraindicaciones de uso para los medicamentos que contienen cilostazol.
Se recomienda administrar cilostazol exclusivamente en aquellos pacientes en los que pueda obtenerse un claro beneficio con el tratamiento.
Se establecen nuevas restricciones y contraindicaciones de uso para los medicamentos que contienen cilostazol.
Se recomienda administrar cilostazol exclusivamente en aquellos pacientes en los que pueda obtenerse un claro beneficio con el tratamiento.
jueves, 21 de marzo de 2013
Anafilaxia: ¿Cómo actuar? La anafilaxia es una emergencia médica alarmante, no solo para el paciente o su cuidador sino a veces también para el equipo de salud.
Introducción:
La anafilaxia es una emergencia médica alarmante, no solo para el paciente o su cuidador sino a veces también para el equipo de salud. Aunque se tiene el concepto de que es poco común, se estima que a lo largo de la vida su prevalencia es del 0,05 al 2%, mientras que la tasa de ocurrencia es creciente cada vez mayor. Las hospitalizaciones, aunque infrecuentes, también van en aumento, lo que se refleja en las internaciones en las unidades de terapia intensiva. Actualmente, muchos episodios de anafilaxia ocurren en la comunidad. Es difícil calcular con certeza su prevalencia en la población debido a que muchas veces no se diagnostica, no se comunica o es mal codificada, y también porque las definiciones y métodos de comprobación utilizados en las poblaciones estudiadas son diferentes. Aunque la muerte por anafilaxia parece ser infrecuente, muchas veces no es comunicada.
Los autores brindan evidencia proveniente de estudios aleatorizados controlados, estudios casi experimentales y de observación y revisiones sistémicas. También hacen referencia a evidencia importante sobre anafilaxia basada en guías nacionales e internacionales y sus actualizaciones.
¿Cómo se define la anafilaxia?
La definición más usada—“una reacción alérgica grave de comienzo súbito que puede causar la muerte”—se acompaña de criterios clínicos para el diagnóstico, los cuales han sido validados por su uso en el contexto clínico y de la investigación.
En los departamentos de emergencias, esta definición tiene una elevada sensibilidad (97%) y un elevado valor predictivo negativo (98%), con menor especificidad (82%) y valor predictivo positivo (67%), como sucede en las enfermedades multisistémicas. Para hacer el diagnóstico de anafilaxia no es un prerrequisito la presencia de hipotensión y shock. La muerte ocurre tan pronto después de un paro respiratorio como después de un shock o un paro cardiaco.
¿Cuáles son los mecanismos, factores desencadenantes y factores de riesgo del paciente con anafilaxia?
Las características clínicas de la anafilaxia son el resultado a una repentina liberación de histamina, triptasa, leucotrienos, prostaglandinas, factor activador de plaquetas y muchos otros mediadores inflamatorios en la circulación sistémica. Normalmente, esto ocurre por un mecanismo inmune que implica la interacción entre un alérgeno y la IgE específica para el alérgeno unida a receptores de IgE de alta afinidad presentes en los mastocitos y basófilos. Sin embargo, a veces, intervienen mecanismos inmunes IgE independientes, y la desgranulación directa de los mastocitos; otros episodios, sobre todo en adultos, son idiopáticos. Los factores de riesgo de padecer anafilaxia son la vulnerabilidad dada por la edad o el estado fisiológico. Algunas enfermedades, como el asma y la enfermedad cardiovascular, y algunos medicamentos como los bloqueantes adrenérgicos β y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina también aumentan el riesgo de episodios de anafilaxia grave o fatal. También se han identificado cofactores que pueden facilitar o aumentar los episodios agudos de anafilaxia. Los médicos y los pacientes deben tener presente los factores de riesgo y cofactores en el contexto del manejo a largo plazo.
¿Cómo se presentan los pacientes con anafilaxia?
Los pacientes con anafilaxia presentan diferentes cuadros. Algunos desarrollan anafilaxia iatrogénica después de la administración de un agente diagnóstico o terapéutico. Otros se presentan en el departamento de emergencia después de experimentar anafilaxia en la comunidad; en estos pacientes, la duración de los síntomas y signos varía desde minutos a horas, y es posible que ya hayan sido tratados con adrenalina (epinefrina), oxígeno, líquidos intravenosos, antihistamínicos H1, glucocorticoides u otros. Por otra parte, muchos pacientes consultan a su médico por antecedentes de anafilaxia que ocurrieron semanas, meses o incluso años atrás, los que pueden o no haber sido investigados o seguidos en forma apropiada. Independientemente de la situación, el diagnóstico clínico de anafilaxia se basa en la historia del episodio agudo.
La anafilaxia se caracteriza por la aparición súbita de los síntomas, en cuestión de minutos a unas pocas horas después de la exposición a un alimento, medicamento, picadura de insecto u otro disparador. La afección de órganos diana varía. Por lo general, están afectados dos o más sistemas de órganos (piel, aparato respiratorio, tracto gastrointestinal, sistema nervioso central o cardiovascular). Hasta cierto punto, los síntomas y signos dependen de la edad y el estado fisiológico del paciente. Como ejemplos, los niños y los jóvenes que no pueden describir sus síntomas suelen desarrollar cambios repentinos del comportamiento y se vuelven ansiosos, asustados, o muy demandantes. Los niños a veces utilizan términos como "ardor" o "cosquilleo" en el sentido de picazón, y los que tienen afectadas las vías respiratorias superiores a veces tienen sensación de rasguños en la garganta o náuseas. Las mujeres embarazadas pueden experimentar picazón intensa en los genitales, calambres abdominales, dolor de espalda, signos de sufrimiento fetal y parto prematuro.
Los síntomas y signos cutáneos se presentan en el 80-90% de los pacientes. En su ausencia, la anafilaxia puede ser difícil de reconocer. Los síntomas y signos del tracto respiratorio superior ocurren hasta en un 70% de las personas que experimentan anafilaxia y los síntomas y signos cardiovasculares en un 45%. Los síntomas gastrointestinales se presentan casi en el 45% mientas que los del sistema nervioso central lo hacen en un 15%.
Los patrones de afectación de los órganos diana varían entre los pacientes, y entre un episodio y otro en el mismo paciente. Por lo tanto, los síntomas y signos difieren de un paciente a otro y entre un episodio y otro en el mismo paciente, en cuanto al tipo, cantidad de órganos sistémicos afectados, lapso entre la exposición al agente precipitante y la iniciación y, duración.
La anafilaxia puede tener diversos grados de gravedad, desde un cuadro transitorio y episodios desconocidos o no diagnosticados hasta un paro respiratorio, shock, paro cardíaco y muerte en minutos. Al comienzo del episodio puede ser difícil o imposible predecir la velocidad de la progresión, la gravedad máxima, o la probabilidad de muerte. En un estudio del registro de anafilaxia del Reino Unido en relación con las muertes, la media del lapso hasta la producción de paro cardíaco o respiratorio fue de 5 minutos en la anafilaxia iatrogénica, 15 minutos en la anafilaxia por picaduras de insectos y 30 minutos para la anafilaxia por alimentos.
Algunos pacientes desarrollan anafilaxia bifásica o multifásica, en la que los síntomas desaparecen para aparecer horas después, a pesar de no haber seguido la exposición al disparador. La anafilaxia prolongada, en la que los síntomas se repiten ininterrumpidamente durante días a pesar del tratamiento, es infrecuente.
Existen más de 40 diagnósticos diferenciales, incluyendo episodios del asma aguda, urticaria generalizada aguda, o angioedema agudo, ansiedad aguda o crisis de pánico, y síncope.
¿Qué estudios se deben hacer?
La prueba de laboratorio más utilizada es la medición de triptasa de los mastocitos, la que no está universalmente disponible, lleva horas de procesamiento, no está disponible en los casos de emergencia, y no es útil para confirmar el diagnóstico clínico de anafilaxia en los primeros minutos u horas después del inicio de los síntomas. Por lo tanto, el tratamiento no debe demorarse para obtener una muestra de sangre para medir la triptasa. Sin embargo, a veces, la medición de las concentraciones séricas de la triptasa durante un episodio de anafilaxia puede ser útil después para confirmar el diagnóstico, especialmente en los pacientes con anafilaxia por fármacos o picadura de insectos y los que tienen hipotensión. Las concentraciones de triptasa rara vez están elevadas en los pacientes con anafilaxia desencadenada por alimentos, o en aquellos cuya presión arterial se mantiene normal durante el episodio anafiláctico. Varios son los factores que pueden explicar esto: por ejemplo, la desgranulación localizada de los mastocitos en la vía aérea superior, con menor pasaje de triptasa a la circulación después que la desgranulación se ha generalizado; la participación de mastocitos epiteliales respiratorios en lugar de mastocitos perivasculares y cardíacos que contienen más triptasa; mayor distancia de los mastocitos epiteliales respiratorios perivasculares de las células cebadas de la circulación, y la participación de los basófilos, que liberan muy poca triptasa. Una concentración de triptasa sérica dentro del rango de referencia de 1-11,4 ng/mL no descarta el diagnóstico clínico de anafilaxia, como tampoco si está aumentada es específica de anafilaxia.
La triptasa tiene una vida media corta. Para mejorar la especificidad del análisis se hacen mediciones seriadas, idealmente 15-180 minutos después de la aparición de los síntomas, 1-2 horas más tarde y después de la resolución del episodio. Un valor basal elevado sugiere el diagnóstico de mastocitosis y no de anafilaxia.
¿Cómo debe tratar el inicio de un episodio agudo de anafilaxia?
Un enfoque sistemático del tratamiento inicial de la anafilaxia hace hincapié en el papel fundamental de la adrenalina. Es importante que los centros asistenciales estén preparados para esta emergencia médica, evaluando los protocolos de anafilaxia sobre la base de guías nacionales o internacionales. Dicho protocolo debe estar bien visible para que todos los profesionales sanitarios y el personal puedan acceder a él y ponerlo en práctica.
LINICAL REVIEW
Si es posible, en el momento del diagnóstico se debe detener la exposición a la activación, por ejemplo, interrumpiendo la administración vía intravenosa de un agente de diagnóstico o terapéutico. Se debe evaluar la circulación, las vías respiratorias, la respiración, el estado mental, la piel y el peso corporal del paciente.
Al mismo tiempo y rápidamente, se pedirá ayuda—al servicio médico de emergencia en un entorno comunitario o a un equipo de reanimación en un hospital u otro contexto profesional. En un adulto, se inyectarán 0,3 mg (0,3 ml) de adrenalina por vía intramuscular en la cara externa de la mitad del muslo, hasta un máximo de 0,5 mg (0,5 ml) de una solución de 1 mg /mL (1:1000); para un niño prepúber, se inyectarán 0,15 mg (0,15 ml) de adrenalina, hasta un máximo de 0,3 mg (0,3 ml).
La adrenalina está clasificada como un medicamento esencial por la OMS y está disponible en todo el mundo en ampollas de 1 ml (1 mg/mL), incluso en las zonas de recursos más bajos. Tan pronto como los síntomas de la anafilaxia son reconocidos, la inyección debe ser administrada por cualquier persona entrenada o autorizada para hacerlo. En los centros asistenciales, suele ser indicada o administrada por un médico. Sin embargo, en muchas clínicas de inmunización, clínicas de infusión y clínicas de inmunoterapia con alérgenos, las enfermeras están previamente autorizadas. En los ámbitos comunitarios, a menudo la adrenalina es autoinyectada por el mismo paciente mediante un autoinyector, o es inyectada por el padre, el maestro u otra persona responsable del niño. El retraso en la administración se asocia con una mayor probabilidad de anafilaxia bifásica y prolongada y de muerte; en una serie del Reino Unido, solo el 14% de los pacientes que fallecieron por anafilaxia recibieron adrenalina antes del paro respiratorio o cardíaco.
Si es necesario, la inyección de adrenalina se puede repetir después de 5 a 15 minutos. Cuando la inyección inicial se administra inmediatamente después de la aparición de los síntomas, raramente los pacientes requieren más de 2 o 3 inyecciones. Comparada con la vía intravenosa, la vía intramuscular tiene la ventaja del acceso inicial rápido y un margen de seguridad considerablemente mayor.
Por razones éticas y prácticas no se han realizado estudios aleatorizados controlados de adrenaliana durante la anafilaxia. La recomendación de la inyección intramuscular está basada en evidencia clínica importante que avala su uso y en estudios de observación y mediciones objetivas de absorción de la adrenalina, en estudio aleatorizados controlados de farmacología clínica en personas que no experimentaban anafilaxia en el momento del estudio. Los efectos beneficiosos de la adrenalina dependen del momento. Cuando se administra inmediatamente de iniciado el episodio reduce la liberación de mediadores de los mastocitos y la posibilidad de que los síntomas progresen. La ansiedad transitoria, la palidez, las palpitaciones y el temblor que se experimentan luego de la administración de una primera dosis relativamente baja de adrenalina están ocasionados por los efectos farmacológicos intrínsecos del fármaco. Estos síntomas son infrecuentes luego de una inyección intramuscular de la dosis correcta de adrenalina y son similares a los síntomas causados por el aumento endógeno de adrenalina durante la respuesta de “lucha o huída” en una situación de estrés agudo.
Luego de una sobredosis de adrenalina pueden aparecer efectos adversos graves como hipertensión o edema pulmonar, cualquiera sea la vía de administración. Son más comunes luego de una dosis en bolo intravenoso, la infusión intravenosa demasiado rápida o la infusión intravenosa de una solución de adrenalina de 1 mg/mL (1:1000) en vez de una solución apropiadamente diluida para su uso intravenoso. La hipoxia, la acidosis y los efectos directos de los mediadores inflamatorios contribuyen a las complicaciones cardiovasculares.
Impedir que el paciente con anafilaxia se pare o se siente en forma súbita. Deben estar acostados de espaldas (o en posición semisentada si están disneicos o vomitan) con sus extremidades inferiores elevadas.
¿Qué tratamiento adicional puede indicarse en un episodio agudo de anafilaxia?
En cualquier momento durante el episodio, cuando esté indicado, se puede hacer tratamiento adicional: oxigenoterapia de alto flujo y mantenimiento de la vía aérea, obtención de un acceso intravenoso para la administración de grandes volúmenes de líquido, inicio de la reanimación cardiopulmonar con compresiones torácicas antes de comenzar el rescate respiratorio. Tan pronto como sea posible se debe comenzar el monitoreo continuo de la presión arterial, la frecuencia y la función cardíacas, la frecuencia respiratoria y, la oxigenación mediante la oximetría de pulso. No hay que demorar la inyección de adrenalina—el fármaco de primera línea—por vía intramuscular por perdiendo tiempo en elegir y administrar un fármaco de segunda línea (antihistamínicos H1 o un glucocorticoide). Los antihistamínicos H1 alivian los síntomas nasales y cutáneos, y los glucocorticoides podrían prevenir los síntomas bifásicos o prolongados, pero estos medicamentos no previenen la liberación de mediadores inflamatorios que intensifican la respuesta; no alivian la obstrucción de las vías respiratorias superiores o inferiores que amenazan la vida, ni la hipotensión o el shock y no impiden la muerte.
Inmediatamente después, se trasladará a los pacientes que son refractarios al tratamiento inicial para ser tratados en servicios especializados en medicina de emergencia, medicina de cuidados críticos o anestesiología. Estos especialistas y sus equipos están capacitados y equipados para brindar el manejo adecuado de la vía aérea y ventilación mecánica y para controlar el shock mediante la administración de adrenalina u otros vasopresores, a través de una bomba de infusión. La ausencia de regímenes de dosificación establecidos para la administración intravenosa de vasopresores requiere la evaluación continua basada en el monitoreo de los signos vitales, la función cardiaca y la oxigenación.
Después del tratamiento y la resolución de la anafilaxia, los pacientes tienen que quedar bajo observación en un centro de atención médica durante al menos 4 a 6 horas. Los pacientes que han experimentado un compromiso respiratorio o circulatorio deben ser observados durante 8 a 10 horas o, incluso más.
¿Cómo deben estar equipados los pacientes en la comunidad para el auto tratamiento de la anafilaxia?
Informar a los pacientes que ellos han sufrido una emergencia médica con riesgo de vida. Si es posible, deben ser dados de alta con un autoinyector de adrenalina o, como mínimo, la prescripción de uno, y enseñarles por qué, cómo y cuándo deben inyectarse adrenalina.
También deben estar equipados con un plan de acción de emergencia
personalizado que muestra los síntomas de anafilaxia comunes, para
ayudarlos a reconocer una recaída, y les recuerda que deben inyectar
adrenalina rápidamente usando el autoinyector y solicitar ayuda médica.
Estos planes también suelen incluir el o los desencadenantes confirmados
de la anafilaxia del paciente, sus comorbilidades relevantes (como asma
o enfermedades cardiovasculares) y, los fármacos concurrentes
pertinentes. Por otra parte, los pacientes deben usar una identificación
médica (brazalete o tarjeta) que indique su diagnóstico de anafilaxia,
sus causas y las enfermedades o fármacos importantes.
¿Cómo se debe investigar la anafilaxia más allá del episodio agudo?
La evolución natural de la anafilaxia es en episodios agudos recurrentes, a menos que los desencadenantes específicos de los pacientes sean identificados y evitados en forma constante. Después de la recuperación de un episodio agudo de anafilaxia, la investigación y el seguimiento adecuados pueden ser una protección contra las recurrencias. Es necesario confirmar los posibles desencadenantes sugeridos por una historia minuciosa de los episodios anteriores mediante la medición en suero de la IgE alérgeno específica o por la realización de pruebas cutáneas con alérgenos (o ambos), porque la identificación de alimentos, fármacos e insectos desencadenantes por parte de los mismos pacientes puede ser inespecífica o incorrecta, y la prevención de la recurrencia debe ser específica para el desencadenante. Evitar las pruebas con gran número de alérgenos porque la sensibilización a los alérgenos es frecuente, incluso si no hay antecedentes de síntomas o signos luego de la exposición al alérgeno específico. Las pruebas cutáneas se realizarán unas 4 semanas después del episodio agudo y no inmediatamente, ya que puede haber resultados negativos falsos. Los pacientes con una historia convincente de anafilaxia, con pruebas cutáneas negativas a las pocas semanas de un episodio, deberían ser reexaminados en una etapa posterior.
Para descartar otras enfermedades, algunos pacientes necesitarán investigaciones adicionales. Los pacientes con anafilaxia idiopática requieren otras pruebas para investigar cualquier desencadenante inusual o nuevo y descartar la mastocitosis. Otros, podrían necesitar pruebas adicionales para distinguir la sensibilización asintomática a un alérgeno (como un alimento o un veneno) del riesgo de reacción clínica posterior a ese alérgeno. Las pruebas con componentes alergénicos, como los microensayos basados en inmunoensayos, podrían ayudar a distinguir a los pacientes que están sensibilizados a un alérgeno y en mayor riesgo de anafilaxia después de la exposición al alérgeno de aquellos que están sensibilizados pero son clínicamente tolerantes (permanecen asintomáticos después de la exposición al alérgeno).
La mayoría de los médicos desean que sus pacientes con anafilaxia sean investigados por un alergólogo calificado, aunque en muchas partes del mundo no es fácil acceder a dichos especialistas y a las pruebas básicas de sensibilización a alérgenos. Para mejorar la evaluación y el menejo de los lactantes, niños y jóvenes que han experimentado anafilaxia, en el Reino Unido se ha recogido evidencia y llegado a un consenso, basados en el modo de atención nacional.
¿Cómo se pueden prevenir las recurrencias de la anafilaxia aguda?
Los pacientes en riesgo deben tener instrucciones escritas personalizadas para evitar los desencadenantes confirmados y, alternativas seguras. En los registros médicos debe figurar en forma visible el término "anafilaxia" y una lista de los desencadenantes posibles.
Para la prevención de la recurrencia de la anafilaxia a los alimentos, actualmente se recomienda evitar estrictamente los alimentos pertinentes, incluso en pequeñas cantidades. La evitación prolongada de los alimentos desencadenantes puede ser estresante debido a la amenaza de alérgenos o de contaminantes ocultos o de reactividad cruzada. Se están investigando nuevas estrategias de modulación inmunológica destinadas a lograr la tolerancia clínica e inmunológica a los alimentos desencadenantes y evitar la recurrencia de la anafilaxia por alimentos, como se ha demostrado en ensayos controlados aleatorizados, aunque todavía no han sido recomendadas para su aplicación clínica debido a las elevadas tasas de eventos adversos.
Para la anafilaxia por un fármaco, la prevención de la recurrencia implica la sustitución por un agente sin reacción cruzada, eficaz y seguro, preferiblemente de una clase farmacológica diferente. Si no se dispone de tal agente, se indica la desensibilización al agente implicado, con el fin de inducir la tolerancia clínica temporaria a un curso ininterrumpido de tratamiento con dicho agente. La desensibilización a los antimicrobianos, antifúngicos, antivirales, quimioterápicos, anticuerpos monoclonales y otros agentes se debe hacer en servicios hospitalarios especializados.
Para la anafilaxia por venenos de insectos que pican, las recurrencias pueden prevenirse mediante un curso de 3-5 años de inmunoterapia específica subcutánea con el o los venenos estándar más importantes. Este enfoque, basado en ensayos controlados aleatorizados de alta calidad, debe ser iniciado y controlado por un alergólogo. Con este tratamiento se logra la tolerancia clínica e inmunológica y, en aproximadamente el 90% de los adultos y 98% de los niños, se consigue una protección prolongada contra la recurrencia.
Para la anafilaxia inducida por ejercicio y la anafilaxia inducida por ejercicio dependiente de alimento, se puede prevenir la recidiva evitando los cofactores desencadenantes pertinentes, como los alimentos, los antiinflamatorios no esteroides o, el alcohol y el ejercicio bajo condiciones ambientales adversas (frío o calor extremo y exceso de humedad, o recuentos elevados de polen). Los pacientes no deben hacer ejercicios solos y deben llevar un autoinyector de adrenalina y un teléfono móvil. Si a pesar de las medidas preventivas se produce un episodio y ante el reconocimiento de los síntomas iniciales el tratamiento consiste en interrumpir inmediatamente el esfuerzo, pidiendo ayuda y autoinyectándose inmediatamente la adrenalina.
Para la prevención de la anafilaxia, comúnmente se utilizan enfoques farmacológicos. Por ejemplo, los pacientes con riesgo elevado de anafilaxia durante procedimientos de diagnóstico por infusión del medio de radiocontraste, o los que tienen episodios frecuentes de anafilaxia idiopática suelen ser tratados profilácticamente con un antihistamínico H1, glucocorticoides u otros fármacos. Otros regímenes profilácticos están basados más en la experiencia clínica que en estudios aleatorizados controlados.
¿Los pacientes con antecedentes de anafilaxia necesitan un seguimiento a largo plazo?
Los pacientes con riesgo de anafilaxia en la comunidad deben tener un seguimiento regular—a intervalos anuales—a cargo de su médico. Estas visitas ofrecen la oportunidad de personalizar la educación acerca de cómo prevenir las recurrencias, reconocer los síntomas y autoinyectarse correctamente la adrenalina. Un aspecto importante del seguimiento es ayudar a los pacientes (y los cuidadores de niños en riesgo) a controlar el asma u otras enfermedades comórbidas que potencialmente aumentan el riesgo de episodios de anafilaxia grave o fatal.
♦ Traducción y resumen objetivo: Dra. Marta Papponetti
Fuente IntraMed
La anafilaxia es una emergencia médica alarmante, no solo para el paciente o su cuidador sino a veces también para el equipo de salud. Aunque se tiene el concepto de que es poco común, se estima que a lo largo de la vida su prevalencia es del 0,05 al 2%, mientras que la tasa de ocurrencia es creciente cada vez mayor. Las hospitalizaciones, aunque infrecuentes, también van en aumento, lo que se refleja en las internaciones en las unidades de terapia intensiva. Actualmente, muchos episodios de anafilaxia ocurren en la comunidad. Es difícil calcular con certeza su prevalencia en la población debido a que muchas veces no se diagnostica, no se comunica o es mal codificada, y también porque las definiciones y métodos de comprobación utilizados en las poblaciones estudiadas son diferentes. Aunque la muerte por anafilaxia parece ser infrecuente, muchas veces no es comunicada.
Los autores brindan evidencia proveniente de estudios aleatorizados controlados, estudios casi experimentales y de observación y revisiones sistémicas. También hacen referencia a evidencia importante sobre anafilaxia basada en guías nacionales e internacionales y sus actualizaciones.
¿Cómo se define la anafilaxia?
La definición más usada—“una reacción alérgica grave de comienzo súbito que puede causar la muerte”—se acompaña de criterios clínicos para el diagnóstico, los cuales han sido validados por su uso en el contexto clínico y de la investigación.
En los departamentos de emergencias, esta definición tiene una elevada sensibilidad (97%) y un elevado valor predictivo negativo (98%), con menor especificidad (82%) y valor predictivo positivo (67%), como sucede en las enfermedades multisistémicas. Para hacer el diagnóstico de anafilaxia no es un prerrequisito la presencia de hipotensión y shock. La muerte ocurre tan pronto después de un paro respiratorio como después de un shock o un paro cardiaco.
¿Cuáles son los mecanismos, factores desencadenantes y factores de riesgo del paciente con anafilaxia?
Las características clínicas de la anafilaxia son el resultado a una repentina liberación de histamina, triptasa, leucotrienos, prostaglandinas, factor activador de plaquetas y muchos otros mediadores inflamatorios en la circulación sistémica. Normalmente, esto ocurre por un mecanismo inmune que implica la interacción entre un alérgeno y la IgE específica para el alérgeno unida a receptores de IgE de alta afinidad presentes en los mastocitos y basófilos. Sin embargo, a veces, intervienen mecanismos inmunes IgE independientes, y la desgranulación directa de los mastocitos; otros episodios, sobre todo en adultos, son idiopáticos. Los factores de riesgo de padecer anafilaxia son la vulnerabilidad dada por la edad o el estado fisiológico. Algunas enfermedades, como el asma y la enfermedad cardiovascular, y algunos medicamentos como los bloqueantes adrenérgicos β y los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina también aumentan el riesgo de episodios de anafilaxia grave o fatal. También se han identificado cofactores que pueden facilitar o aumentar los episodios agudos de anafilaxia. Los médicos y los pacientes deben tener presente los factores de riesgo y cofactores en el contexto del manejo a largo plazo.
¿Cómo se presentan los pacientes con anafilaxia?
Los pacientes con anafilaxia presentan diferentes cuadros. Algunos desarrollan anafilaxia iatrogénica después de la administración de un agente diagnóstico o terapéutico. Otros se presentan en el departamento de emergencia después de experimentar anafilaxia en la comunidad; en estos pacientes, la duración de los síntomas y signos varía desde minutos a horas, y es posible que ya hayan sido tratados con adrenalina (epinefrina), oxígeno, líquidos intravenosos, antihistamínicos H1, glucocorticoides u otros. Por otra parte, muchos pacientes consultan a su médico por antecedentes de anafilaxia que ocurrieron semanas, meses o incluso años atrás, los que pueden o no haber sido investigados o seguidos en forma apropiada. Independientemente de la situación, el diagnóstico clínico de anafilaxia se basa en la historia del episodio agudo.
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Síntomas y signos de la anafilaxia
Durante un episodio de anafilaxia, los síntomas y signos
pueden variar en cantidad. Se debe proporcionar una lista completa de
ellos para ayudar a su pronto reconocimiento y conocimiento de la
posibilidad de que pueden progresar rápidamente hasta la participación
del sistema multiorgánico.Piel, tejido subcutáneo y mucosas Eritema generalizado, picazón, urticaria (ronchas), angioedema, erupción morbiliforme, erección pilosa. Picazón periorbitaria, eritema, edema, eritema conjuntival, lagrimeo. Comezón o hinchazón (o ambos) de los labios, la lengua, el paladar, la úvula, los canales auditivos externos. Prurito de genitales, palmas y plantas. Respiratorio Picazón nasal, congestión, rinorrea, estornudos. Picazón de garganta, opresión, disfonía, ronquera, tos seca, estridor. Vías respiratorias inferiores: tos, taquipnea, disnea, opresión en el pecho, respiración sibilante Cianosis Paro respiratorio Gastrointestinal Dolor abdominal, disfagia, náuseas, vómitos (mucosidad viscosa), diarrea Sistema cardiovascular Dolor en el pecho (isquemia miocárdica) (en pacientes con enfermedad coronaria o por vasoespasmo) Taquicardia, bradicardia (menos frecuente), arritmias, palpitaciones Hipotensión, sensación de desmayo, incontinencia, shock Paro cardíaco Sistema nervioso central Sensación de muerte inminente, malestar, dolor de cabeza (pre-adrenalina), alteración del estado mental o confusión debido a la hipoxia, mareos o visión en túnel por hipotensión o pérdida de la conciencia Otros Sabor metálico en la boca. |
¿Cómo se hace el diagnóstico de un episodio agudo de anafilaxia?
Presentación clínicaLa anafilaxia se caracteriza por la aparición súbita de los síntomas, en cuestión de minutos a unas pocas horas después de la exposición a un alimento, medicamento, picadura de insecto u otro disparador. La afección de órganos diana varía. Por lo general, están afectados dos o más sistemas de órganos (piel, aparato respiratorio, tracto gastrointestinal, sistema nervioso central o cardiovascular). Hasta cierto punto, los síntomas y signos dependen de la edad y el estado fisiológico del paciente. Como ejemplos, los niños y los jóvenes que no pueden describir sus síntomas suelen desarrollar cambios repentinos del comportamiento y se vuelven ansiosos, asustados, o muy demandantes. Los niños a veces utilizan términos como "ardor" o "cosquilleo" en el sentido de picazón, y los que tienen afectadas las vías respiratorias superiores a veces tienen sensación de rasguños en la garganta o náuseas. Las mujeres embarazadas pueden experimentar picazón intensa en los genitales, calambres abdominales, dolor de espalda, signos de sufrimiento fetal y parto prematuro.
Los síntomas y signos cutáneos se presentan en el 80-90% de los pacientes. En su ausencia, la anafilaxia puede ser difícil de reconocer. Los síntomas y signos del tracto respiratorio superior ocurren hasta en un 70% de las personas que experimentan anafilaxia y los síntomas y signos cardiovasculares en un 45%. Los síntomas gastrointestinales se presentan casi en el 45% mientas que los del sistema nervioso central lo hacen en un 15%.
Los patrones de afectación de los órganos diana varían entre los pacientes, y entre un episodio y otro en el mismo paciente. Por lo tanto, los síntomas y signos difieren de un paciente a otro y entre un episodio y otro en el mismo paciente, en cuanto al tipo, cantidad de órganos sistémicos afectados, lapso entre la exposición al agente precipitante y la iniciación y, duración.
La anafilaxia puede tener diversos grados de gravedad, desde un cuadro transitorio y episodios desconocidos o no diagnosticados hasta un paro respiratorio, shock, paro cardíaco y muerte en minutos. Al comienzo del episodio puede ser difícil o imposible predecir la velocidad de la progresión, la gravedad máxima, o la probabilidad de muerte. En un estudio del registro de anafilaxia del Reino Unido en relación con las muertes, la media del lapso hasta la producción de paro cardíaco o respiratorio fue de 5 minutos en la anafilaxia iatrogénica, 15 minutos en la anafilaxia por picaduras de insectos y 30 minutos para la anafilaxia por alimentos.
Algunos pacientes desarrollan anafilaxia bifásica o multifásica, en la que los síntomas desaparecen para aparecer horas después, a pesar de no haber seguido la exposición al disparador. La anafilaxia prolongada, en la que los síntomas se repiten ininterrumpidamente durante días a pesar del tratamiento, es infrecuente.
Existen más de 40 diagnósticos diferenciales, incluyendo episodios del asma aguda, urticaria generalizada aguda, o angioedema agudo, ansiedad aguda o crisis de pánico, y síncope.
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Diagnósticos diferenciales de la anafilaxia
Dilemas comunes de diagnóstico*: asma aguda, urticaria aguda generalizada† , angioedema agudo‡, síncope o desmayo, ataque de pánico, ataque de ansiedad aguda.Síndromes postprandiales (intoxicación alimentaria, scombroidosis, síndrome de alergia al polen-alimentos (síndrome de alergia oral), reacción al glutamato monosódico, reacción al sulfito. Síndromes con oleadas de calor (menop0ausia, síndrome carcinoide. Síndrome de exceso de histamina endógena (mastocitosis). Obstrucción de la vía aérea superior, como resultado de la angioedema no alérgico‡. Shock (otras formas) (hipovolémico, séptico, cardiogénico). Enfermedades no orgánicas (disfunción de las cuerdas vocales, hiperventilación, episodio psicosomático, estridor de Munchausen. Otros: ciertos tumores, síndrome de pérdida capilar sistémica (raro). *El diagnóstico diferencial, en cierta medida, depende de la edad—por ejemplo, en los recién nacidos, considerar la asfixia por aspiración de cuerpo extraño, la apnea y la enterocolitis inducida por proteínas alimentarias. En los pacientes de mediana edad o mayores, considerar la posibilidad de infarto de miocardio o un derrame cerebral. † La urticaria aguda puede ocurrir por infecciones intercurrentes o subclínicas. ‡ Puede deberse al angioedema hereditario tipo I, II, y III; al uso de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, o al cáncer. El angioedema no alérgico normalmente no se asocia con prurito o urticaria. |
La prueba de laboratorio más utilizada es la medición de triptasa de los mastocitos, la que no está universalmente disponible, lleva horas de procesamiento, no está disponible en los casos de emergencia, y no es útil para confirmar el diagnóstico clínico de anafilaxia en los primeros minutos u horas después del inicio de los síntomas. Por lo tanto, el tratamiento no debe demorarse para obtener una muestra de sangre para medir la triptasa. Sin embargo, a veces, la medición de las concentraciones séricas de la triptasa durante un episodio de anafilaxia puede ser útil después para confirmar el diagnóstico, especialmente en los pacientes con anafilaxia por fármacos o picadura de insectos y los que tienen hipotensión. Las concentraciones de triptasa rara vez están elevadas en los pacientes con anafilaxia desencadenada por alimentos, o en aquellos cuya presión arterial se mantiene normal durante el episodio anafiláctico. Varios son los factores que pueden explicar esto: por ejemplo, la desgranulación localizada de los mastocitos en la vía aérea superior, con menor pasaje de triptasa a la circulación después que la desgranulación se ha generalizado; la participación de mastocitos epiteliales respiratorios en lugar de mastocitos perivasculares y cardíacos que contienen más triptasa; mayor distancia de los mastocitos epiteliales respiratorios perivasculares de las células cebadas de la circulación, y la participación de los basófilos, que liberan muy poca triptasa. Una concentración de triptasa sérica dentro del rango de referencia de 1-11,4 ng/mL no descarta el diagnóstico clínico de anafilaxia, como tampoco si está aumentada es específica de anafilaxia.
La triptasa tiene una vida media corta. Para mejorar la especificidad del análisis se hacen mediciones seriadas, idealmente 15-180 minutos después de la aparición de los síntomas, 1-2 horas más tarde y después de la resolución del episodio. Un valor basal elevado sugiere el diagnóstico de mastocitosis y no de anafilaxia.
¿Cómo debe tratar el inicio de un episodio agudo de anafilaxia?
Un enfoque sistemático del tratamiento inicial de la anafilaxia hace hincapié en el papel fundamental de la adrenalina. Es importante que los centros asistenciales estén preparados para esta emergencia médica, evaluando los protocolos de anafilaxia sobre la base de guías nacionales o internacionales. Dicho protocolo debe estar bien visible para que todos los profesionales sanitarios y el personal puedan acceder a él y ponerlo en práctica.
LINICAL REVIEW
Si es posible, en el momento del diagnóstico se debe detener la exposición a la activación, por ejemplo, interrumpiendo la administración vía intravenosa de un agente de diagnóstico o terapéutico. Se debe evaluar la circulación, las vías respiratorias, la respiración, el estado mental, la piel y el peso corporal del paciente.
Al mismo tiempo y rápidamente, se pedirá ayuda—al servicio médico de emergencia en un entorno comunitario o a un equipo de reanimación en un hospital u otro contexto profesional. En un adulto, se inyectarán 0,3 mg (0,3 ml) de adrenalina por vía intramuscular en la cara externa de la mitad del muslo, hasta un máximo de 0,5 mg (0,5 ml) de una solución de 1 mg /mL (1:1000); para un niño prepúber, se inyectarán 0,15 mg (0,15 ml) de adrenalina, hasta un máximo de 0,3 mg (0,3 ml).
La adrenalina está clasificada como un medicamento esencial por la OMS y está disponible en todo el mundo en ampollas de 1 ml (1 mg/mL), incluso en las zonas de recursos más bajos. Tan pronto como los síntomas de la anafilaxia son reconocidos, la inyección debe ser administrada por cualquier persona entrenada o autorizada para hacerlo. En los centros asistenciales, suele ser indicada o administrada por un médico. Sin embargo, en muchas clínicas de inmunización, clínicas de infusión y clínicas de inmunoterapia con alérgenos, las enfermeras están previamente autorizadas. En los ámbitos comunitarios, a menudo la adrenalina es autoinyectada por el mismo paciente mediante un autoinyector, o es inyectada por el padre, el maestro u otra persona responsable del niño. El retraso en la administración se asocia con una mayor probabilidad de anafilaxia bifásica y prolongada y de muerte; en una serie del Reino Unido, solo el 14% de los pacientes que fallecieron por anafilaxia recibieron adrenalina antes del paro respiratorio o cardíaco.
Si es necesario, la inyección de adrenalina se puede repetir después de 5 a 15 minutos. Cuando la inyección inicial se administra inmediatamente después de la aparición de los síntomas, raramente los pacientes requieren más de 2 o 3 inyecciones. Comparada con la vía intravenosa, la vía intramuscular tiene la ventaja del acceso inicial rápido y un margen de seguridad considerablemente mayor.
Por razones éticas y prácticas no se han realizado estudios aleatorizados controlados de adrenaliana durante la anafilaxia. La recomendación de la inyección intramuscular está basada en evidencia clínica importante que avala su uso y en estudios de observación y mediciones objetivas de absorción de la adrenalina, en estudio aleatorizados controlados de farmacología clínica en personas que no experimentaban anafilaxia en el momento del estudio. Los efectos beneficiosos de la adrenalina dependen del momento. Cuando se administra inmediatamente de iniciado el episodio reduce la liberación de mediadores de los mastocitos y la posibilidad de que los síntomas progresen. La ansiedad transitoria, la palidez, las palpitaciones y el temblor que se experimentan luego de la administración de una primera dosis relativamente baja de adrenalina están ocasionados por los efectos farmacológicos intrínsecos del fármaco. Estos síntomas son infrecuentes luego de una inyección intramuscular de la dosis correcta de adrenalina y son similares a los síntomas causados por el aumento endógeno de adrenalina durante la respuesta de “lucha o huída” en una situación de estrés agudo.
Luego de una sobredosis de adrenalina pueden aparecer efectos adversos graves como hipertensión o edema pulmonar, cualquiera sea la vía de administración. Son más comunes luego de una dosis en bolo intravenoso, la infusión intravenosa demasiado rápida o la infusión intravenosa de una solución de adrenalina de 1 mg/mL (1:1000) en vez de una solución apropiadamente diluida para su uso intravenoso. La hipoxia, la acidosis y los efectos directos de los mediadores inflamatorios contribuyen a las complicaciones cardiovasculares.
Impedir que el paciente con anafilaxia se pare o se siente en forma súbita. Deben estar acostados de espaldas (o en posición semisentada si están disneicos o vomitan) con sus extremidades inferiores elevadas.
¿Qué tratamiento adicional puede indicarse en un episodio agudo de anafilaxia?
En cualquier momento durante el episodio, cuando esté indicado, se puede hacer tratamiento adicional: oxigenoterapia de alto flujo y mantenimiento de la vía aérea, obtención de un acceso intravenoso para la administración de grandes volúmenes de líquido, inicio de la reanimación cardiopulmonar con compresiones torácicas antes de comenzar el rescate respiratorio. Tan pronto como sea posible se debe comenzar el monitoreo continuo de la presión arterial, la frecuencia y la función cardíacas, la frecuencia respiratoria y, la oxigenación mediante la oximetría de pulso. No hay que demorar la inyección de adrenalina—el fármaco de primera línea—por vía intramuscular por perdiendo tiempo en elegir y administrar un fármaco de segunda línea (antihistamínicos H1 o un glucocorticoide). Los antihistamínicos H1 alivian los síntomas nasales y cutáneos, y los glucocorticoides podrían prevenir los síntomas bifásicos o prolongados, pero estos medicamentos no previenen la liberación de mediadores inflamatorios que intensifican la respuesta; no alivian la obstrucción de las vías respiratorias superiores o inferiores que amenazan la vida, ni la hipotensión o el shock y no impiden la muerte.
Inmediatamente después, se trasladará a los pacientes que son refractarios al tratamiento inicial para ser tratados en servicios especializados en medicina de emergencia, medicina de cuidados críticos o anestesiología. Estos especialistas y sus equipos están capacitados y equipados para brindar el manejo adecuado de la vía aérea y ventilación mecánica y para controlar el shock mediante la administración de adrenalina u otros vasopresores, a través de una bomba de infusión. La ausencia de regímenes de dosificación establecidos para la administración intravenosa de vasopresores requiere la evaluación continua basada en el monitoreo de los signos vitales, la función cardiaca y la oxigenación.
Después del tratamiento y la resolución de la anafilaxia, los pacientes tienen que quedar bajo observación en un centro de atención médica durante al menos 4 a 6 horas. Los pacientes que han experimentado un compromiso respiratorio o circulatorio deben ser observados durante 8 a 10 horas o, incluso más.
¿Cómo deben estar equipados los pacientes en la comunidad para el auto tratamiento de la anafilaxia?
Informar a los pacientes que ellos han sufrido una emergencia médica con riesgo de vida. Si es posible, deben ser dados de alta con un autoinyector de adrenalina o, como mínimo, la prescripción de uno, y enseñarles por qué, cómo y cuándo deben inyectarse adrenalina.
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Instrucciones para el alta después del tratamiento de la anafilaxia
Instrucciones terapéuticas*y para reducir el riesgo a largo plazo • Equipar con un autoinyector de adrenalina o prescribir una receta para obtenerlo†. • Dar al paciente un plan de acción de emergencia para la anafilaxia (personalizado, escrito). • Proporcionar una identificación médica (pulseras, tarjeta de bolsillo). • Organizar un registro médico electrónico con signos de alarma o una tabla adherente. • Informar al paciente que debe solicitar una cita con su médico para su seguimiento. • Hacer un seguimiento médico apropiado Reducción del riesgo a largo plazo: pruebas de sensibilización a alérgenos (s‡ • Pruebas cutáneas o medición de las concentraciones de IgE alérgeno específica. • Pruebas de provocación por personal capacitado y con experiencia, en un ambiente médico bien equipado, utilizando cantidades crecientes del alérgeno de interés(alimento, fármaco). Reducción del riesgo a largo plazo: evitación y modulación inmunológica‡ • Anafilaxia desencadenada por alimentos: evitación estricta de los alimentos correspondientes. • Anafilaxia desencadenada por fármacos: evitar los fármacos pertinentes y usar sustitutos seguros; si está indicado, hacer la desensibilización en un ámbito médico. • Anafilaxia desencadenada por picaduras de insectos: evitar las picaduras de insectos, inmunoterapia subcutánea con el veneno. • Anafilaxia idiopática: considerar la posibilidad de un disparador atípico o nuevo, examinar la piel y medir la concentración de triptasa sérica basal para descartar mastocitosis. • Manejo óptimo del asma y otras enfermedades concomitantes* ---------------------------------------------------------------------------- * Todos los médicos juegan un papel importante en la preparación de los pacientes para el autotratamiento de la anafilaxia, enseñándoles a reconocer los síntomas y signos comunes y la forma de inyectar adrenalina con seguridad, usando un autoinyector. Además, todos los médicos representan un papel en el manejo óptimo del asma, enfermedades cardiovasculares y otras comorbilidades que contribuyen a la gravedad de la anafilaxia y la muerte. † Los autoinyectores de adrenalina no contienen una dosis ideal para los niños que pesan menos 10-12 kg. ‡ Los alergólogos e inmunólogos representan un papel importante en la determinación del desencadenante de un episodio de anafilaxia, proporcionan información por escrito acerca de la evitación de desencadenantes específicos, y, en su caso, previenen la anafilaxia mediante la desensibilización a un fármaco o inician y supervisan la inmunoterapia con veneno del insecto. |
¿Cómo se debe investigar la anafilaxia más allá del episodio agudo?
La evolución natural de la anafilaxia es en episodios agudos recurrentes, a menos que los desencadenantes específicos de los pacientes sean identificados y evitados en forma constante. Después de la recuperación de un episodio agudo de anafilaxia, la investigación y el seguimiento adecuados pueden ser una protección contra las recurrencias. Es necesario confirmar los posibles desencadenantes sugeridos por una historia minuciosa de los episodios anteriores mediante la medición en suero de la IgE alérgeno específica o por la realización de pruebas cutáneas con alérgenos (o ambos), porque la identificación de alimentos, fármacos e insectos desencadenantes por parte de los mismos pacientes puede ser inespecífica o incorrecta, y la prevención de la recurrencia debe ser específica para el desencadenante. Evitar las pruebas con gran número de alérgenos porque la sensibilización a los alérgenos es frecuente, incluso si no hay antecedentes de síntomas o signos luego de la exposición al alérgeno específico. Las pruebas cutáneas se realizarán unas 4 semanas después del episodio agudo y no inmediatamente, ya que puede haber resultados negativos falsos. Los pacientes con una historia convincente de anafilaxia, con pruebas cutáneas negativas a las pocas semanas de un episodio, deberían ser reexaminados en una etapa posterior.
Para descartar otras enfermedades, algunos pacientes necesitarán investigaciones adicionales. Los pacientes con anafilaxia idiopática requieren otras pruebas para investigar cualquier desencadenante inusual o nuevo y descartar la mastocitosis. Otros, podrían necesitar pruebas adicionales para distinguir la sensibilización asintomática a un alérgeno (como un alimento o un veneno) del riesgo de reacción clínica posterior a ese alérgeno. Las pruebas con componentes alergénicos, como los microensayos basados en inmunoensayos, podrían ayudar a distinguir a los pacientes que están sensibilizados a un alérgeno y en mayor riesgo de anafilaxia después de la exposición al alérgeno de aquellos que están sensibilizados pero son clínicamente tolerantes (permanecen asintomáticos después de la exposición al alérgeno).
La mayoría de los médicos desean que sus pacientes con anafilaxia sean investigados por un alergólogo calificado, aunque en muchas partes del mundo no es fácil acceder a dichos especialistas y a las pruebas básicas de sensibilización a alérgenos. Para mejorar la evaluación y el menejo de los lactantes, niños y jóvenes que han experimentado anafilaxia, en el Reino Unido se ha recogido evidencia y llegado a un consenso, basados en el modo de atención nacional.
¿Cómo se pueden prevenir las recurrencias de la anafilaxia aguda?
Los pacientes en riesgo deben tener instrucciones escritas personalizadas para evitar los desencadenantes confirmados y, alternativas seguras. En los registros médicos debe figurar en forma visible el término "anafilaxia" y una lista de los desencadenantes posibles.
Para la prevención de la recurrencia de la anafilaxia a los alimentos, actualmente se recomienda evitar estrictamente los alimentos pertinentes, incluso en pequeñas cantidades. La evitación prolongada de los alimentos desencadenantes puede ser estresante debido a la amenaza de alérgenos o de contaminantes ocultos o de reactividad cruzada. Se están investigando nuevas estrategias de modulación inmunológica destinadas a lograr la tolerancia clínica e inmunológica a los alimentos desencadenantes y evitar la recurrencia de la anafilaxia por alimentos, como se ha demostrado en ensayos controlados aleatorizados, aunque todavía no han sido recomendadas para su aplicación clínica debido a las elevadas tasas de eventos adversos.
Para la anafilaxia por un fármaco, la prevención de la recurrencia implica la sustitución por un agente sin reacción cruzada, eficaz y seguro, preferiblemente de una clase farmacológica diferente. Si no se dispone de tal agente, se indica la desensibilización al agente implicado, con el fin de inducir la tolerancia clínica temporaria a un curso ininterrumpido de tratamiento con dicho agente. La desensibilización a los antimicrobianos, antifúngicos, antivirales, quimioterápicos, anticuerpos monoclonales y otros agentes se debe hacer en servicios hospitalarios especializados.
Para la anafilaxia por venenos de insectos que pican, las recurrencias pueden prevenirse mediante un curso de 3-5 años de inmunoterapia específica subcutánea con el o los venenos estándar más importantes. Este enfoque, basado en ensayos controlados aleatorizados de alta calidad, debe ser iniciado y controlado por un alergólogo. Con este tratamiento se logra la tolerancia clínica e inmunológica y, en aproximadamente el 90% de los adultos y 98% de los niños, se consigue una protección prolongada contra la recurrencia.
Para la anafilaxia inducida por ejercicio y la anafilaxia inducida por ejercicio dependiente de alimento, se puede prevenir la recidiva evitando los cofactores desencadenantes pertinentes, como los alimentos, los antiinflamatorios no esteroides o, el alcohol y el ejercicio bajo condiciones ambientales adversas (frío o calor extremo y exceso de humedad, o recuentos elevados de polen). Los pacientes no deben hacer ejercicios solos y deben llevar un autoinyector de adrenalina y un teléfono móvil. Si a pesar de las medidas preventivas se produce un episodio y ante el reconocimiento de los síntomas iniciales el tratamiento consiste en interrumpir inmediatamente el esfuerzo, pidiendo ayuda y autoinyectándose inmediatamente la adrenalina.
Para la prevención de la anafilaxia, comúnmente se utilizan enfoques farmacológicos. Por ejemplo, los pacientes con riesgo elevado de anafilaxia durante procedimientos de diagnóstico por infusión del medio de radiocontraste, o los que tienen episodios frecuentes de anafilaxia idiopática suelen ser tratados profilácticamente con un antihistamínico H1, glucocorticoides u otros fármacos. Otros regímenes profilácticos están basados más en la experiencia clínica que en estudios aleatorizados controlados.
¿Los pacientes con antecedentes de anafilaxia necesitan un seguimiento a largo plazo?
Los pacientes con riesgo de anafilaxia en la comunidad deben tener un seguimiento regular—a intervalos anuales—a cargo de su médico. Estas visitas ofrecen la oportunidad de personalizar la educación acerca de cómo prevenir las recurrencias, reconocer los síntomas y autoinyectarse correctamente la adrenalina. Un aspecto importante del seguimiento es ayudar a los pacientes (y los cuidadores de niños en riesgo) a controlar el asma u otras enfermedades comórbidas que potencialmente aumentan el riesgo de episodios de anafilaxia grave o fatal.
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Consejos para no especialistas Esté preparado para diagnosticar la anafilaxia, sobre la base de criterios clínicos y para proporcionar tratamiento rápido, efectivo y seguro mediante la inyección de adrenalina 0,01 mg / kg (usando una solución de 1 mg/ml (1:1000), a una dosis máxima para los adultos de 0,5 mg, por vía intramuscular en la cara externa del muslo medio. Derivar a un especialista a todos los pacientes para confirmar los desencadenantes específicos, discutir la evitación del alérgeno y en su caso recibir inmunomodulación (por ej., para prevenir la recurrencia de la anafilaxia por veneno de picaduras de insectos o investigar la anafilaxia idiopática. La derivación al especialista es muy recomendable para los pacientes con mayor riesgo de anafilaxia grave o fatal y por consiguiente con asma, enfermedad cardiovascular, o mastocitosis |
Fuente IntraMed
Circulation ¿Qué pasa con la antiagregación en pacientes en tratamiento con dabigatrán?
Subanálisis del estudio RE-LY en el que se analiza el subgrupo de
pacientes en tratamiento con antiagregación y que además recibió
anticoagulación oral (con dabigatrán o warfarina).
La evaluación del tratamiento anticoagulante a largo plazo en el ensayo aleatorizado RE-LY demostró que dabigatrán etexilato 150 mg BID fue superior, y dabigatrán etexilato 110 mg BID no fue inferior a la warfarina en la prevención del ictus y la embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular. En este análisis de subgrupos, se evalúa la eficacia y seguridad de dabigatrán en pacientes que recibieron y no recibieron antiagregantes concomitantemente en el estudio.
Para el análisis se utilizó un modelo de riesgos proporcionales de Cox con ajustes para los factores de riesgo de sangrado. Un análisis en función del tiempo se realizó para comparar los pacientes con tratamiento antiagregante concomitante con los que no. De los 18.113 pacientes, 6.952 (38,4%) recibieron concomitantemente aspirina o clopidogrel en algún momento durante el estudio. El dabigatrán etexilato 110 mg BID no fue inferior a la warfarina en la reducción del ictus y la embolia sistémica, si los pacientes recibieron antiagregantes plaquetarios (hazard ratio [HR], 0,93; intervalo de confianza del 95% [IC 95%], 0,70-1,25) o no los recibieron (HR, 0,87; IC 95%, 0,66-1,15; P = 0,738 interacción). Hubo menos hemorragias mayores que con warfarina en ambos subgrupos (HR, 0,82, 95% CI, 0,67-1,00 para los pacientes que utilizan antiagregantes plaquetarios, HR, 0,79, 95% CI, 0,64-0,96 para los pacientes que no lo hicieron, la interacción P = 0,794). El uso de dabigatrán etexilato 150 mg dos veces al día redujo el objetivo compuesto primario (ictus y embolia sistémica) comparado con la warfarina. Este efecto parece que se atenua en los pacientes que utilizan antiplaquetarios (HR, 0,80, IC 95%, 0,59 a 1,08) en comparación con aquellos que no lo hicieron (HR, 0,52, 95% CI, 0,38-0,72, para la interacción = 0,058). Las hemorragias graves fueron similares a la warfarina sin importar el uso antiplaquetario (HR, 0,93, 95% CI, 0,76-1,12 para los pacientes que utilizan antiagregantes plaquetarios, HR, 0,94, 95% CI, 0,78-1,15 para los pacientes que no lo hicieron, p para la interacción = 0,875 ). En el análisis en función del tiempo, el uso concomitante de un antiagregante solo parecía aumentar el riesgo de hemorragia mayor (HR, 1,60, 95% CI, 1,42-1,82). El uso dual de antiplaquetarios parecía aumentar aún más este riesgo (HR, 2,31, IC 95%, 1,79-2,98). El riesgo absoluto fue más bajo con dabigatrán etexilato 110 mg, en comparación con dabigatrán etexilato 150 mg o warfarina.
En conclusión, el uso concomitante de fármacos antiplaquetarios parece aumentar el riesgo de hemorragia mayor en el RE-LY sin afectar a las ventajas de dabigatrán sobre warfarina. Elegir entre dabigatrán etexilato 110 mg dos veces y dabigatrán etexilato 150 mg dos veces, requiere de una evaluación cuidadosa de las características que influyen en el equilibrio entre el riesgo y el beneficio.
La evaluación del tratamiento anticoagulante a largo plazo en el ensayo aleatorizado RE-LY demostró que dabigatrán etexilato 150 mg BID fue superior, y dabigatrán etexilato 110 mg BID no fue inferior a la warfarina en la prevención del ictus y la embolia sistémica en pacientes con fibrilación auricular. En este análisis de subgrupos, se evalúa la eficacia y seguridad de dabigatrán en pacientes que recibieron y no recibieron antiagregantes concomitantemente en el estudio.
Para el análisis se utilizó un modelo de riesgos proporcionales de Cox con ajustes para los factores de riesgo de sangrado. Un análisis en función del tiempo se realizó para comparar los pacientes con tratamiento antiagregante concomitante con los que no. De los 18.113 pacientes, 6.952 (38,4%) recibieron concomitantemente aspirina o clopidogrel en algún momento durante el estudio. El dabigatrán etexilato 110 mg BID no fue inferior a la warfarina en la reducción del ictus y la embolia sistémica, si los pacientes recibieron antiagregantes plaquetarios (hazard ratio [HR], 0,93; intervalo de confianza del 95% [IC 95%], 0,70-1,25) o no los recibieron (HR, 0,87; IC 95%, 0,66-1,15; P = 0,738 interacción). Hubo menos hemorragias mayores que con warfarina en ambos subgrupos (HR, 0,82, 95% CI, 0,67-1,00 para los pacientes que utilizan antiagregantes plaquetarios, HR, 0,79, 95% CI, 0,64-0,96 para los pacientes que no lo hicieron, la interacción P = 0,794). El uso de dabigatrán etexilato 150 mg dos veces al día redujo el objetivo compuesto primario (ictus y embolia sistémica) comparado con la warfarina. Este efecto parece que se atenua en los pacientes que utilizan antiplaquetarios (HR, 0,80, IC 95%, 0,59 a 1,08) en comparación con aquellos que no lo hicieron (HR, 0,52, 95% CI, 0,38-0,72, para la interacción = 0,058). Las hemorragias graves fueron similares a la warfarina sin importar el uso antiplaquetario (HR, 0,93, 95% CI, 0,76-1,12 para los pacientes que utilizan antiagregantes plaquetarios, HR, 0,94, 95% CI, 0,78-1,15 para los pacientes que no lo hicieron, p para la interacción = 0,875 ). En el análisis en función del tiempo, el uso concomitante de un antiagregante solo parecía aumentar el riesgo de hemorragia mayor (HR, 1,60, 95% CI, 1,42-1,82). El uso dual de antiplaquetarios parecía aumentar aún más este riesgo (HR, 2,31, IC 95%, 1,79-2,98). El riesgo absoluto fue más bajo con dabigatrán etexilato 110 mg, en comparación con dabigatrán etexilato 150 mg o warfarina.
En conclusión, el uso concomitante de fármacos antiplaquetarios parece aumentar el riesgo de hemorragia mayor en el RE-LY sin afectar a las ventajas de dabigatrán sobre warfarina. Elegir entre dabigatrán etexilato 110 mg dos veces y dabigatrán etexilato 150 mg dos veces, requiere de una evaluación cuidadosa de las características que influyen en el equilibrio entre el riesgo y el beneficio.
Comentario
Se trata de un subanálisis post-hoc de los resultados del ensayo clínico RE-LY. A pesar de todas las limitaciones que dichos análisis presentan, los datos analizados son bastante esperables, pero había que demostrarlos. Además son muy importantes porque la antiagregación del paciente en tratamiento con los nuevos anticoagulantes es un escenario que iremos encontrándonos cada vez con mayor frecuencia. Los datos de este subanálisis demuestran que los pacientes tratados con antiagregantes presentan algo menos de eficacia con respecto a la dosis más efectiva (150 mg), y no modifica la eficacia (es decir, no es inferior a la warfarina) de la dosis más baja con respecto a la warfarina. Sin embargo, en el seguimiento sí que se incrementaba el sangrado (solo el mayor) en los pacientes tratados con un antiagregante sobretodo con dabigatrán 150 y warfarina y sobretodo si concomitantemente se les daban dos antiagregantes. Todo ello hace pensar que a la hora de cambiar warfarina por los nuevos anticoagulantes, se deberá de individualizar el riesgo a cada paciente según los factores establecidos y el uso de fármacos que incrementen dicho riesgo, así como a la hora de elegir una dosis adecuada en cada paciente.Referencia
Concomitant Use of Antiplatelet Therapy with Dabigatran or Warfarin in the Randomized Evaluation of Long-Term Anticoagulation Therapy (RE-LY) Trial- Antonio L. Dans, Stuart J. Connolly, Lars Wallentin, Sean Yang, Juliet Nakamya, Martina Brueckmann, Michael Ezekowitz, Jonas Oldgren, John W. Eikelboom, Paul A. Reilly, Salim Yusuf.
- Circulation. 2013 Feb 5;127(5):634-40.
Annals of Internal Medicine Guías de práctica clínica sobre el diagnóstico y el tratamiento de la cardiopatía isquémica estable
El American College of Physicians ha publicado recientemente dos guías de práctica clínica sobre diagnóstico y tratamiento de la cardiopatía isquémica estable. Dichas guías van dirigidas fundamentalmente a internistas y médicos de atención primaria.
Ambas se publican como recomendaciones breves pero ofrecen una versión completa en la que se explican las evidencias disponibles a través de unos apéndices que se publican en www.annals.org.
La guía de práctica clínica sobre diagnóstico de la cardiopatía isquémica estable tiene como objetivo resumir los datos disponibles sobre la forma de evaluar un paciente con dolor torácico y el papel que tienen las pruebas no invasivas para el diagnóstico de la cardiopatía isquémica. Se ofrecen 28 recomendaciones en este sentido y se acompañan de algoritmos que facilitan la toma de decisiones ante un caso concreto. A grandes trazos, el documento establece que ante un paciente con una clínica estable lo primero que se ha de hacer es una historia clínica y una exploración física completas para evaluar la probabilidad de cardiopatía isquémica antes de cualquier otra prueba. A todo paciente con un dolor torácico sin una causa no cardiaca obvia se le ha de realizar un electrocardiograma en reposo. A los pacientes con una probabilidad pretest intermedia de cardiopatía isquémica, tanto hombres como mujeres, se recomienda someterlos a una prueba de esfuerzo estándar. Si el paciente tiene un electrocardiograma de base no interpretable o ya ha sido revascularizado previamente, se recomienda empezar con una prueba de estrés con imagen. Si el paciente tiene una limitación para el ejercicio se recomienda la prueba de imagen con estrés farmacológico. Si el paciente tiene ondas Q patológicas, síntomas o signos de insuficiencia cardiaca, arritmias ventriculares complejas o un soplo sin diagnóstico se recomienda hacer un ecocardiograma. Se recomienda la coronariografía como prueba diagnóstica inicial en pacientes que hayan sobrevivido a una muerte súbita cardiaca o con arritmias ventriculares malignas así como en pacientes con cardiopatía isquémica, signos y síntomas de insuficiencia cardiaca. También estará indicada la coronariografía en pacientes con pruebas de estrés no invasivas sugestivas de alta probabilidad de cardiopatía isquémica grave. La coronariografía no está indicada en pacientes que no puedan o no deseen someterse a un procedimiento de revascularización miocárdica así como en aquellos con buena función ventricular y criterios de bajo riesgo en las pruebas no invasivas. Tampoco en los casos de bajo riesgo por criterios clínicos que no se hayan sometido a pruebas no invasivas ni en pacientes asintomáticos sin signos de isquemia en pruebas no invasivas.
La directriz sobre el tratamiento de la cardiopatía isquémica estable es mucho más extensa ya que ofrece un total de 48 recomendaciones. El tratamiento persigue dos objetivos: prevenir la muerte o complicaciones cardiovasculares y mantener o recuperar una calidad de vida satisfactoria para el paciente. El abordaje inicial debería basarse en la corrección de los hábitos no saludables: eliminar el tabaco, controlar el peso, evitar el sedentarismo y adoptar una dieta saludable. En segundo lugar, la mayoría de pacientes se benefician de intervenciones farmacológicas que han demostrado reducer el riesgo de futuros eventos cardiovasculares graves por su capacidad de estabilizar la placa coronaria: antiagregantes, estatinas y betabloqueantes. También los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, o los antagonistas del receptor de la angiotensina II si el paciente tiene intolerancia a los primeros, están indicados en pacientes con cardiopatía isquémica estable asociada a hipertensión, diabetes, disfunción sistólica ventricular izquierda o insuficiencia renal crónica. Como tratamiento sintomático los betabloqueantes son de elección para aliviar la sintomatología en estos pacientes; si éstos no consiguen controlar los síntomas, están contraindicados o provocan efectos secundarios importantes pueden administrarse antagonistas del calcio o nitratos de acción prolongada. Es importante prescribir nitroglicerina sublingual para aliviar de forma inmediata la angina en pacientes con cardiopatía isquémica estable. Su administración en spray facilita la rápida absorción del fármaco y un efecto más precoz.
La revascularización coronaria mejora la supervivencia en determinados subgrupos mientras que en otros puede llevarse a cabo para mejorar la sintomatología. Así, se recomienda la cirugía de revascularización para mejorar la supervivencia en pacientes con enfermedad significativa del tronco común, con enfermedad de tres vasos o con lesión en el segmento proximal de descendente anterior y otra lesión en otra coronaria. La revascularización, mediante cirugía o abordaje percutáneo con el objetivo de mejorar la sintomatología se indica en pacientes con enfermedad significativa de un vaso o más si persiste la clínica a pesar del tratamiento médico y es técnicamente factible mientras que se desaconseja en pacientes sin criterios anatómicos o fisiológicos de severidad.
En cuanto al seguimiento de estos pacientes estas guías de práctica clínica recomiendan que se haga al menos una vez al año haciendo una valoración de la sintomatología, de las posibles complicaciones asociadas, de los factores de riesgo, del cumplimiento del tratamiento y de un estilo de vida adecuado; no se recomienda ecocardiograma de rutina a menos que el paciente presente insuficiencia cardiaca o indicios de un infarto no conocido previamente. La prueba de esfuerzo o las pruebas de estrés con imagen están indicadas solamente en caso de que aparezca nueva sintomatología o empeoramiento de la que el paciente tuviese de base siempre y cuando no se trate de una angina inestable. Los estudios de estrés con imagen no se recomiendan como seguimiento rutinario en pacientes asintomáticos exceptuando cada cinco años tras una cirugía de revascularización o cada dos años en pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea.
Comentario
Estos dos documentos, en conclusión, son de gran interés porque aportan un resumen muy actualizado y dirigido al internista y al médico de atención primaria de las recomendaciones basadas en la evidencia sobre diagnóstico y tratamiento del paciente con cardiopatía isquémica estable.Referencia
Management of Stable Ischemic Heart Disease: Summary of a Clinical Practice Guideline From the American College of Physicians/American College of Cardiology Foundation/American Heart Association/American Association for Thoracic Surgery/Preventive Cardiovascular Nurses Association/Society of Thoracic Surgeons- Amir Qaseem, MD, PhD, MHA; Stephan D. Fihn, MD, MPH; Paul Dallas, MD; Sankey Williams, MD; Douglas K. Owens, MD, MS; Paul Shekelle, MD, PhD; and for the Clinical Guidelines Committee of the American College of Physicians.
- Ann Inter Med 2012;157:735-743.
miércoles, 20 de marzo de 2013
Riesgo de pancreatitis aguda en diabéticos con terapia basada en la incretina
VIA BLOG HEMOS LEIDO
A finales de febrero se ha publicado en la revista JAMA Intern Med un estudio de casos y controles que relaciona las terapias basadas en la incretina para la diabetes con el incremento del riesgo de hospitalización por pancreatitis aguda. Los fármacos relacionados son exenatida (un mimético de la incretina) y sitagliptina (un inhibidor de la dipeptidilpeptidasa IV). Otras terapias como saxagliptina o liraglutida no estaban disponibles durante el periodo de estudio, entre 2005 y 2009. Sin embargo se intuye un efecto de clase debido a que se han generado señales con todos los fármacos basados en la incretina que llevan más de dos años en el mercado.
El riesgo era conocido por la comunicación de reacciones adversas y figura en las respectivas fichas técnicas aprobadas. El estudio, realizado a partir de los datos de más de un millón de pacientes a los que se les había prescrito al menos un fármaco para la diabetes tipo2 en el periodo descrito anteriormente, identificó 1269 casos de pancreatitis aguda que fueron emparejados con sus respectivos controles.
El riesgo de pancreatitis en los casos duplica a los controles. Tras el ajuste por las variables confundidoras, obtienen un OR de 2.24 (IC95% 1.36-3.68) para los tratamientos de menos de 30 días y de 2.01 (IC95% 1.37-3.18) para los tratamientos de más de 30 días y menos de dos años. Los hallazgos no son generalizables a personas mayores de 64 años ya que fueron excluidas del análisis.
Aunque muchas evaluaciones realizadas a estos fármacos mostraban dudas sobre su eficacia y seguridad a largo plazo, este año la ADA/EASD las incluía en el algoritmo de tratamiento de la DM en una segunda línea de tratamiento tras metformina y al mismo nivel que sulfonilureas, glitazonas o insulina, modificando el algoritmo previo que diferenciaba entre terapias más o menos validadas.
Mientras las gliptinas ganan terreno en la segunda línea del tratamiento de la DM2, el comentario en JAMA y un editorial en BMJ plantean cuestiones sobre su seguridad.
El editorial del BMJ se pregunta si deberíamos estar preocupados acerca de esto y su respuesta es que mucho. El GLP-1 es un agente pleiotrópico que tiene muchas acciones aparte de sus efectos terapéuticos en la secreción de insulina, inhibir la liberación de glucagón, retrasar el vaciamiento gástrico y la reducción del apetito. También interactúa por ejemplo con receptores del corazón, riñones, tiroides y páncreas exocrino. Además el GLP-1 es un péptido de muy corta duración, y las consecuencias de la estimulación farmacológica a largo plazo en personas es desconocida.
Además de la pancreatitis aguda, también preocupa la inflamación subclínica del páncreas, ya que todas las formas de pancreatitis, clínica o subclínica, predispondrían al carcinoma de páncreas.
También se cuestiona por qué las empresas han tardado tanto en responder a esta amenaza. Para el autor respondería al paradigma de los tres monos: no ver, no oír, no hablar. Mientras recomienda a los reguladores que no deberían seguir este ejemplo.
El comentario de JAMA en una línea parecida se pregunta por qué es importante este estudio, si los fármacos ya llevan advertencias sobre el riesgo de pancreatitis.
Cita un análisis de la FDA ya mostró una posible señal de cáncer de páncreas con exenatida y sitagliptina en 2009. Plantea preguntas clave en la controversia respecto a la seguridad de las terapias basadas en GLP-1 ¿cómo una señal para cáncer ha surgido tan pronto, después del lanzamiento de estos fármacos?. Si causan pancreatitis aguda en unos pocos individuos ¿inducen efectos subclínicos más frecuentes en el páncreas exocrino en otros muchos individuos?.
Comenta que en la actualidad, los fármacos basados en la GLP-1 están fuertemente promovidos y prescritos en base a que las ventajas superan a los riesgos; que el estudio de Singh y col. es un oportuno recordatorio de la necesidad de información sobre los efectos a largo plazo de estos fármacos; y recuerda otros casos recientes con efectos adversos graves detectados en la postcomercialización donde las autoridades reguladoras han tardado en actuar, y espera que la historia no se repita.
La FDA ha informado en un comunicado que está investigando el posible aumento del riesgo de pancreatitis y comunicará sus conclusiones y recomendaciones finales cuando su análisis esté completo o tenga más información que aportar.
A finales de febrero se ha publicado en la revista JAMA Intern Med un estudio de casos y controles que relaciona las terapias basadas en la incretina para la diabetes con el incremento del riesgo de hospitalización por pancreatitis aguda. Los fármacos relacionados son exenatida (un mimético de la incretina) y sitagliptina (un inhibidor de la dipeptidilpeptidasa IV). Otras terapias como saxagliptina o liraglutida no estaban disponibles durante el periodo de estudio, entre 2005 y 2009. Sin embargo se intuye un efecto de clase debido a que se han generado señales con todos los fármacos basados en la incretina que llevan más de dos años en el mercado.
El riesgo era conocido por la comunicación de reacciones adversas y figura en las respectivas fichas técnicas aprobadas. El estudio, realizado a partir de los datos de más de un millón de pacientes a los que se les había prescrito al menos un fármaco para la diabetes tipo2 en el periodo descrito anteriormente, identificó 1269 casos de pancreatitis aguda que fueron emparejados con sus respectivos controles.
El riesgo de pancreatitis en los casos duplica a los controles. Tras el ajuste por las variables confundidoras, obtienen un OR de 2.24 (IC95% 1.36-3.68) para los tratamientos de menos de 30 días y de 2.01 (IC95% 1.37-3.18) para los tratamientos de más de 30 días y menos de dos años. Los hallazgos no son generalizables a personas mayores de 64 años ya que fueron excluidas del análisis.
Aunque muchas evaluaciones realizadas a estos fármacos mostraban dudas sobre su eficacia y seguridad a largo plazo, este año la ADA/EASD las incluía en el algoritmo de tratamiento de la DM en una segunda línea de tratamiento tras metformina y al mismo nivel que sulfonilureas, glitazonas o insulina, modificando el algoritmo previo que diferenciaba entre terapias más o menos validadas.
Mientras las gliptinas ganan terreno en la segunda línea del tratamiento de la DM2, el comentario en JAMA y un editorial en BMJ plantean cuestiones sobre su seguridad.
El editorial del BMJ se pregunta si deberíamos estar preocupados acerca de esto y su respuesta es que mucho. El GLP-1 es un agente pleiotrópico que tiene muchas acciones aparte de sus efectos terapéuticos en la secreción de insulina, inhibir la liberación de glucagón, retrasar el vaciamiento gástrico y la reducción del apetito. También interactúa por ejemplo con receptores del corazón, riñones, tiroides y páncreas exocrino. Además el GLP-1 es un péptido de muy corta duración, y las consecuencias de la estimulación farmacológica a largo plazo en personas es desconocida.
Además de la pancreatitis aguda, también preocupa la inflamación subclínica del páncreas, ya que todas las formas de pancreatitis, clínica o subclínica, predispondrían al carcinoma de páncreas.
También se cuestiona por qué las empresas han tardado tanto en responder a esta amenaza. Para el autor respondería al paradigma de los tres monos: no ver, no oír, no hablar. Mientras recomienda a los reguladores que no deberían seguir este ejemplo.
El comentario de JAMA en una línea parecida se pregunta por qué es importante este estudio, si los fármacos ya llevan advertencias sobre el riesgo de pancreatitis.
Cita un análisis de la FDA ya mostró una posible señal de cáncer de páncreas con exenatida y sitagliptina en 2009. Plantea preguntas clave en la controversia respecto a la seguridad de las terapias basadas en GLP-1 ¿cómo una señal para cáncer ha surgido tan pronto, después del lanzamiento de estos fármacos?. Si causan pancreatitis aguda en unos pocos individuos ¿inducen efectos subclínicos más frecuentes en el páncreas exocrino en otros muchos individuos?.
Comenta que en la actualidad, los fármacos basados en la GLP-1 están fuertemente promovidos y prescritos en base a que las ventajas superan a los riesgos; que el estudio de Singh y col. es un oportuno recordatorio de la necesidad de información sobre los efectos a largo plazo de estos fármacos; y recuerda otros casos recientes con efectos adversos graves detectados en la postcomercialización donde las autoridades reguladoras han tardado en actuar, y espera que la historia no se repita.
La FDA ha informado en un comunicado que está investigando el posible aumento del riesgo de pancreatitis y comunicará sus conclusiones y recomendaciones finales cuando su análisis esté completo o tenga más información que aportar.
El Inclacumab, un antagonista de la Selectina P, podría ser útil en la Cardiopatía Isquémica
En el Congreso del American College of Cardiology que
actualmente se está celebrando en San Francisco, se han presentado los
datos del SELECT-ACS, un interesante estudio de fase 2 sobre la utilidad
de un nuevo fármaco, el inclacumab, un antagonista de la selectina p,
en la disminución del daño miocárdico en pacientes con SCASEST sometidos
a ICP. Dicho estudio ha sido publicado simultáneamente en la revista
norteamerican Journal of the American College of Cardiology. Brevemente,
la selectina p es una molécula de adhesión celular que se expresa en
las células endoteliales y plaquetas, cuya inhibición parece limitar la
acumulación de macrófagos y la formación de neoítoma tras el implante de
un stent , tal y como se ha observado en estudios de experimentación
animal.
En dicho estudio, se aleatorizaron 544 pacientes con un SCASEST
sometidos a angiografía coronaria a recibir placebo una infusión de
dicho fármaco a dos dosis diferentes, 5 mg/kg y 20 mg/kg. . Un total de
340 pacientes fueron sometidos a ICP y se les realizaron determinaciones
seriadas de marcadores de daño miocárdico a las 16 horas y a las 24
horas.En cuanto a los resultados, la dosis baja de inclacumab 5 mg/kg no consiguió añadir ningún beneficio con respecto al placebo. La dosis de inclacumab 20 mg/kg redujo, de forma estadísticamente limítrofe, en comparación con el placebo, un 22% la elevación de troponina I a las 16 horas (p=0.07) y un 24% a las 24 horas (p=0.05). Asimismo redujo el pico de troponina I un 23.8% (p=0.05) así como el área bajo la curva total en las primeras 24 horas un 33.9% (p=0.08). Para la isoenzima MB de la CPK se obtuvieron similares resultados, aunque igualmente fueron estadísticamente borderline, siendo los cambios a las 16 y 24 horas de 16% (p=0.09) y del 17% (p=0.06). La elevación de CPK-MB por encima de 3 veces el límite superior de la normalidad en las primeras 24 horas fue del 8.9% en el grupo tratado con la dosis alta, frente al 18.3% en el grupo placebo (p=0.05). No se detectaron efectos adversos serios en el seguimiento clínico en ninguno de los grupos tratados. En concreto, no hubo mayor riesgo de sangrado ni de infección, una preocupación clásica con los anticuerpos recombinantes.
En mi opinión, este estudio abre la puerta a los antagonistas de la selectina p en la prevención del daño miocárdico en el ICP. No hemos de perder de vista que, hoy en día, es controvertida la repercusión clínica de la elevación de marcadores de daño miocárdico. No obstante, los resultados de este ensayo garantizan la continuidad de la investigación de esta nueva vía terapéutica, con la realización de nuevos estudios de mayo tamaño muestral y ensayos en fase 3.
REFERENCIA
- Tardif JC, Tanguay JF, Wright, SS, et al. Effects of the P-selectin antagonist inclacumab on myocardial damage after percutaneous coronary intervention for non-ST elevation myocardial infarction: Results of the SELECT-ACS trial. J Am Coll Cardiol 2013; DOI:10.1016/j.jacc.2013.03.003 [Abstract] [Texto completo]
Evaluación de seguridad del uso de dabigatran por la FDA
El empleo de los nuevos anticoagulantes orales
disponibles para la prevención del ictus en la Fibrilacion Auricular
(FA) no valvular está aumentando paulatinamente, y la seguridad a largo
plazo de estos fármacos es un aspecto que preocupa a las autoridades
sanitarias.
La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) investiga la tasa real de hemorragias gastrointestinales e intracraneales de los nuevos usuarios de Dabigatrán en comparación con los nuevos usuarios de Warfarina. Tras la aprobación de Dabigatrán se reportaron un número importante de hemorragias en la base de datos del sistema de informes de eventos adversos, así que la FDA inició una investigación en curso actualmente sobre la seguridad de Dabigatrán.
La información procede de reclamaciones a seguros y datos administrativos del estudio piloto de vigilancia Mini-Sentinel de la FDA (http://www.mini-sentinel.org). La iniciativa Sentinel consiste en un sistema de control activo utilizando datos electrónicos de salud ya existentes de múltiples fuentes para evaluar la seguridad de los medicamentos aprobados y otros productos médicos regulados por la FDA. Se empleó la base de datos Mini-Sentinel consultando los nuevos tratamientos con Dabigatrán y con Warfarina desde el 19/10/2010 hasta el 31/12/2011 y los ingresos por hemorragia gastrointestinal y sangrados intracraneales.
La FDA emite un comunicado1 con el resultado de su análisis, reportando una Tasa de Incidencia por 100.000 días de riesgo calculada (número de nuevos casos de una enfermedad o condición que se producen en una población durante un cierto período de tiempo) de sangrado intracraneal o gastrointestinal de 1,8 a 2,6 veces superior en los pacientes con Warfarina en comparación con Dabigatrán. Igual resultado se comunica para la hemorragia gastrointestinal 1,6 a 2,2 veces superior con Warfarina y para el sangrado intracraneal, 2,1 a 3,0 veces superior con Warfarina. Estas tasas calculadas no se ajustan por edad ni por otros factores de riesgo de sangrado; Los resultados de esta evaluación de pacientes en el mundo real son concordantes con los obtenidos en el ensayo clínico principal del Dabigatrán que muestran una tasa de hemorragia similar con Dabigatrán y con Warfarina. En el estudio RE-LY, las tasas de sangrado fatal con Dabigatrán 150/12h fue de 0,23% por año, frente a 0,33% por año con Warfarina (en EEUU no está aprobada la dosis de 110 mg/12h).
Desde su aprobación en octubre del 2010 hasta agosto del 2012, se han dispensado un total de aproximadamente 3,7 millones de recetas de Pradaxa® y aproximadamente 725.000 pacientes han recibido Pradaxa® dispensada con receta de farmacias de servicio ambulatorio en Estados Unidos. La FDA comunica que, a pesar de no poseer antídoto, el Dabigatrán en la vida real parece, con los datos disponibles, comportarse consistentemente con el comportamiento en el ensayo clínico en cuanto a seguridad, sin incrementar el riesgo de hemorragia en comparación con la warfarina, y que proporciona importantes beneficios clínicos cuando se emplea en el contexto adecuado. No obstante, la Agencia continua evaluando la seguridad de esta nueva medicación en este contexto clínico, analizando diversas fuentes de datos y conmina a los profesionales a participar activamente reportando los eventos adversos.
Referencia
http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm327230.htm#data
La Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) investiga la tasa real de hemorragias gastrointestinales e intracraneales de los nuevos usuarios de Dabigatrán en comparación con los nuevos usuarios de Warfarina. Tras la aprobación de Dabigatrán se reportaron un número importante de hemorragias en la base de datos del sistema de informes de eventos adversos, así que la FDA inició una investigación en curso actualmente sobre la seguridad de Dabigatrán.
La información procede de reclamaciones a seguros y datos administrativos del estudio piloto de vigilancia Mini-Sentinel de la FDA (http://www.mini-sentinel.org). La iniciativa Sentinel consiste en un sistema de control activo utilizando datos electrónicos de salud ya existentes de múltiples fuentes para evaluar la seguridad de los medicamentos aprobados y otros productos médicos regulados por la FDA. Se empleó la base de datos Mini-Sentinel consultando los nuevos tratamientos con Dabigatrán y con Warfarina desde el 19/10/2010 hasta el 31/12/2011 y los ingresos por hemorragia gastrointestinal y sangrados intracraneales.
La FDA emite un comunicado1 con el resultado de su análisis, reportando una Tasa de Incidencia por 100.000 días de riesgo calculada (número de nuevos casos de una enfermedad o condición que se producen en una población durante un cierto período de tiempo) de sangrado intracraneal o gastrointestinal de 1,8 a 2,6 veces superior en los pacientes con Warfarina en comparación con Dabigatrán. Igual resultado se comunica para la hemorragia gastrointestinal 1,6 a 2,2 veces superior con Warfarina y para el sangrado intracraneal, 2,1 a 3,0 veces superior con Warfarina. Estas tasas calculadas no se ajustan por edad ni por otros factores de riesgo de sangrado; Los resultados de esta evaluación de pacientes en el mundo real son concordantes con los obtenidos en el ensayo clínico principal del Dabigatrán que muestran una tasa de hemorragia similar con Dabigatrán y con Warfarina. En el estudio RE-LY, las tasas de sangrado fatal con Dabigatrán 150/12h fue de 0,23% por año, frente a 0,33% por año con Warfarina (en EEUU no está aprobada la dosis de 110 mg/12h).
Desde su aprobación en octubre del 2010 hasta agosto del 2012, se han dispensado un total de aproximadamente 3,7 millones de recetas de Pradaxa® y aproximadamente 725.000 pacientes han recibido Pradaxa® dispensada con receta de farmacias de servicio ambulatorio en Estados Unidos. La FDA comunica que, a pesar de no poseer antídoto, el Dabigatrán en la vida real parece, con los datos disponibles, comportarse consistentemente con el comportamiento en el ensayo clínico en cuanto a seguridad, sin incrementar el riesgo de hemorragia en comparación con la warfarina, y que proporciona importantes beneficios clínicos cuando se emplea en el contexto adecuado. No obstante, la Agencia continua evaluando la seguridad de esta nueva medicación en este contexto clínico, analizando diversas fuentes de datos y conmina a los profesionales a participar activamente reportando los eventos adversos.
Referencia
http://www.fda.gov/Drugs/DrugSafety/ucm327230.htm#data
martes, 19 de marzo de 2013
REMINDER: Administración precoz de eplerenona en pacientes con infarto agudo de miocardio sin insuficiencia cardiaca
Introducción
Existe una evidencia cada vez mayor que apoya el uso
del bloqueo de receptores de mineralocorticoides en la insuficiencia
cardiaca (IC) moderada y avanzada, como los estudios EPHESUS y RALES. El
objetivo del estudio es analizar si la eplerenona reduce la
morbi-mortalidad cardiovascular (CV) en pacientes con infarto agudo de
miocardio (IAM) y sin IC.
Material y métodos
Estudio de intervención, aleatorizado, doble ciego controlado por placebo en pacientes con IAM con elevación del ST en las primeras 24 horas y fracción de eyección >40%, sin historia de IC. El objetivo primario del estudio fue el combinado de tiempo hasta el primer evento (mortalidad CV, rehospitalización o aumento de los días iniciales de hospitalización debido a diagnóstico de IC, taquicardia ventricular sostenida o fibrilación en los primeros 18 meses).
Resultados
Se incluyó un total de 1012 pacientes y el seguimiento medio fue de
10,5 meses. Se detectaron menos eventos en el grupo de eplerenona (93,
18.4%) comparado con el de placebo (150, 29.6%), hazard ratio ajustada
0,581; 95% intervalo de confianza 0,449-0,753; p<0,0001.
Conclusiones
Este estudio refuerza la evidencia que respalda la terapia de bloqueo de la aldosterona en IAM para mejorar los resultados clínicos.
Puede descargar las diapositivas originales del estudio presentado en el congreso desde el siguiente enlace.
Material y métodos
Estudio de intervención, aleatorizado, doble ciego controlado por placebo en pacientes con IAM con elevación del ST en las primeras 24 horas y fracción de eyección >40%, sin historia de IC. El objetivo primario del estudio fue el combinado de tiempo hasta el primer evento (mortalidad CV, rehospitalización o aumento de los días iniciales de hospitalización debido a diagnóstico de IC, taquicardia ventricular sostenida o fibrilación en los primeros 18 meses).
Resultados
Conclusiones
Este estudio refuerza la evidencia que respalda la terapia de bloqueo de la aldosterona en IAM para mejorar los resultados clínicos.
Puede descargar las diapositivas originales del estudio presentado en el congreso desde el siguiente enlace.
Digoxina y reducción de la hospitalización a los 30 días en pacientes ancianos con insuficiencia cardiaca sistólica crónica
Publicado en AJM.
Introducción
La insuficiencia cardíaca es la principal causa de ingreso hospitalario y la readmisión en los adultos mayores. La reforma de la ley sanitaria de Estados Unidos prevee sanciones económicas para hospitales con altas tasas de reingreso a los 30 días por hospitalización por insuficiencia cardiaca en pacientes de edad igual o superior a los 65 años. El objetivo del estudio es analizar el efecto de la administración de digoxina sobre la hospitalización a los 30 días en pacientes ancianos con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección reducida.
Material y métodos
Este ensayo aleatorizó 6800 pacientes ambulatorios con insuficiencia cardiaca crónica (fracción de eyección igual o inferior al 45%) a digoxina o placebo. De ellos, 3405 eran mayores de 65 años (edad media, 72 años, 25% eran mujeres, el 11% eran blancos). El objetivo primario del estudio fue hospitalización por cualquier causa a los 30 días.
Resultados
En los primeros 30 días después de la aleatorización, se produjo
hospitalización en el 5,4% (92/1693) y el 8,1% (139/1712) de los
pacientes en los grupos de digoxina y placebo, respectivamente (razón de
riesgo {HR} cuando la digoxina se comparó con placebo, 0,66, IC 95% de
0,51 a 0,86, p=0,002). La digoxina también redujo la hospitalización
tanto cardiovascular (3,5% vs 6,5%; HR, 0,53, IC 95% de 0,38 a 0,72; P
<0,001) como por insuficiencia cardiaca (1,7 frente a 4,2%; HR,
0,40, IC 95% de 0,26 a 0,62; P<0,001), con tendencias similares para
la mortalidad por todas las causas (0,7% vs 1,3%; HR, 0,55, IC del 95%
de 0,27 a 1,11; P=0,096). Los pacientes más jóvenes tuvieron un menor
riesgo de eventos pero obtuvieron beneficios similares con la digoxina.
Conclusiones
La digoxina reduce las tasas de hospitalización por todas las causas a los 30 días en pacientes ambulatorios mayores con insuficiencia cardiaca crónica sistólica. Los estudios futuros deben examinar este efecto en pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca aguda.
Puede descargar las diapositivas originales del congreso en el siguiente enlace.
Introducción
La insuficiencia cardíaca es la principal causa de ingreso hospitalario y la readmisión en los adultos mayores. La reforma de la ley sanitaria de Estados Unidos prevee sanciones económicas para hospitales con altas tasas de reingreso a los 30 días por hospitalización por insuficiencia cardiaca en pacientes de edad igual o superior a los 65 años. El objetivo del estudio es analizar el efecto de la administración de digoxina sobre la hospitalización a los 30 días en pacientes ancianos con insuficiencia cardiaca y fracción de eyección reducida.
Material y métodos
Este ensayo aleatorizó 6800 pacientes ambulatorios con insuficiencia cardiaca crónica (fracción de eyección igual o inferior al 45%) a digoxina o placebo. De ellos, 3405 eran mayores de 65 años (edad media, 72 años, 25% eran mujeres, el 11% eran blancos). El objetivo primario del estudio fue hospitalización por cualquier causa a los 30 días.
Resultados
Conclusiones
La digoxina reduce las tasas de hospitalización por todas las causas a los 30 días en pacientes ambulatorios mayores con insuficiencia cardiaca crónica sistólica. Los estudios futuros deben examinar este efecto en pacientes hospitalizados con insuficiencia cardíaca aguda.
Puede descargar las diapositivas originales del congreso en el siguiente enlace.
Compresiones torácicas solas frente a la resucitación cardiopulmonar tradicional: mejora de la supervivencia a largo plazo(Bloc d´un Metge de Família)
Artículo original: Chest compression alone cardiopulmonary
resuscitation is associated with better long-term survival compared with
standard cardiopulmonary resuscitation. Dumas F, Rea TD, Fahrenbruch
C, Rosenqvist M, Faxén J, Svensson L, Eisenberg MS, Bohm K. Circulation
2013; 127(4): 435-441. [Resumen] [Artículos relacionados]
Introducción: La supervivencia de la parada cardiorrespiratoria extrahospitalaria (PCR) ha mejorado tras la puesta en práctica de las recomendaciones de las guías de practica clínica, que en su última edición destacan la importancia de las compresiones torácicas y los cuidados post-resucitación. Una de las propuestas más recientes es la de proporcionar solo las compresiones torácicas frente a la resucitación cardiopulmonar tradicional (RCP) que comprende compresiones torácicas interpuestas con la respiración de rescate.
Resumen: Se trata de un estudio de cohorte retrospectivo que combinó 2 estudios aleatorizados (DART y TANGO), que comparan la supervivencia a corto plazo tras la RCP mediante compresiones torácicas solas, frente a compresiones torácicas mas respiración de rescate. El estado vital a largo plazo se recogió de los registros estatales de mortalidad recogidos hasta julio de 2011. Se incluyeron 2.496 pacientes, 1.243 fueron asignados a compresión torácica sola y 1.253 a compresiones torácicas más respiración de rescate. Las características de los pacientes, así como ritmos iniciales de parada, presenciada o no y tiempo hasta el inicio de la RCP fueron similares entre los 2 grupos. La supervivencia total fue del 11% en 1 año, el 10,6 % en 3 años, y el 9,4 % en 5 años. No se observaron diferencias significativas entre los diferentes subgrupos. Las compresiones torácicas solas se asociaron con un riesgo inferior de muerte durante la fase temprana del estudio, inferior a 30 días, (HR 0,90; IC 95% 0,83-0,98; P = 0,02). En el subgrupo de parada presenciada con ritmo inicial desfibrilable (n = 713) el grupo de compresiones torácicas también mostró menor riesgo de muerte (HR 0,83; IC 95% 0,71-0,99; P = 0,03).
Comentario: Este estudio pone de manifiesto la mejora en la supervivencia a largo plazo de la técnica de compresiones torácicas solas como estrategia de resucitación en la PCR presenciada, lo cual concede un papel importantísimo al reconocimiento precoz de la misma así como a los servicios de emergencias y profanos que presencian la PCR. Sin embargo el estudio presenta algunas limitaciones, dado que se trata de dos estudios retrospectivos, separados y no diseñados inicialmente para averiguar la evolución largo plazo; por otro lado, aunque la muestra total era grande combinando los dos estudios, el tamaño muestral para los análisis de subgrupos es limitado.
Domingo Díaz Díaz
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid. © REMI
Enlaces:
Introducción: La supervivencia de la parada cardiorrespiratoria extrahospitalaria (PCR) ha mejorado tras la puesta en práctica de las recomendaciones de las guías de practica clínica, que en su última edición destacan la importancia de las compresiones torácicas y los cuidados post-resucitación. Una de las propuestas más recientes es la de proporcionar solo las compresiones torácicas frente a la resucitación cardiopulmonar tradicional (RCP) que comprende compresiones torácicas interpuestas con la respiración de rescate.
Resumen: Se trata de un estudio de cohorte retrospectivo que combinó 2 estudios aleatorizados (DART y TANGO), que comparan la supervivencia a corto plazo tras la RCP mediante compresiones torácicas solas, frente a compresiones torácicas mas respiración de rescate. El estado vital a largo plazo se recogió de los registros estatales de mortalidad recogidos hasta julio de 2011. Se incluyeron 2.496 pacientes, 1.243 fueron asignados a compresión torácica sola y 1.253 a compresiones torácicas más respiración de rescate. Las características de los pacientes, así como ritmos iniciales de parada, presenciada o no y tiempo hasta el inicio de la RCP fueron similares entre los 2 grupos. La supervivencia total fue del 11% en 1 año, el 10,6 % en 3 años, y el 9,4 % en 5 años. No se observaron diferencias significativas entre los diferentes subgrupos. Las compresiones torácicas solas se asociaron con un riesgo inferior de muerte durante la fase temprana del estudio, inferior a 30 días, (HR 0,90; IC 95% 0,83-0,98; P = 0,02). En el subgrupo de parada presenciada con ritmo inicial desfibrilable (n = 713) el grupo de compresiones torácicas también mostró menor riesgo de muerte (HR 0,83; IC 95% 0,71-0,99; P = 0,03).
Comentario: Este estudio pone de manifiesto la mejora en la supervivencia a largo plazo de la técnica de compresiones torácicas solas como estrategia de resucitación en la PCR presenciada, lo cual concede un papel importantísimo al reconocimiento precoz de la misma así como a los servicios de emergencias y profanos que presencian la PCR. Sin embargo el estudio presenta algunas limitaciones, dado que se trata de dos estudios retrospectivos, separados y no diseñados inicialmente para averiguar la evolución largo plazo; por otro lado, aunque la muestra total era grande combinando los dos estudios, el tamaño muestral para los análisis de subgrupos es limitado.
Domingo Díaz Díaz
Hospital Universitario Infanta Leonor, Madrid. © REMI
Enlaces:
- Part 4: CPR overview: 2010 American Heart Association Guidelines for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Travers AH, Rea TD, Bobrow BJ, Edelson DP, Berg RA, Sayre MR, Berg MD,
Chameides L, O’Connor RE, Swor RA. Circulation 2010; 122(18 Suppl 3):
S676-S684. [PubMed]
- Cardiopulmonary resuscitation by chest compression alone or
with mouth-to-mouth ventilation. Hallstrom A, Cobb L, Johnson E, Copass
M. N Engl J Med 2000; 342: 1546-1553. [PubMed]
- Outcomes of chest compression only CPR versus conventional CPR
conducted by lay people in patients with out of hospital
cardiopulmonary arrest witnessed by bystanders: nationwide population
based observational study. Ogawa T, Akahane M, Koike S, Tanabe S,
Mizoguchi T, Imamura T. BMJ 2011; 342: c7106. [PubMed]
- Primary outcomes for resuscitation science studies: a consensus
statement from the American Heart Association. Becker LB, Aufderheide
TP, Geocadin RG, Callaway CW, Lazar RM, Donnino MW, Nadkarni VM, Abella
BS, Adrie C, Berg RA, Merchant RM,O’Connor RE, Meltzer DO, Holm MB,
Longstreth WT, Halperin HR; American Heart Association Emergency
Cardiovascular Care Committee; Council on Cardiopulmonary, Critical
Care, Perioperative and Resuscitation. Circulation 2011; 124:
2158-2177. [PubMed]
- Hands-only (compression-only) cardiopulmonary resuscitation: a call to action for bystander response to adults who experience out-of-hospital sudden cardiac arrest: a science advisory for the public from the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee. Sayre MR, Berg RA, Cave DM, Page RL, Potts J, White RD. Circulation 2008; 117: 2162-2167. [PubMed]
- Enunciado: Resucitación cardiopulmonar con solo compresiones torácicas
- Sintaxis: compression-only cpr
- [Resultados]
lunes, 18 de marzo de 2013
jueves, 14 de marzo de 2013
IC en diabéticos Ciertos medicamentos (GLP-1) para la diabetes podrían reducir el riesgo de insuficiencia cardiaca
Un estudio halló que las personas que tomaban unos medicamentos más
nuevos tenían un 44 por ciento menos de probabilidades de ser
hospitalizados por la afección.
Una clase más nueva de medicamentos antidiabéticos podrían
ofrecer un beneficio adicional. Un estudio reciente sugiere que esos
medicamentos reducen las probabilidades de sufrir de insuficiencia
cardiaca.
Investigadores del Hospital Henry Ford de Detroit hallaron
que los pacientes que tomaban unos medicamentos conocidos como GLP-1
tenían más de un 40 por ciento menos de probabilidades de ser
hospitalizados por insuficiencia cardiaca que los pacientes a quienes se
habían recetado otros medicamentos para reducir la glucemia. Los
fármacos antidiabéticos GLP-1 solo se han usado durante algunos años, y
se consideran como tratamientos de segunda línea después de fármacos
bien establecidos, como la metformina, señalaron los médicos.
"No creo que podamos decir que esto evitará mágicamente
todas las muertes por insuficiencia cardiaca, pero la potencia de la
asociación amerita más investigación", afirmó el autor del estudio, el
Dr. David Lanfear, cardiólogo. "La insuficiencia cardiaca es una
afección muy común... pero hay algo en los diabéticos que
definitivamente los pone en mayor riesgo de padecerla".
El estudio fue presentado el domingo en la reunión anual
del Colegio Americano de Cardiología (American College of Cardiology),
en San Francisco. La evidencia presentada en las reuniones médicas no ha
sido revisada por profesionales, y se considera como preliminar.
Según los Institutos Nacionales de Salud de EE. UU.,
alrededor de seis millones de estadounidenses sufren de insuficiencia
cardiaca. Los diabéticos, que ahora son 25 millones en EE. UU., tienen
entre dos y cuatro veces más probabilidades que los que no sufren de la
afección de morir de enfermedad cardiaca, lo que incluye ataques
cardiacos, insuficiencia cardiaca y otros problemas del corazón.
En el estudio retrospectivo, Lanfear y colegas examinaron
los datos de más de 4,400 pacientes que tomaban fármacos antidiabéticos
entre 2000 y 2010. Unos 1,500 tomaban medicamentos GLP-1, y casi 3,000
no los tomaban.
Durante un periodo de seguimiento de nueve meses, los
pacientes que tomaban fármacos GLP-1 tenían un 41 por ciento menos de
probabilidades que los demás de ser hospitalizados por insuficiencia
cardiaca. Además, esos pacientes tenían un 44 por ciento menos de
probabilidades de ser hospitalizados por cualquier motivo, y un 80 por
ciento menos de probabilidades de morir de cualquier causa.
Pero ni Lanfear ni un médico que no participó en la
investigación podían señalar los motivos por los que esta clase más
reciente de fármacos antidiabéticos parecen reducir el riesgo de
insuficiencia cardiaca.
"Aún desconocemos el mecanismo. Se está investigando
activamente", aseguró Lanfear. "Hay pistas, pero se trataría de
especulaciones".
Lanfear anotó que de un total de 20,000 pacientes del
Hospital Henry Ford que tomaban fármacos antidiabéticos durante el
periodo del estudio, apenas 1,500 tomaban medicamentos GLP-1, es decir,
alrededor del 7 por ciento.
"La potencia de la asociación [entre los medicamentos
GLP-1 y una menor incidencia de insuficiencia cardiaca] nos sorprendió
un poco, pero los resultados deben ser confirmados en otros estudios",
comentó. "No podemos tomar esto como una recomendación para estos
fármacos".
El Dr. David Friedman, jefe de servicios de insuficiencia
cardiaca del Hospital Plainview de North Shore-LIJ en Plainview, Nueva
York, afirmó que el estudio es promisorio, y dijo que la investigaciones
futuras deben ser prospectivas, en lugar de analizar datos del pasado.
"La insuficiencia cardiaca es un problema inmenso para los
diabéticos. Cada año, hay alrededor de medio millón de nuevos pacientes
de insuficiencia cardiaca, y una gran parte está conformada por los que
han sobrevivido a un ataque cardiaco, y un número importante de ellos
tienen diabetes", comentó Friedman.
"La diabetes y la obesidad son problemas que ahora reciben
una atención constante, y con el inicio de más casos de insuficiencia
cardiaca, necesitamos hallar métodos más novedosos", añadió. "Si podemos
mejorar los resultados así, tendremos más esperanzas para estos
pacientes".
FUENTES: David Lanfear,
M.D., cardiologist and researcher, Henry Ford Hospital, Detroit; David
Friedman, M.D., chief, heart failure services, North Shore LIJ's
Plainview Hospital, Plainview, N.Y.; March 10, 2013, presentation,
American College of Cardiology annual meeting, San Francisco
Efecto de Aliskiren después del alta en la mortalidad y reinternaciones entre pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca (ASTRONAUT).
Effect of Aliskiren on
Postdischarge Mortality and Heart Failure Readmissions Among Patients
Hospitalized for Heart Failure. The ASTRONAUT Randomized Trial FREE
ONLINE FIRST Mihai
Gheorghiade, MD; Michael Böhm, MD; Stephen J. Greene, MD; Gregg C.
Fonarow, MD; Eldrin F. Lewis, MD; Faiez Zannad, MD, PhD; Scott D.
Solomon, MD; Fabio Baschiera, PhD; Jaco Botha, MSc; Tsushung A. Hua,
PhD; Claudio R. Gimpelewicz, MD; Xavier Jaumont, MD; Anastasia Lesogor,
MD; Aldo P. Maggioni, MD; for the ASTRONAUT Investigators and
Coordinators
Objetivo:
Investigar si Aliskiren, un inhibidor directo de la renina, cuando se añade a la terapia estándar, reduciría la tasa de eventos cardiovasculares: rehospitalización o la muerte entre los pacientes con insuficiencia cardíaca.
Diseño, escenario y participantes internacionales:
Estudio doble ciego, controlado con placebo, en el que se asignaron al azar los pacientes con insuficiencia cardíaca hemodinámicamente estables durante una mediana de 5 días después de la internación.
Los pacientes fueron reclutados en 316 sitios en Norte y Sur América, Europa y Asia, entre mayo de 2009 y diciembre de 2011. El período de seguimiento finalizó en julio de 2012.
Todos los pacientes recibieron una dosis de 150 mg (aumentada a 300 mg según la tolerancia) de Aliskiren o placebo diariamente, además de la terapia estándar. El fármaco en estudio se continuó después del alta durante una mediana de 11,3 meses.
Principales medidas de resultado de muerte cardiovascular o reingreso por insuficiencia cardíaca a los 6 meses y a los 12 meses.
Resultados
La media de edad fue de 65 años, con una media FEVI, 28%, el 41% de los pacientes tenían diabetes mellitus, la media de tasa estimada de filtración glomerular, el 67 ml/min/1.73 m2.
Al momento del ingreso y de la asignación al azar, la mediana de NT-proBNP fueron 4239 pg / mL y 2718 pg / ml, respectivamente.
En la aleatorización, los pacientes estaban recibiendo diuréticos (95,9%), β-bloqueantes (82,5%), la inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o bloqueadores de los receptores II (84,2%) y antagonistas del receptor de mineralocorticoides (57,0%).
En total, el 24,9% de los pacientes tratados con Aliskiren (77 muertes, 153 CV rehospitalizaciones por insuficiencia cardíaca) y el 26,5% de los pacientes que recibieron placebo (85 muertes, 166 CV rehospitalizaciones HF) experimentaron el criterio principal de valoración a los 6 meses (hazard ratio [HR], 0,92 IC 95%, 0.76-1.12, p = .41).
A los 12 meses, las tasas de eventos fueron 35,0% para el grupo de Aliskiren (126 CV, 212 muertes rehospitalizaciones HF) y el 37,3% para el grupo placebo (137 muertes, 224 CV rehospitalizaciones HF; HR, 0,93; 95% CI 0.79-1.09, , p = .36).
Las tasas de hiperpotasemia, hipotensión, insuficiencia renal y / insuficiencia renal fueron más altas en el grupo de Aliskiren en comparación con placebo.
Conclusiones y relevancia
[+] Author Affiliations
Importancia:
Las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca representan una
importante carga sanitaria con altas tasas de rehospitalización después
del alta temprana y significativa mortalidad.
Objetivo:
Investigar si Aliskiren, un inhibidor directo de la renina, cuando se añade a la terapia estándar, reduciría la tasa de eventos cardiovasculares: rehospitalización o la muerte entre los pacientes con insuficiencia cardíaca.
Diseño, escenario y participantes internacionales:
Estudio doble ciego, controlado con placebo, en el que se asignaron al azar los pacientes con insuficiencia cardíaca hemodinámicamente estables durante una mediana de 5 días después de la internación.
Los pacientes elegibles tenían 18 años o más con una fracción de
eyección ventricular izquierda (FEVI) de 40% o menos, elevación de los
péptidos natriuréticos (péptido natriurético cerebral [BNP] ≥ 400 pg /
ml o N-terminal pro-BNP [NT-proBNP] ≥ 1600 pg / ml), y signos y síntomas
de sobrecarga de líquidos.
Los pacientes fueron reclutados en 316 sitios en Norte y Sur América, Europa y Asia, entre mayo de 2009 y diciembre de 2011. El período de seguimiento finalizó en julio de 2012.
Intervención:
Todos los pacientes recibieron una dosis de 150 mg (aumentada a 300 mg según la tolerancia) de Aliskiren o placebo diariamente, además de la terapia estándar. El fármaco en estudio se continuó después del alta durante una mediana de 11,3 meses.
Principales medidas de resultado de muerte cardiovascular o reingreso por insuficiencia cardíaca a los 6 meses y a los 12 meses.
Resultados
En total, 1639 pacientes fueron asignados al azar, con 1615
pacientes incluidos en la cohorte de eficacia definitiva (808 aliskiren,
807 placebo).
La media de edad fue de 65 años, con una media FEVI, 28%, el 41% de los pacientes tenían diabetes mellitus, la media de tasa estimada de filtración glomerular, el 67 ml/min/1.73 m2.
Al momento del ingreso y de la asignación al azar, la mediana de NT-proBNP fueron 4239 pg / mL y 2718 pg / ml, respectivamente.
En la aleatorización, los pacientes estaban recibiendo diuréticos (95,9%), β-bloqueantes (82,5%), la inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o bloqueadores de los receptores II (84,2%) y antagonistas del receptor de mineralocorticoides (57,0%).
En total, el 24,9% de los pacientes tratados con Aliskiren (77 muertes, 153 CV rehospitalizaciones por insuficiencia cardíaca) y el 26,5% de los pacientes que recibieron placebo (85 muertes, 166 CV rehospitalizaciones HF) experimentaron el criterio principal de valoración a los 6 meses (hazard ratio [HR], 0,92 IC 95%, 0.76-1.12, p = .41).
A los 12 meses, las tasas de eventos fueron 35,0% para el grupo de Aliskiren (126 CV, 212 muertes rehospitalizaciones HF) y el 37,3% para el grupo placebo (137 muertes, 224 CV rehospitalizaciones HF; HR, 0,93; 95% CI 0.79-1.09, , p = .36).
Las tasas de hiperpotasemia, hipotensión, insuficiencia renal y / insuficiencia renal fueron más altas en el grupo de Aliskiren en comparación con placebo.
Conclusiones y relevancia
Entre los pacientes ingresados por IC con FEVI reducida, el inicio
de la terapia con Aliskiren en adición a la terapia estándar no redujo
la mortalidad cardiovascular ni las reinternaciones por insuficiencia
cardíaca a los 6 meses o 12 meses después del alta.
Trial Registration clinicaltrials.gov Identifier: NCT00894387
*Publicado en JAMA
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