Guía ABE. Infecciones por virus del herpes simple 1 y 2.

Los virus Herpes simplex 1 y 2 (VHS-1, VHS-2) son virus ADN, de doble cadena, neurotropos, con una alta seroprevalencia que se incrementa con la edad. Tienen como único reservorio el hombre y se transmiten principalmente a través del contacto estrecho con secreciones orales (VHS-1) o genitales (VHS-2) entre un huésped susceptible y una persona infectada con o sin lesiones visibles.
Tras la primoinfección, los virus Herpes simplex 1 y 2 permanecen en estado de latencia de por vida, pudiendo reactivarse posteriormente gracias a su capacidad de cronificarse en los ganglios sensitivos. El sitio donde permanece latente el VHS-1 es el ganglio trigeminal, mientras que el VHS-2 tiene tropismo por los ganglios sensitivos sacros, si bien pueden afectar cualquier ganglio sensitivo, según el sitio de la infección primaria. Durante dicho periodo de latencia puede reactivarse de modo asintomático y, ocasionalmente, con síntomas clínicos, que pueden ser graves, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos. Estas reactivaciones son la consecuencia del transporte axonal anterógrado a la mucosa inervada, con replicación viral subsiguiente al epitelio y eliminación del virus. La frecuencia y gravedad de las reactivaciones depende de muchos factores, incluidos la inmunodeficiencia, traumatismos, estrés, infecciones intercurrentes, cambios hormonales o la exposición a la luz solar. Habitualmente, la reactivación es precedida de síntomas prodrómicos.
En la infancia son mucho más comunes las infecciones por VHS-1 que por VHS-2. La infección por VHS-2 aparece habitualmente con el inicio de relaciones sexuales; la excepción es el herpes neonatal, producido con más frecuencia por VHS-2. Las primoinfecciones tienen una expresividad clínica variable, habitualmente más floridas que las reactivaciones, aunque suelen ser asintomáticas. En niños en edad escolar, adolescentes y adultos, la primoinfección puede cursar como faringitis indistinguible clínicamente de otras
Los niños de 1 a 4 años de edad tienen mayor incidencia de primoinfección por VHS-1 sintomática, manifestándose en forma de gingivoestomatitis herpética, presentando de forma súbita, y tras un periodo de incubación de 6-8 días, fiebre, irritabilidad, enantema ulceroso que afecta las encías y la mucosa oral y lesiones vesiculares periorales dolorosas, que en ocasiones pueden extenderse a los labios y mejillas, territorio correspondiente al dermatoma trigeminal, sialorrea, adenopatías submandibulares y anorexia intensa, que puede dar lugar a la deshidratación o pérdida de peso importante. En estos casos la duración de los síntomas se extiende entre 10-14 días.
Las infecciones genitales también suelen ser subclínicas, sólo entre el 10-25% de las personas con anticuerpos VHS-2 saben que han tenido herpes genital. La eliminación genital asintomática del virus tiende a disminuir con el tiempo desde la primoinfección.
Tanto el VHS-1 como el VHS-2 pueden causar herpes orolabial como genital, pero si la primoinfección orolabial es causada por el VHS-2 o la primoinfección genital es causada por el VHS-1, las recurrencias son menos frecuentes así como su transmisibilidad. La infección previa por VHS-1 reduce el riesgo de contraer VHS-2 en un 50% de los casos, a su vez la primoinfección genital por VHS-2 es más leve en personas con anticuerpos para VHS-1.
El VHS puede infectar la piel fuera de la zona perioral y genital, en particular si existe solución de continuidad; un ejemplo es la infección de la falange distal de los dedos conocido como panadizo herpético, que se debe en general a la autoinoculación viral tras una primoinfección. La queratoconjutivitis herpética es una de las principales causas de amaurosis en países desarrollados, puede ser uni o bilateral y se caracteriza por una conjuntivitis folicular típica asociada a dolor, fotofobia, lagrimeo, quemosis y edema periorbitario. Si la infección progresa pueden aparecer úlceras corneales serpinginosas o dendríticas, patognomónicas de esta enfermedad.
La mayor gravedad de las infecciones herpéticas ocurre en herpes neonatal, encefalitis herpética e infecciones diseminadas, y sobre todo en niños con inmunodeficiencias celulares, aunque la inmunidad humoral también juega un papel importante en su control.
La necesidad de ingreso hospitalario es excepcional en niños sanos, salvo en cuadros de gingivoestomatitis muy dolorosa con intolerancia digestiva o dificultad para tomar líquidos y alimentos. Igualmente, el ingreso es necesario en casos de encefalitis, herpes neonatal, y todas aquellas situaciones que requieran tratamiento antivírico IV.
Puntos clave:

• Los virus causantes de la gingivoestomatitis habitualmente son VHS-1. El herpes neonatal es producido en el 75% de los casos por VHS-2 y en el 25% restante por VHS-1.
• El diagnóstico suele ser clínico, por lo que en la práctica, el uso de métodos microbiológicos para el diagnóstico etiológico de las infecciones herpéticas es muy escaso en el niño inmunocompetente con gingivoestomatitis, infecciones leves o recurrencias. En cambio en el niño con infecciones graves o inmunodeprimido suelen ser necesarios el ingreso hospitalario y la práctica de pruebas complementarias, incluyendo cultivo, inmunohistoquímica o PCR.
• En la mayoría de los casos de gingivoestomatitis el tratamiento inicial será sólo sintomático, considerándose la terapia antiviral oral o IV en casos con importante afectación de mucosa oral o del estado general En inmunodeprimidos está siempre indicado el tratamiento antiviral sistémico y, habitualmente, el ingreso hospitalario.
• Proponemos un esquema de tratamiento basado en el tipo de infección, la extensión de la misma y la condición clínica del paciente, lo que también determina el ámbito donde se va a llevar a cabo el tratamiento, atención primaria u hospital.
• El aciclovir es el fármaco de elección, cuyo inicio precoz (primeras 48 horas) puede reducir la duración de la sintomatología y acortar el tiempo de eliminación del virus de 5-10 días a 1-4 días. En adolescentes, puede optarse por comprimidos de su prodroga, el valaciclovir (500-1000 mg cada 12 horas), o bien famciclovir (autorizado en España para mayores de 18 años) como prodroga del penciclovir, que mejoran la biodisponibilidad del aciclovir y permiten intervalos de administración más largos.

La profilaxis con aciclovir puede ser efectiva en pacientes con recurrencias de herpes labial, genital y ocular.
Continua leyendo......http://www.guia-abe.es/temas-clinicos-infecciones-por-virus-del-herpes-simple-1-y-2