Urgencias Hosp. Gral Castellón. Quemaduras.

I. DEFINICIÓN Y CLASIFICACION DE LAS QUEMADURAS

Las quemaduras son aquellas lesiones producidas en los tejidos por acción del calor en sus diferentes formas, energía térmica transmitida por radiación, productos químicos o contacto eléctrico. Los mecanismos de producción mas frecuentes en nuestro medio son: las llamas y los líquidos calientes, principalmente son lesiones de la piel, pero a veces afectan a órganos profundos (pulmones, corazones, riñones, etc.)
La severidad de las quemaduras está determinada por cinco factores :
• Profundidad de la misma, 1º, 2º, 3º y 4º.
• Extensión de la quemadura, porcentaje del área del cuerpo quemado.
• Afectación de regiones críticas.
• Edad del paciente, peor en edades extremas de la vida.
• Estado general de salud de la persona (enfermedades concomitantes)
Desde el punto de vista clínico, práctico y pronóstico, las quemaduras suelen clasificarse según :
1. El agente causal .
2. La profundidad de la quemadura.
3. La extensión de la zona quemada.
4. Otros factores (edad, localización y patología previa).
1.1 SEGÚN EL AGENTE CAUSAL
A. QUEMADURAS TERMICAS
Originadas por cualquier fuente de calor ( llama ó fuego directo, líquidos ó sólidos calientes) capaz de elevar la temperatura de la piel y las estructuras profundas hasta un nivel tal, que producen la muerte celular y la coagulación de las proteínas o calcinación. La extensión y profundidad de la quemadura dependerá de la cantidad de energía transmitida desde la fuente.
B. QUEMADURAS POR RADIACIÓN
Se producen con más frecuencia por exposición prolongada a la radiación solar ultravioleta, tanto la luz solar, como otras fuentes artificiales de radiación, ya sean lámparas para bronceado, radiodermitis por tratamientos radioterápicos, por láser, por otras radiaciones ionizantes
C. QUEMADURAS QUÍMICAS
Producidas por sustancias líquidas, sólidas ó gaseosas, de origen ácido ó básico (álcalis). Todos ellos producen necrosis de los tejidos, pudiendo extenderse su acción en profundidad durante largo tiempo
D. QUEMADURAS ELECTRICAS
Producidas por el resultado de la generación de calor, que incluso puede alcanzar los 5000ºC . Debido a que la mayor parte de la resistencia a la corriente eléctrica se localiza en el punto donde el conductor contacta con la piel, las quemaduras eléctricas suelen afectar a ésta y a los tejidos subyacentes. Pueden ser de cualquier tamaño y profundidad. La necrosis progresiva y la formación de escaras suele ser de mayor intensidad y afecta a estructuras mas profundas de lo que indica la lesión inicial (símil del iceberg). La lesión por electricidad, produce fundamentalmente dos tipos de lesiones:
• Fogonazo: Lesión térmica superficial sólo con afectación cutánea.
• Quemadura eléctrica: Se debe al paso de corriente a través del organismo y puede provocar desde un síndrome local con necrosis en los puntos de entrada y salida, alteración neurológica (cefalea, obnubilación y coma), afectación ocular (cataratas), alteración cardíaca (fibrilación auricular en corriente alterna, asistolia en corriente continua) y fracturas o luxaciones por contracción muscular.

1.2 SEGÚN SU PROFUNDIDAD

A. QUEMADURAS EPIDÉRMICAS (1º Grado)
• El ejemplo mas típico y significativo lo constituyen las quemaduras solares.
• Afectan únicamente a la epidermis.
• Tienen aspecto enrojecido, eritematoso
• Son molestas e incomodas, muy sensibles al tacto
• Existe vasodilatación local postliberación de Prostaglandinas, produciendo edema local.
• Suelen resolverse en 4 ó 5 días, mediante reepitelización.
B. QUEMADURAS DERMICAS (2º grado)
B.1 Dérmica Superficial ó 2º superficial .
• El ejemplo mas típico son las ocasionadas por agua caliente y fuego directo actuando pocos segundos.
• Presentan flictenas ó ampollas.
• Cuando las ampollas se rompen aparece el fondo de un color rojo muy vivo y muy sensible.
• Son de tipo exudativo y la zona se presenta hiperémica.
• Existe un despegamiento del cuerpo mucoso de Malpigio.
• Conserva el folículo pilosebáceo.
• Son dolorosas.
• Curan en 8 – 10 días mediante reepitelización
B.2 Dérmica Profunda ó 2º Profundo
• No presentan ampollas (ya que se han destruido anteriormente por la continuidad en el tiempo del agente causal).
• Son exudativas y rojizas.
• Son dolorosas.
• Presentan pérdida del folículo pilosebáceo.
• Curan en 10 – 15 días.

C. QUEMADURAS SUBDERMICAS ( 3er Grado)
C.1 Subdérmica Superficial ó 3er Grado superficial
• Presentan destrucción del estrato dermo-epidérmico.
• Su aspecto oscila entre el carbonaceo y el blanco nacarado.
• Son indoloras por total destrucción de las terminaciones nerviosas.
C.2 Subdérmica Profunda ó 3er Grado Profundo o 4º Grado
• Sobrepasa el estrato dermo-epidérmico
• Daña grasa, tendones, músculo y hueso
• Son indoloras
• Ambas necesitan injerto de piel

I.3. SEGÚN SU EXTENSIÓN

La gravedad de una quemadura depende también de la superficie corporal que haya sido afectada. La extensión se expresa como porcentaje de superficie corporal quemada (SCQ). Para su cálculo puede emplearse la fórmula de Pulasky-Tennison, también denominada regla de Wallace o de los 9 y en niños se utiliza la regla de Lund-Browder.



En quemaduras aisladas para calcular rápida y fácilmente su extensión, utilizaremos la palma de la mano del paciente, ella representará el 1% de la superficie corporal. En el supuesto de concurrencia de quemaduras de distinto grado NO valoraremos en cuanto a la extensión las quemaduras de 1er grado.

I.4. SEGÚN OTROS FACTORES ASOCIADOS:

Tendremos que incluir, independientemente del porcentaje de superficie corporal quemada, entre las quemaduras graves a:
• Quemaduras asociadas a síndromes inhalatorios que dificultan la respiración.
• Quemaduras en la cabeza, cuello, manos, pies o genitales (zonas críticas)
• Quemaduras por explosiones y asociadas a traumatismos
• Quemaduras eléctricas.
• Quemaduras químicas.
• Quemaduras en lactantes y ancianos.
Las quemaduras graves pueden ser mortales; por lo tanto necesitan atención médica lo antes posible. Las quemaduras que afectan a más del 35% de la superficie corporal, la edad superior a 60 años y la presencia de lesión por inhalación son factores de riesgo de muerte. La tasa de mortalidad es del 0,3% sin factores de riesgo, el 3% con un factor de riesgo, el 33% con dos y alrededor del 87% con tres.
Clasificación pronóstica de las quemaduras, basadas en la gravedad de las mismas diseñada por la ABA (American Burn Association):
1 - QUEMADURA MAYOR:
a) 25% de SCQ de 2° grado en un adulto.
b) > 20% de SCQ de 2° grado en un niño.
c) > 10% de SCQ de 3° grado en un niño o en un adulto.
d) Todas las quemaduras que involucran ojos, oídos, orejas, cara, mano, pies, periné y genitales.
e) Todas la lesiones inhalatorias con o sin quemaduras.
f) Quemaduras eléctricas.
g) Quemaduras y trauma concurrente.
h) Quemaduras en pacientes de alto riesgo: diabetes, embarazo, EPOC, cáncer, otras.
i) Pacientes psiquiátricos.
2 - QUEMADURA MODERADA:
a) 15-25% de SCQ de 2° grado en adultos.
b) 10-20% de SCQ de 2° grado en niños.
c) 2-10% de SCQ de 3° grado en niños o adultos que no afecten ojos, orejas, cara o genitales.
3 - QUEMADURA MENOR:
a) 15% de SCQ o menos de 1° ó 2° grado en adultos.
b) 10% de SCQ o menos de 1° ó 2° grado en niños.
c) 2% SCQ o menos de 3° grado en niños o adultos que no afecten ojos, orejas, cara o genitales.

II. FISIOPATOLOGÍA DE LAS QUEMADURAS

Tras una quemadura, se producen en el organismo una serie de mecanismos fisiológicos, condicionado por su gasto metabólico elevado, proporcional a la magnitud de la lesión que conducirán a un daño patológico:
II.1. ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR: La quemadura aumenta la permeabilidad. capilar de la zona quemada y de las áreas vecinas. Hay un trastorno en la microcirculación con paso de líquidos, iones y proteínas del espacio intravascular al intersticial formándose un edema, que se ve favorecido por liberación de sustancias vasoactivas de la escara, quemadura y zonas adyacentes.
II.2. EVAPORIZACIÓN: En condiciones normales evaporamos el 2´8 % agua. Se multiplica por 10 en las quemaduras debido a la pérdida del estrato dermoepidérmico.
II.3. ALTERACIONES SISTÉMICAS:
A/. Hematológicas:
1. Se produce una gran hemólisis: Un 20 % SCQ destruye 15 % GR.
2. Hemoglobinemia + Hemoglobinuria (40-50 % SCQ).
3. Aumento de Bilirrubina a 5-10 Mg./dl.
4. Anemia resistente a tratamiento, no hemoterápico.
B/ Alteraciones de la coagulación:
1. Se produce una hipercoagulabilidad sin CID.
2. La actividad de la protrombina está Normal ó disminuida.
3. ↑ Actividad plaquetaria: lo que se traduce en la producción de microtrombos.
4. ↓ Antitrombina III (inhibidor coagulación): Trombosis.
C/. Alteraciones cardiovasculares:
1. Hipovolemia con disminución del Gasto cardiaco, además se ve favorecido por: a) Edema (por secuestro de plasma en el espacio intersticial). b) Aumento de la evaporación.
2. Factor depresor de la contractilidad: favoreciendo la disminución del gasto cardiaco(GC).
3. Liberación de catecolaminas: ↑ RVP y Postcarga.
4. Alteración de la perfusión tisular: Hipoxia tisular.
D/. Alteraciones Renales:
1. Insuficiencia prerrenal con oliguria.
E/. Infección:
1. Contaminación endógena de la quemadura: Aproximadamente el 70- 80 %.de la infección procede del mismo quemado : Flora: rectal, nasal, fondos de saco folículos polisebáceos. Contaminación cruzada: 20-30 %.
2. Herida por quemadura: la escara. es en sí el sustrato idóneo para la proliferación bacteriana
3. Otros: flevotomías, punciones, cateterismo, escarotomías, apertura de síndromes. compartimentales. Todas ellas favorecen la infección
F/. El paciente con inmunodeficiencias: Síndrome de inmunodeficiencia adquirida postquemadura debido a:
1. Inhibición quimiotaxis y fagocitosis:
2. Endotoxinas bacterianas.
3. Prostaglandinas.
4. Corticoides endógenos.
5. Citoquinas.
6. Inmunocomplejos
7. Neuropépticos.
Entre las complicaciones probables de las quemaduras, exceptuando las lesiones ocasionadas por acción directa del calor, se encuentran:
 Las secuelas sistémicas (p. Ej., colapso circulatorio hipovolémico, infección).
 La alteración obstructiva y restrictiva. La lesión térmica del tracto respiratorio inferior suele estar producida por la inhalación de vapor ó de gases calientes.
 La infección (1ª causa de mortalidad).
 Las arritmias cardíacas en pacientes quemados están producidas por hipovolemia, hipoxia, acidosis o hiperpotasemia y directamente por la quemadura eléctrica.
 La hipoalbuminemia e hipocalcemia.

III. TRATAMIENTO DE URGENCIA DE LAS QUEMADURAS

MANEJO INMEDIATO:
1. Valoración ABCDE del paciente. RPC si procede.
1. Vía Aérea: Establecer una vía aérea adecuada y más si sospechásemos de inhalación de humos y obstrucción. Cuidado, pues, con las quemaduras faciales, pérdida de vello en ceja y nariz, ronquera ó estridor, esputos carbonáceos, y alteración del nivel de conciencia.
2. B. Respiración: Aportar Oxígeno al 100 %. En inhalación de humos mantener 100 % con reservorio. Considerar IOT, Broncodilatadores, Hidroxicobalamina, Escarotomía.
3. Circulación: Iniciar la fluidoterapia con la perfusión de Ringer Lactato 500 ml ev, estableciendo dos vías venosas, con al menos dos catéteres de grueso calibre, utilizando si es posible zonas no quemadas hasta calcular la reposición mediante la fórmula de Brooke y Parkland (4 ml x % de SCQ x kg. de peso).
4. D. Neurológico: Escala de Glasgow y pupilas.
5. Exposición: Retirar la ropa y joyas, determinamos el alcance de las lesiones y el tipo de agresión. Irrigaremos la zona con solución fría de suero fisiológico o chorro de agua, por un tiempo no inferior a 5 min (y aún más en las químicas). Si la SCQ es > 10 % tendremos especial cuidado con la irrigación continua por el riesgo de producir hipotermia. Cubriremos con sábanas limpias (no necesariamente estériles) o apósitos de gel de agua para prevenir la hipotermia.
EVALUACIÓN SECUNDARIA:
 Reevaluación desde la cabeza a los pies.
 Confirmación de la extensión de las lesiones y profundidad de las quemaduras.
 Buscar otras lesiones que pudieran haber pasado desapercibidas.
 Sonda urinaria. Debe de colocarse lo más precoz posible para poder monitorizar diuresis y estado hemodinámico.
 Sonda nasogástrica en pacientes que presenten vómitos y en quemados que superen el 20 % de la superficie corporal.
 Profilaxis antitetánica, VAT y GAT.
 Valoración de profilaxis antibiótica
 Medidas generales: Analgesia (de elección: Cloruro mórfico: 3-4 mg ev), sedación, protector gástrico para evitar la úlcera de stress.
 Elevar los miembros para evitar síndrome compartimental.
 Tratamiento local de las quemaduras: Tras retirar las compresas y evaluar la extensión de la quemadura se puede iniciar el tratamiento. Se puede utilizar povidona yodada, sulfato de gentamicina, nitrofurazona, o sulfadiacina argéntica 1%, según las preferencias y la valoración global, siendo ésta última de elección.
 Tratamiento quirúrgico de las quemaduras: Escarotomía (descompresión quirúrgica temprana cuando se sospecha compresión de estructuras vecinas por edema, bajo anestesia), Escarectomía (resección quirúrgica de la escara, en quemaduras de segundo grado profundo, tercer y cuarto grado; entre los días 1 y 4 tras la quemadura), injertos cutáneos.

Cosas del PAC. ¿Qué medicación usar en el estatus epiléptico? .

Os dejamos la traducción de las conclusiones de una revisión sistemática de Cochrane del 2014. Esta es una situación que genera mucho estres y para la que conviene estar preparados.

El lorazepam por vía intravenosa es mejor que el diazepam por vía intravenosa o fenitoína intravenosa sola para el cese de las convulsiones. El lorazepam por vía intravenosa también conlleva un riesgo menor de continuación del estado de mal epiléptico que requiriera un fármaco diferente o anestesia general en comparación con diazepam por vía intravenosa. Tanto el lorazepam como el diazepam por vía intravenosa son mejores que el placebo para los mismos resultados. Para la atención prehospitalaria, el midazolam IM parece más eficaz que el lorazepam IV para el cese de las crisis, la frecuencia de hospitalización y las admisiones en UCI, sin embargo, no estaba claro si el riesgo de recurrencia de las crisis fue diferente entre tratamientos. 

El resumen completo lo podéis leer en Pubmed y a la revisión sistemática podéis acceder a través de MyAthens.

El Desembarco de La Flota. Mi paciente consulta por... Dolor lumbar.

MI paciente consulta por... Lumbalgia from msanchezpi
 La sesión de hoy trata de un tema frecuente (entre el 60-90% de la población ha presentado en algún momento un episodio), doloroso (alrededor de 1/3 de los pacientes lo refieren superior a  5 en una escala del 1 al 10) y costoso ( su tratamiento y sus consecuencias alcanzan a representar el 1,7% del P.I.B. ) En efecto, se trata de : Mi paciente consulta por….el dolor lumbar. Es tan frecuente , que algunos piensan que es el precio que tenemos que pagar por andar erguidos, que estamos mal diseñados. Para otros, es  sin embargo  fruto de un estilo de vida cómodo y sedentario  Repasamos en esta sesión como abordar el tema del paciente con lumbalgia ,intentando clasificarlo en tres categorías :aquellos procesos que son secundarios a una enfermedad grave (cáncer, discitis, fracturas…) los que se acompañan de afectación neurológica relevante (radiculopatias, estenosis del canal ) y por fin el dolor lumbar inespecífico, que supone el 85% de todos los procesos  y  del que hoy por hoy no somos capaces de conocer al detalle que estructura esta dañada y es la causante del síntoma Afortunadamente la evolución de estos cuadros es buena, resolviéndose el 90% en el plazo de 4 a 6 semanas En aquellos que se cronifican , hemos que indagar, más que en motivos clínicos en determinantes psicosociales, laborales o creencias erróneas.

Hemos Leído. Atorvastatina más renoprotectora que rosuvastatina en diabéticos con enfermedad renal crónica.

 
Datos experimentales y clínicos sugieren que la dislipidemia podría aumentar la tasa de progresión de la enfermedad renal crónica, a través de efectos sobre la microvasculatura renal y la regulación de las vías de señalización intracelulares implicadas en la inflamación y fibrogenesis.
 
Sin embargo, el papel de los tratamientos hipolipemiantes en la protección renal en pacientes con diabetes no está claro. En el ensayo clínico PLANET I se ha evaluado los efectos de la rosuvastatina y atorvastatina en la excreción urinaria de proteínas mediante la evaluación de los cambios en la creatinina desde el inicio del tratamiento hasta la semana 52 en pacientes con diabetes tipo 1 o 2, con proteinuria moderada e hipercolesterolemia leve.
 
El PLANET I (Prospective evaLuation of proteinuriA and reNal function in diabETic patients with progressive renal disease I) se diseñó como un estudio doble ciego, aleatorizado, de grupos paralelos realizado en 147 centros de investigación en Argentina, Brasil, Bulgaria, Canadá, Dinamarca, Francia, Hungría, Italia, México, Rumania, y los EE.UU.
 
Se incluyeron pacientes con diabetes tipo 1 o 2, mayores de 18 años con proteinuria (cociente proteína/creatinina [UPCR] 500-5000mg/g) y en tratamiento estable con IECAs, ARA II o ambos. Se asignaron aleatoriamente los participantes a atorvastatina (80mg), o rosuvastatina (10 mg o 40 mg) durante 52 semanas. El objetivo primario fue el cambio desde el inicio hasta la semana 52 de la UPCR media en cada grupo de tratamiento. El estudio se ha registrado en ClinicalTrials.gov, número NCT00296374.
 
Se incluyeron 353 pacientes: 118 fueron asignados a 10mg de rosuvastatina, 124 a 40mg rosuvastatina y 111 a 80mg de atorvastatina. De todos ellos, 325 pacientes fueron incluidos en la población por intención de tratar. Los valores basales de UPCR a las 52 semanas fueron de 0,87 (IC95%: 0,77-0,99; p=0,033) con atorvastatina 80mg, 1,02 (IC95%: 0,88-1,18; p=0,83) con rosuvastatina 10mg y 0,96 (IC95%: 0,83-1,11; p=0,53) con rosuvastatina 40 mg.
 
En un análisis post-hoc para comparar las estatinas, se combinaron los datos de PLANET I con los de PLANET II (un estudio aleatorizado en paralelo similar de 237 pacientes con proteinuria pero sin diabetes, registrados en ClinicalTrials.gov, NCT00296400). En este análisis, atorvastatina 80 mg disminuyó significativamente el valor de la UPCR comparado con la rosuvastatina 10mg (-15,6%, IC95%: -28,3 a -0,5; p=0,043) y rosuvastatina 40 mg (-18,2%, IC95%: -30,2 a -4,2; p=0,013). Los eventos adversos se produjeron en 69 de 116 pacientes (60%) en el grupo de rosuvastatina 10 mg, 79 de 123 pacientes (64%) en el grupo de rosuvastatina 40 mg y 63 de 110 pacientes (57%) en el grupo de atorvastatina 80 mg. Eventos renales ocurrieron en nueve (7,8%), en 12 (9,8%) y en 5 (4,5%) respectivamente.
 
A la vista de estos resultados, los autores concluyen que, a pesar de que altas dosis de rosuvastatina reducen en mayor medida las concentraciones de lípidos en plasma, la atorvastatina parece tener más efectos renoprotectores en la población con enfermedad renal crónica estudiada.

Lugar en la terapéutica de tiotropio en asma. RDTC. Blogueado de Sala de Lectura, Rincón de Sísifo.

El lugar actual de tiotropio en la terapéutica del asma en adultos. Como muchos sabéis, el Regional Drug and Therapeutics Centre -una de nuestras fuentes de cabecera- ha publicado una revisión al respecto que es hoy protagonista -por méritos propios- en Sala de lectura. Dice así…

Introducción: tiotropio es un anticolinérgico de acción larga (LAMA, de sus siglas en inglés) que en la presentación Respimat (a la que dedicamos una entrada a cuenta de su seguridad) está autorizado, según su ficha técnica, como tratamiento broncodilatador adicional de mantenimiento en pacientes adultos con asma que estén siendo tratados con la combinación de mantenimiento de corticosteroides inhalados (≥800 µg budesonida/día o equivalente) y agonistas ß2 de acción prolongada y que hayan experimentado una o más exacerbaciones graves en el último año.

¿Es eficaz? la eficacia de tiotropio nebulizado en asma se ha investigado en dos ensayos clínicos aleatorizados controlados con placebo (n=912) en fase III (1 y 2) realizado con pacientes con un tratamiento de mantenimiento con corticoides inhalados (≥800 μg/día de budesonida o equivalente) más un beta2-agonista de larga duración (BALD) que permanecían sintomáticos. Se excluyeron a los pacientes con otras enfermedades pulmonares (incluido EPOC). En los estudios, tiotropio mejoró la función pulmonar vs placebo (pico de respuesta de FEV1 (0-3 h)  y  FEV1 en valle, tras 24 semanas) y las exacerbaciones (el tiempo transcurrido hasta la 1ª exacerbación se incrementó una media de 56 días vs placebo; HR=0,79; IC95% 0,62-1,00; p=0,03). La reducción del riesgo en la media de exacerbaciones graves por paciente/año fue del 20% mientras que la reducción del riesgo relativo en el empeoramiento del asma fue del 31% y del 24% en la media de empeoramientos por paciente/año.

En un meta-análisis de 6 ensayos clínicos (n=1.648) los pacientes tratados con tiotropio experimentaron una mejora estadísticamente significativa en todos los índices espirométricos vs placebo. No obstante, la mejora del FEV1 no alcanzó el nivel de significación clínica (∼230 ml) y no hubo diferencias estadísticamente significativas en el Asthma Quality of Life Questionnaire, despertares nocturnos y uso de medicación de rescate.

¿Es seguro? en los estudios comentados, las tasas de efectos adversos observadas en las ramas tratadas con tiotropio y placebo fueron similares. Los efectos adversos más frecuentes fueron cefalea, asma, nasofaringitis y una disminución del pico de flujo espiratorio. En una revisión sistemática de 5 ensayos clínicos con tiotropio en asma, no se apreciaron problemas de seguridad con tiotropio. Los estudios en EPOC han mostrado un aumento de la mortalidad cardio y cerebrovascular cuando se administrar el tiotropio vía Respimat vs Handihaler lo que generó dudas que quedaron disipadas con el TIOSPIR (al que dedicamos un post en su día). No obstante, los criterios de exclusión utilizados limitan la aplicabilidad de estos resultados en relación a la seguridad cardiovascular de tiotropio en EPOC. De forma global, el perfil de seguridad de tiotropio nebulizado en asma parece ser similar al observado en los estudios con EPOC.

Otras cuestiones de interés: tiotropio no ha sido comparado con otros broncodilatadores en pacientes con asma. Actualmente, no hay datos sobre el efecto de tiotropio sobre los ingresos hospitalarios o la mortalidad en pacientes con esta patología. En España el precio de las dos presentaciones de tiotropio es el mismo.

¿Cuándo utilizarse? la guía de práctica clínica de asma de la British Thoracic Society/SIGN (2014) admite en 4º escalón la adición de un 4º fármaco si el control es inadecuado a pesar de tratar con 800 μg/día de beclometasona en adultos (400 μg/día en niños)  más un BALD, con varias posibilidades. En este escalón es donde tendría cabida el tiotropio Respimat al reconocérsele una eficacia a corto plazo similar a salmeterol y posiblemente superior a duplicar la dosis de corticoides inhalados si hay una obstrucción permanente de las vías aéreas. La guía sugiere que podría haber un beneficio al añadir tiotropio a los corticoides inhalados y salmeterol en pacientes asmáticos que continúen sintomáticos, pero se requieren estudios a largo plazo que confirmen este extremo. De hecho, tiotropio no está específicamente incluido como una opción de tratamiento en dicha guía.

Por último, actualmente no hay estudios comparativos que indiquen qué tratamiento broncodilatador es la mejor opción, aunque es probable que el perfil de efectos adversos o las interacciones sea más favorable que el de los fármacos orales, como teofilina o los β2 agonistas. Tampoco hay estudios que comparen el uso de tiotropio añadido a los corticoides orales en el 4º escalón de la guía del SIGN.

Comentario: tiotropio continúa su particular evolución en el mercado farmacéutico. Tras un exitoso desembarco en el tratamiento de la EPOC, al que han seguido otros LAMA como glicopirronio o aclidinio y con los genéricos pisándole los talones la aparición de la formulación nebulizada quiso abrir una brecha con la competencia (cualquier competencia) y abrir el melón del tratamiento del asma con este tipo de medicamentos.

De lo leído en esta breve, pero jugosa evaluación -muy del estilo de esta fuente- tiotropio se postula como una interesante opción de tratamiento en pacientes con una enfermedad avanzada y mal control con los fármacos habituales. Quizás más adelante pueda reposicionarse en escalones más bajos, pero para ello necesitamos estudios solventes con comparadores activos que confirmen su eficacia y, sobre todo, su seguridad.

Mientras tanto, no podemos recomendar su uso rutinario en pacientes asmáticos, excepción hecha de los casos más complejos, recogidos en la guía de la BTS/SIGN y teniendo en cuenta que ésta aún no se ha atrevido a contemplarlo como una opción más en los pacientes adultos en 4º escalón que permanecen sintomáticos.

O sea, ni sí ni no, sino todo lo contrario. Así que de momento no, salvo excepciones excepcionales. Y luego… ya veremos.

Sano y Salvo. El papel del miedo en el sobrediagnóstico y el sobretratamiento

Iona Heath, médica general retirada, disertó el pasado mes de septiembre en Oxford sobre la prevención del sobrediagnóstico. La revista BMJ ha publicado dicha conferencia en un artículo que ha sido traducido al español por el Grupo evalmed-GRADE.

Heath, de forma magistral y utilizando múltiples referencias, argumenta  sobre cómo los médicos y los pacientes necesitan hacer frente a su temor a la incertidumbre y la muerte, para controlar los excesos de pruebas diagnósticas y medicación; excesos que producen más daños que beneficios a los pacientes.

La autora establece que la cultura neoliberal actual y la conversión de la salud en un bien de consumo ha favorecido el traspaso de personas desde el mundo de los sanos al de los enfermos. Esta invasión del mundo de la enfermedad viene determinada por una combinación tóxica de buenas intenciones, como separar la noción de enfermedad de la experiencia del sufrimiento, ampliar las definiciones de las enfermedades, transformar los factores de riesgo en enfermedades y, sobre todo, el miedo.

En el artículo, la autora separa tres ramas del miedo: las existenciales, las de los pacientes y las de los médicos.

Entre los miedos existenciales el principal es la muerte. Todos tenemos miedo a la muerte ya que se siente como sufrimiento. Pero no deberíamos presuponer que la muerte va a ser agonizante y angustiosa, ya que no podemos estar seguros de cómo va a ser. La imprevisibilidad del futuro es consoladora.

 Los pacientes tienen miedo a que los médicos no hagan un diagnóstico certero sobre los síntomas que padecen. Estos miedos están agravados en los últimos tiempos por el continuo bombardeo de publicidad sobre los innumerables riesgos a los que la vida diaria nos somete en lo que comemos, bebemos, no comemos o no bebemos.

Los médicos, por último, temen que se les pase por alto un diagnóstico importante. Por ello, la inherente incertidumbre a la práctica médica se intenta combatir con un exceso de pruebas diagnósticas, desviando así recursos para tratar enfermos al mundo de los sanos, ya que en un sistema con recursos limitados el sobrediagnóstico de los sanos lleva inevitablemente al infratramiento de los enfermos.

El fenómeno que Petr Skrabanek llamó "factorología del riesgo" ha tenido un aumento exponencial y se ha convertido en una potente fuente de temor tanto entre los pacientes como entre los médicos. Esta factoriología hace que los profesionales se vean obligados a considerar una amplia gama de riesgos potenciales para la salud de sus pacientes, por muy bien que se encuentren de salud. También los pacientes, incluso si actualmente gozan de una buena salud, se sienten obligados a buscar activamente y eliminar esos riesgos para su salud futura, y a consumir tecnología sanitaria con ese objetivo.

Una multitud de protocolos, recomendaciones y programas de cribado están impulsando el sobrediagnóstico y el sobretratamiento. Se presentan como intemporales, abstractos, generales y universales, algo ajeno a la medicina, que siempre será práctica.
 La autora señala que debemos ser conscientes de los límites de lo que la medicina puede lograr, y cita a James McCormick: “Nuestros pacientes merecen de nosotros un diagnóstico preciso y un tratamiento adecuado, pero cuando el diagnóstico preciso es imposible y el tratamiento apropiado no existe los engañamos a ellos y nos engañamos a nosotros mismos si formulamos diagnósticos concretos y prescribimos tratamientos específicos. Cuando, como médicos generales, disponemos de medios para curar la enfermedad, habitualmente la cura se logra fácilmente. Pero la cura sólo significa la postergación de la muerte: no confiere la inmortalidad. Por mucho que avance la ciencia médica nunca podrá erradicar el sufrimiento humano o el miedo y el hecho de la muerte.”

La incertidumbre y las dudas que experimentan los médicos son las que hacen posible adquirir nuevos conocimientos y nuevas formas de comprensión. Si queremos descubrir explicaciones mejores tenemos que poner en duda las existentes. La incertidumbre es la base de la creatividad científica y la libertad intelectual; debemos valorarla en lugar de tenerle miedo.

Heath Iona. Role of fear in overdiagnosis and overtreatment—an essay by Iona Heath. BMJ 2014;349:g6123.

Traducción al español del Grupo evalmed-GRADE.

Píldoras, el Blog de la Saludteca. Rueda de conversión de opioides

Esta tabla de conversión de opioides forma parte de la Guía rápida para el uso seguro de opioides en paciente terminal elaborada por la Consejería de salud de Andalucía como parte del último Plan Andaluz de Cuidados Paliativos.

Se estructura en 11 preguntas-respuestas rápidas sobre el uso seguro de los mismos en situación terminal en el dolor y la disnea, y contiene además un algoritmo de decisiones, un breviario sobre buenas prácticas y errores en el uso de opioides, además de esta rueda (o tabla) de conversión.

Leemos que en la elaboración de la guía se ha tenido en cuenta la opinión de los pacientes y de los cuidadores a través de su participacíon en un estudio cualitativo, y la de las sociedades científicas.

 
Además de esta guía rápida de bolsillo existe la versión ampliada, que os ponemos a continuación

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