viernes, 28 de noviembre de 2014
Manejo de toxicomanías en Atención Primaria. Fuente Aduyán.
(2014-12-02) ABORDAJE DE TOXICOMANÍAS EN ATENCIÓN PRIMARIA (DOC) from UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
El fenómeno de las drogas ha experimentado en los últimos años un
profundo proceso de transformación, en paralelo a la evolución de las
sociedades desarrolladas. En España, en la actualidad, las drogas están
vinculadas a la cultura del ocio, a diferencia de lo que sucedía en los
años 80, donde el consumo de drogas, fundamentalmente de heroína, estaba
asociado a la marginalidad y a la delincuencia.
http://aduyan.blogspot.com.es/2014/11/sesion-del-2-de-diciembre-de-2014.html jueves, 27 de noviembre de 2014
Viletanos. Transaminitis
Puntos Clave:
- La causa más frecuente es la esteatosis hepática.
- De gran importancia la realización de una buena historia clínica y una exploración física.
- Revalorar a las 8 semanas. Si persiten cifras elevadas, realizar estudio de serología viral, perfil férrico, función tiroidea y ecografía.
- Sánchez P. Hallazgo Casual de Hipertransaminemia. ¿Qué hacer?. Blog Ágora Docente. 22-Mayo-2012. Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Menorca. [Consultado el 26-11-2014]. Disponible en internet en: https://udmficmenorca.wordpress.com/tag/hipertransaminasemia/
miércoles, 26 de noviembre de 2014
Servicio de Medicina Interna del Hospital de León. Opiáceos en el tratamiento del dolor crónico oncológico.
El
Dr. Luis de Sande hace una revisión del uso de los opiáceos en el
manejo del dolor oncológico. Presenta primero las características del
dolor y su clasificación, y sigue con una descripción detallada de las
presentaciones disponibles de opiáceos, y sus ventajas y desventajas.
Para acabar, se centra en el tapentadol, molécula recientemente
incorparada al arsenal terapéutico, bien tolerada y efectiva. Se planea
también el hecho de que sean pocas las publicaciones que hasta el
momento analicen la utilidad práctica de este fármaco y su comparativa
con otras opciones farmacológicas clásicas.
Descargar presentación completa pinchando AQUÍ
"Servicio de Medicina Interna del Hospital de León". Calendario vacunal en inmunodeprimidos.
El
24 de noviembre de 2014 la Dra. Miriam Retuerto Guerrero (R2
Reumatología) nos habló sobre la vacunación en los pacientes con algún
tipo de inmunosupresión. Se requiere una valoración individualizada de
cada caso teniendo en cuenta que vacuna debe ser utilizada. Y será
necesaria una adecuada coordinación entre los distintos niveles
asistenciales.
Su presentación se puede visualizar en el siguiente enlace.
martes, 25 de noviembre de 2014
Corticosteroides inhalados: reacciones adversas relevantes en ancianos. Fuente 3 clics.
http://www.ics.gencat.cat/3clics/main.php?page=LlistaArticlesPage
Algunas reacciones adversas asociadas a los corticosteroides pueden adquirir una relevancia especial en la gente mayor. Entre estas reacciones hay neumonías, cataratas, fracturas e hiperglucemia.
Se trata de una meta-revisión con búsqueda activa de metanálisis y revisiones sistemáticas en EMBASE, MEDLINE y PubMed Automated Uptades sobre la seguridad de los corticosteroides inhalados y, especialmente, sobre las reacciones adversas consideradas de interés. También se buscan nuevos estudios que no hayan sido incluidos en los metanálisis.
Se seleccionan 1.858 referencias hasta julio de 2013 (de las cuales sólo 75 tienen relación con reacciones adversas) y 85 artículos adicionales publicados hasta noviembre de 2013. Se revisan 160 y se incluyen finalmente 5 metanálisis y 3 nuevos estudios que aportan información adicional sobre los riesgos de neumonía.
Los principales resultados de esta revisión son que el empleo de corticosteroides inhalados se asocia de forma dosis-dependiente en:
= Aumento del riesgo de fracturas. El número necesario de pacientes a tratar (NNT) para producir un evento es de 83 durante 3 años, estimándose que los incrementos de 500 mcg de beclometasona (o dosis equivalentes del resto) conllevan un incremento del riesgo de fracturas del 9 % (los incrementos son modestos con odds ratio por el método de Peto de 1,27, IC 95% 1,01-1,58).
= Aumento de riesgo de neumonía. El NNT es de 60 durante 1 año. El aumento del riesgo de neumonía se encuentra tanto en pacientes con asma como en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). En un metanálisis en EPOC se encuentra un aumento de riesgo con RR de 1,56 (IC 95% 1,4 a 1,74). En un estudio de casos y controles anidado los riesgos de neumonía grave son superiores con fluticasona (RR 2,01 e IC 95% 1,93 a 2,1) cuando se compara con budesonida (RR 1,17 e IC 95% 1, 09 a 1,26) y en otro con asma los resultados son equiparables con OR de 1,64 (IC 95% 1,50 a 1,79) y de 1,20 (IC 95% 1,06 a 1 , 35) respectivamente. Los riesgos de neumonía disminuyen progresivamente después de suprimir el tratamiento.
En cuanto a la asociación con riesgo de cataratas, la evidencia es menos sólida: sólo un metanálisis con 4 estudios documenta un 25% de incremento de riesgo anual de cataratas con cada 1.000 mcg de incremento de beclometasona inhalada (o equivalente), sin poder descartar posibles sesgos en el proceso de selección de los controles y el análisis de los datos.
En la revisión también se afirma que, con los datos existentes, no es posible conocer la influencia del uso de corticosteroides inhalados sobre la diabetes mellitus.
Repercusiones en la práctica clínica
La mayoría de reacciones adversas de los corticosteroides son bien conocidas y relacionadas con su actividad farmacológica. Es necesario hacer un balance de los beneficios y los riesgos esperados del tratamiento y procurar administrar la dosis mínima necesaria para el alivio de los síntomas, ya que de esta manera reduciremos los riesgos de reacciones adversas.
En la mayoría de pacientes con asma, dosis de corticosteroides inhalados de aproximadamente 400 mcg de beclometasona (o equivalentes), son suficientes para el control de los síntomas. Los corticosteroides inhalados aportan pocos beneficios en una amplia mayoría de pacientes con EPOC, por lo que es preferible considerar otras opciones de tratamiento
Mattishent K, Thavarajah M, Blanco P, Gilbert D, Wilson AM and Loke YK.
Meta-review: adverse effects of inhaled corticosteroids relevant to older patients.
Drugs.
2014 Apr;
74
(5)
:539-47.
link
http://www.ics.gencat.cat/3clics/main.php?page=LlistaArticlesPage
lunes, 24 de noviembre de 2014
Urgencias HG Castellón. Ácido tranexámico (Amchafibrin) tópico en epistaxis y sangrados orales
En uno de nuestros blogs de referencia, R.E.B.E.L. EM,
publicaron recientemente una revisión de la evidencia científica que
existe tras el uso de Ácido tranexámico (ATX) de forma tópica en los
sangrados orales o en las epistaxis.
El ATX es un antifibrinolítico que se
une de forma reversible al plasminógeno impidiendo su interacción con la
fibrin, evitando así la disolución de los agregados fibrinoides. La FDA
aprueba el uso de ATX endovenoso para la prevención de extracciones
dentarias en pacientes con hemofilia, y el ATX oral para el tratamiento
de las menstruaciones abundantes. El uso de ATX tópico sería una opción
atractiva para el tratamiento de sangrados sin una absorción sistémica
apreciable. Pero, ¿realmente ha demostrado eficacia?
ATX EN EPISTAXIS
Zahed et al. llevaron a cabo en 2013 un
estudio randomizado comparando un taponamiento anterior empapado con
adrenalina y lidocaína con uno empapado de ATX. Los pacientes con ATX
presentaron un menor tiempo de sangrado, un alta más rápida del servicio
de Urgencias, y menor sangrado a las 24 horas y a la semana, todos
ellos con significación estadística.
ATX EN SANGRADOS DENTALES
Las mayores evidencias de utilización de
ATX tópico se centran en los sangrados dentales, tanto en su
utilización periquirúrgica como postquirúrgica. En 2007 Coetzee et al.
llevaron a cabo un estudio en pacientes con alteraciones de la
coagulación que acudían a una extracción dentaria. Demostraron en un
estudio aleatorizado a doble ciego que los pacientes que realizaban un
enjuague con ATX disuelto presentaban tasas de sangrado similares a
aquellos que se les administraba factor IV endovenoso.
ATX COMO PREVENCIÓN ANTE EXTRACCIONES DENTARIAS EN PACIENTES ANTICOAGULADOS
En 2003 Carter and Gross demostraron que
enjuagues bucales con ATX diarios durante 2 a 7 días conseguían
controlas las hemorragias en pacientes anticoagulados que se sometieron a
una extracción dental sin retirar la anticoagulación.
SEGURIDAD Y PREPARACIÓN
En los distintos estudios presentados,
así como en una revisión Cochrane sobre el tema, no aparecieron efectos
secundarios notables, por lo que la seguridad del tratamiento parece
estar demostrada.
Aunque no hay uniformidad en los
estudios en cuanto a la disolución de ATX a utilizar, lo más conveniente
parece ser utilizar una disolución al 5%. Si se utiliza como base las
ampollas endovenosas de 100mg/ml (10%) bastará con disolver 5ml de
fármaco con 5ml de agua estéril para aplicarse de forma tópica.
BIBLIOGRAFÍA
- Carter, G, and A Goss. 2003. Tranexamic acid mouthwash--a prospective randomized study of a 2-day regimen vs 5-day regimen to prevent postoperative bleeding in anticoagulated patients requiring dental extractions. International journal of oral and maxillofacial surgery, no. 5.
- Coetzee, M J. 2007. The use of topical crushed tranexamic acid tablets to control bleeding after dental surgery and from skin ulcers in haemophilia. Haemophilia : the official journal of the World Federation of Hemophilia, no. 4.
- Zahed, Reza, Payman Moharamzadeh, Saeid Alizadeharasi, Asghar Ghasemi, and Morteza Saeedi. 2013. A new and rapid method for epistaxis treatment using injectable form of tranexamic acid topically: a randomized controlled trial. The American journal of emergency medicine, no. 9 (July 30).
Rincón Docente de Medicina de Familia. Lectura de la semana: Metformina y TSH.
Poco aporta afirmar que la metformina es
fármaco clave en cualquier estrategia farmacológica de la diabetes tipo
2. A pesar de ello no dejen de aparecer evidencias que apoyan su utilización.
Creo interesante revisar permanentemente la literatura en lo que afecta
a fármacos como éste muy utilizados. En el blog ya hemos aportado
artículos hablando de su relación con el déficit de vitamina B o la desdramatización de su impacto de su utilización conjunta con contrastes intravenosos.
La lecturas de esta semana nos hablan de su relación sobre los niveles de TSH. Hace unos meses se publicó un pequeño metaanálisis y hace pocos días un amplio estudio poblacional longitudinal
y los dos llegan a la misma conclusión: la metformina disminuye los
niveles de TSH en pacientes hipotiroideos (subclínicos o no) pero no
afecta a los niveles de TSH en pacientes eutiroideos.
Los autores dejan abierta la necesidad de
precisar el impacto clínico de este hallazgo pero sin duda creo
deberíamos mirar con interés nuestros hipotiroideos en tratamiento con
metformina.
jueves, 20 de noviembre de 2014
Pediatría Basada en Pruebas. Guía británica sobre el manejo del asma: actualización 2014
BRITISH GUIDELINE ON THE MANAGEMENT OF ASTHMA from Cristobal Buñuel
Hacía tiempo que la guía de práctica clínica sobre asma no era objeto de
una puesta al día, de una más que necesaria actualización.
Por fin disponemos de ella. La guía es promovida, como su versión
previa, desde la agencia escocesa SIGN. Podéis consultar la versión
reducida de la misma bajo estas líneas o bien desde su propia web.
Como cualquier guía de práctica clínica, es presentada en diversos formatos:
Se ofrece acceso además a material de soporte de todo tipo desde SIGN a través de este enlace.
Sin duda alguna, un documento de importanciacapital para nuestra práctica clínica cotidiana.
Ágora Docente. Hernias de la pared abdominal, una visión desde atención primaria.
Hoy comparto con ustedes esta reciente
revisión a propósito de las hernias de la pared abdominal, bajo una
visión desde atención primaria de una manera sencilla y precisa. En
forma de resumen les dejo los siguientes punto a considerar como
conclusión de esta revisión:
- La hernia más frecuente es la Hernia Inguinal.
- La hernia indirecta es la que presenta mayor estrangulación.
- El diagnostico es clínico.
- Sospechar estrangulamiento cuando: Dolor súbito en la hernia con datos de sufrimiento de asas.
- Las complicaciones se pueden evitar realizando un diagnostico certero con una referencia oportuna.
- Hoy en día los bragueros o suspensorios, que reducen la hernia por compresión mecánica y alivian la sintomatología, tienen una indicación muy selectiva para ancianos o pacientes con elevado riesgo quirúrgico.
- Con respecto a la actividad física postoperatoria, la recomendación general es que el paciente “haga todo aquello que se sienta capaz de hacer o que el dolor le permita”. Quizás la única limitación ampliamente aceptada es la de levantar pesos considerables, realizar trabajo pesado o deporte intenso durante las 2-3 primeras semanas después de la hernioplastia.
- En España, un trabajo de consenso entre cirujanos expertos, recomendó un tiempo estándar de baja laboral de 30 días si el trabajo requiere esfuerzo físico y de 21 si es de carácter sedentario (Ruiz-Moraga M, 2014/Fisterra).
miércoles, 19 de noviembre de 2014
AEMPS: Informe de Posicionamiento Terapéutico de bromuro de aclidinio (Eklira Genuair®/Bretaris Genuair®)
http://www.aemps.gob.es/medicamentosUsoHumano/informesPublicos/docs/IPT_aclidinio-PT_V1_15102012.pdf
Eklira Genuair®/Bretaris Genuair® (bromuro de aclidinio) es un medicamento anticolinérgico de acción prolongada para el tratamiento sintomático en pacientes con EPOC que se administra dos veces al día. Al igual que otros anticolinérgicos inhalados, Eklira Genuair®/Bretaris Genuair® ha mostrado superioridad frente a placebo en el alivio de los síntomas en pacientes con EPOC moderado/grave medido como función pulmonar y calidad de vida. Los datos disponibles no permiten concluir que existan diferencias clínicas relevantes en eficacia, seguridad o cumplimiento terapéutico con otros anticolinérgicos inhalados autorizados como el Spiriva® (bromuro de tiotropio), mientras que no hay datos comparativos con Atrovent® (bromuro de ipratropio).
Seguridad
Los efectos adversos más frecuentemente notificados con bromuro de aclidinio han sido cefalea (6,6%) y nasofaringitis (5,5%). Otros efectos adversos frecuentes fueron sinusitis, tos y diarrea, mientras que fueron infrecuentes visión borrosa, taquicardia, disfonía y sequedad bucal.
Se notificaron 14 muertes en los estudios con aclidinio (fecha de cierre de datos: 1 Nov 2010), cuatro de las cuales fueron muertes de origen cardiovascular (4). Otras causas de muerte incluyeron cáncer y sepsis. Ninguna de las muertes se relacionó con la medicación. Con una fecha de datos posterior el número de muertes totales es algo superior, de 17, debido a eventos ocurridos durante estudios de seguridad a largo plazo en curso (5)
Eklira Genuair®/Bretaris Genuair® está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al bromuro de aclidinio, atropina y derivados, incluyendo el ipratropio, oxitropio, o tiotropio, o a cualquiera de los excipientes del medicamento (ej. lactosa monohidrato).
Eklira Genuair®/Bretaris Genuair® no debe utilizarse en asma, ya que no hay datos clínicos en dicha indicación.
Al igual que con otros inhaladores, el medicamento puede causar broncoespasmo paradójico, en cuyo caso el tratamiento debe suspenderse y considerarse otras opciones terapéuticas. El bromuro de aclidinio es un tratamiento broncodilatador de mantenimiento y no debe utilizarse como medicación de rescate en los episodios agudos de broncoespasmo. En el caso de producirse un cambio en la intensidad de los síntomas de EPOC durante el tratamiento con aclidinio, se debe reevaluar al paciente y considerar un cambio de tratamiento.
El perfil de seguridad cardiovascular de bromuro de aclidinio se caracteriza por los efectos anticolinérgicos. Debe utilizarse con precaución en pacientes con historia de infarto de miocardio reciente (en los últimos 6 meses), angina inestable, arritmia de nueva aparición diagnosticada en los últimos 3 meses, u hospitalización por insuficiencia cardiaca en los últimos 12 meses (clase funcional III y IV de la NYHA). Estos pacientes fueron excluidos de los ensayos clínicos y estos procesos pueden verse agravados por el efecto anticolinérgico.
Se ha observado sequedad de boca con el tratamiento anticolinérgico, lo cual puede asociarse a largo plazo a la aparición de caries dental. Debido a su actividad anticolinérgica, el bromuro de aclidinio debe utilizarse con precaución en pacientes con hiperplasia prostática sintomática, obstrucción del cuello vesical o glaucoma de ángulo estrecho (incluso a pesar de que el contacto directo del medicamento con los ojos es muy improbable).
Eklira Genuair®/Bretaris Genuair® (bromuro de aclidinio) es un medicamento anticolinérgico de acción prolongada para el tratamiento sintomático en pacientes con EPOC que se administra dos veces al día. Al igual que otros anticolinérgicos inhalados, Eklira Genuair®/Bretaris Genuair® ha mostrado superioridad frente a placebo en el alivio de los síntomas en pacientes con EPOC moderado/grave medido como función pulmonar y calidad de vida. Los datos disponibles no permiten concluir que existan diferencias clínicas relevantes en eficacia, seguridad o cumplimiento terapéutico con otros anticolinérgicos inhalados autorizados como el Spiriva® (bromuro de tiotropio), mientras que no hay datos comparativos con Atrovent® (bromuro de ipratropio).
Seguridad
Los efectos adversos más frecuentemente notificados con bromuro de aclidinio han sido cefalea (6,6%) y nasofaringitis (5,5%). Otros efectos adversos frecuentes fueron sinusitis, tos y diarrea, mientras que fueron infrecuentes visión borrosa, taquicardia, disfonía y sequedad bucal.
Se notificaron 14 muertes en los estudios con aclidinio (fecha de cierre de datos: 1 Nov 2010), cuatro de las cuales fueron muertes de origen cardiovascular (4). Otras causas de muerte incluyeron cáncer y sepsis. Ninguna de las muertes se relacionó con la medicación. Con una fecha de datos posterior el número de muertes totales es algo superior, de 17, debido a eventos ocurridos durante estudios de seguridad a largo plazo en curso (5)
Eklira Genuair®/Bretaris Genuair® está contraindicado en pacientes con hipersensibilidad al bromuro de aclidinio, atropina y derivados, incluyendo el ipratropio, oxitropio, o tiotropio, o a cualquiera de los excipientes del medicamento (ej. lactosa monohidrato).
Eklira Genuair®/Bretaris Genuair® no debe utilizarse en asma, ya que no hay datos clínicos en dicha indicación.
Al igual que con otros inhaladores, el medicamento puede causar broncoespasmo paradójico, en cuyo caso el tratamiento debe suspenderse y considerarse otras opciones terapéuticas. El bromuro de aclidinio es un tratamiento broncodilatador de mantenimiento y no debe utilizarse como medicación de rescate en los episodios agudos de broncoespasmo. En el caso de producirse un cambio en la intensidad de los síntomas de EPOC durante el tratamiento con aclidinio, se debe reevaluar al paciente y considerar un cambio de tratamiento.
El perfil de seguridad cardiovascular de bromuro de aclidinio se caracteriza por los efectos anticolinérgicos. Debe utilizarse con precaución en pacientes con historia de infarto de miocardio reciente (en los últimos 6 meses), angina inestable, arritmia de nueva aparición diagnosticada en los últimos 3 meses, u hospitalización por insuficiencia cardiaca en los últimos 12 meses (clase funcional III y IV de la NYHA). Estos pacientes fueron excluidos de los ensayos clínicos y estos procesos pueden verse agravados por el efecto anticolinérgico.
Se ha observado sequedad de boca con el tratamiento anticolinérgico, lo cual puede asociarse a largo plazo a la aparición de caries dental. Debido a su actividad anticolinérgica, el bromuro de aclidinio debe utilizarse con precaución en pacientes con hiperplasia prostática sintomática, obstrucción del cuello vesical o glaucoma de ángulo estrecho (incluso a pesar de que el contacto directo del medicamento con los ojos es muy improbable).
martes, 18 de noviembre de 2014
Blog del hipertenso. Aspirina en prevención primaria: ¿qué hay de nuevo?
JAMA publicaba esta semana el estudio The Japanese Primary Prevention Project (JPPP) con
el objetivo de determinar si dosis bajas de aspirina reducen la
incidencia de eventos cardiovasculares (muerte por causa cardiovascular
-infarto de miocardio, accidente cerebrovascular y otras causas
cardiovasculares-, accidente cerebrovascular y el infarto de miocardio
no fatal- en pacientes de edad entre 60-85 años con múltiples factores
de riesgo cardiovascular.
El estudio se realizó en más de 14.000 pacientes japoneses de 60 a 85 años de edad con factores de riesgo cardiovascular como hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes mellitus sin enfermedad cardiovascular establecida. Se aleatorizó a los pacientes 1 a 1 para aspirina 100mg/día o sin aspirina. Se les siguió durante 6.5 años.
 |
| Hazard Ratios for Aspirin vs No Aspirin and Event Rates for the Primary Composite Outcome Measurea Among Older Japanese Patients With Multiple Atherosclerotic Risk Factors (Modified Intention-to-Treat Population) |
 |
| Hazard Ratios for Aspirin vs No Aspirin and Event Rates for Secondary End Points Among Older Japanese Patients With Multiple Atherosclerotic Risk Factors (Modified Intention-to-Treat Population) |
 |
| Fatal and Nonfatal Events Among Older Japanese Patients With Multiple Atherosclerotic Risk Factors Receiving Aspirin or No Aspirin (Modified Intention-to-Treat Population) |
Los autores concluyen que dosis bajas de aspirina una vez al día no reduce significativamente el riesgo de muerte cardiovascular, accidente cerebrovascular no fatal e infarto de miocardio no fatal en los pacientes japoneses de 60 años o mayores con factores de riesgo de aterosclerosis.
Podéis consultar el artículo completo (es de acceso libre) en el siguiente enlace: The Japanese Primary Prevention Project (JPPP)
Referencias bibliográficas del artículo: referencias bibliográficas
Artículo relacionado:
Medidas preventivas. ¿ Qué hacemos con la aspirina? Dr. Alfonso Pérez Jiménez. Blog del Hipertenso, 4/7/2014.
Exploración física. Semiología de la lesión del nervio ulnar/cubital a nivel del codo
Anatomía
El nervio cubital es un nervio mixto originado de la cuerda medial del
plexo braquial al que contribuyen las raíces de C8 a D1, que discurre en
el brazo junto con el nervio mediano y medial a la arteria humeral,
pasando a través del tabique aponeurótico medial al compartimento
posterior y siguiendo hasta el canal cubital en el codo. El canal
cubital está formado por el epicóndilo medial, el olécranon, un techo
fibroso y en la base el ligamento medial de la articulación del codo. Al
llegar al codo da las primeras ramas al músculo flexor cubital del
carpo y la parte de los dedos 3º y 4º del flexor profundo de los dedos.
Pasa a través de las cabezas humeral y cubital del músculo flexor
cubital del carpo, situándose bajo el flexor profundo de los dedos hasta
la muñeca donde da una rama palmar superficial a la piel de la
eminencia hipotenar, y una rama cutánea dorsal para la piel distal y
dorsal de los dedos 4º y 5º, y entonces llega al túnel digital o canal
de Guyon entre los huesos pisiforme y ganchoso, para seguir como nervio
motor. Inerva a los músculos palmaris brevis, al abductor, flexor y
oponente del 5º dedo, lumbricales 3º y 4º, interóseos, adductor del 1º y
cabeza profunda del flexor corto del 1º. (Brazis et al; 2007)
(Mumenthaler et al; 1974).
Inervación
MotoraEl nervio ulnar y sus ramas inervan los siguientes músculos en el antebrazo y la mano:
En el antebrazo:
- Músculo flexor ulnar del carpo
- Músculo flexor común profundo de los dedos de la mano (la mitad medial para los dedos 3 y 4)
- En la mano (rama profunda):
- Músculo abductor del meñique
- Músculo flexor del meñique
- Músculo oponente del meñique
- Los lumbricales 3 y 4
- Músculo aductor del pulgar
- Cabeza profunda del músculo flexor corto del pulgar
- Músculo palmar corto
- Los músculos interóseos dorsales
- Los músculos interóseos palmares
Sensitiva
El nervio ulnar también provee de información sensitiva del quinto dedo, la mitad medial del cuarto, y su parte correspondiente en la palma:
BIBLIOGRAFÍA:
Brazis P, Biller J, Masdeu J (Eds) (2007). Peripheral Nerves. En: Localization in Clinical Neurology, (pp 27-72). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Bradshaw DY, Shefner JM (1999). Ulnar neuropathy at the elbow. Neurol Clin, 17, (3) 447-461.
Mumenthaler M, Schliack H (Eds) (1974). Nervio cubital. En: Patología de los nervios periféricos. Diagnóstico y tratamiento, (pp 286-305). Barcelona: Ediciones Toray.
El nervio ulnar también provee de información sensitiva del quinto dedo, la mitad medial del cuarto, y su parte correspondiente en la palma:
- Rama palmar: inervación cutánea de la parte anterior de dicha zona, uñas incluidas
- Rama dorsal: inervación cutánea de la parte posterior (sin las uñas)
Causas
Los factores que contribuyen a este problema están en la hipertrofia de
las estructuras ligamentosas como la arcada aponeurótica humerocubital
entre las dos cabezas del flexor cubital del carpo, del ligamento
lateral medial de la articulación del codo y el aumento de presión en el
canal con la flexión de codo. Procesos ocupantes de espacio como
gangliones, neurinomas o espolones óseos pueden facilitar el
atrapamiento. Los pacientes en hemodiálisis están en especial riesgo por
la combinación del uso accesos vasculares, posiciones de inmovilidad
prolongada durante la hemodiálisis y polineuropatía subyacente. Con
frecuencia la causa es una luxación del nervio cubital en el surco
epitroclear (Mumenthaler et al; 1974).
Además de atrapamiento, el nervio cubital puede lesionarse directamente
por traumatismos en forma directa o en forma diferida constituyendo la
parálisis cubital tardía que asienta sobre un codo que ha sufrido
deformidades postraumáticas.
Clínica
La clínica es similar a la descrita en lesiones proximales. A veces se
preserva la función del flexor cubital del carpo, más en relación con la
severidad de la lesión que con la topografía precisa. En las lesiones
incipientes puede que solamente exista clínica sensorial subjetiva
intermitente, y cuando aparece déficit motor con más frecuencia será en
el primer interóseo dorsal y abductor del 5º dedo (Stewart 1987). Por
ello uno de los signos precoces es la separación del meñique del resto
de los dedos. Es característico el dolor en el codo con o sin
irradiación al borde cubital de la mano, y el aumento de los síntomas
por la noche y con la flexión del codo o la muñeca.
En las paresias tardías debidas a luxaciones o fracturas antiguas, o por
artrosis del codo, la paresia es lentamente progresiva, siendo
frecuente que el paciente note de forma casual la atrofia del primer
interóseo. En estos casos la atrofia y la paresia suelen ser más
acusadas que los trastornos sensitivos. (Mumenthaler et al; 1974)
Diagnóstico diferencial
El hecho de que el cubital (y los demás nervios periféricos) no tengan
distribuidas sus fibras homogéneamente en su interior puede tener como
consecuencia que atrapamientos en el codo afecten los fascículos
dirigidos a músculos intrínsecos de la mano y simulen la clínica de
lesiones más distales como en el canal de Guyon (Brazis et al; 2007),
(Bradshaw et al; 1999)
Una lesión cerebral puede imitar una lesión del nervio cubital
(parálisis pseudocubital), por ejemplo en infartos cerebrales a nivel
contralateral, localizados en la circunvolución precentral y región
anterior de la poscentral puede verse clínica motora y sensitiva
sugerente de afectación cubital. Un infarto pequeño cortical en la
porción media del giro postcentral puede provocar una afectación
sensitiva pseudocubital. (Brazis et al; 2007)
Brazis P, Biller J, Masdeu J (Eds) (2007). Peripheral Nerves. En: Localization in Clinical Neurology, (pp 27-72). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.
Bradshaw DY, Shefner JM (1999). Ulnar neuropathy at the elbow. Neurol Clin, 17, (3) 447-461.
Mumenthaler M, Schliack H (Eds) (1974). Nervio cubital. En: Patología de los nervios periféricos. Diagnóstico y tratamiento, (pp 286-305). Barcelona: Ediciones Toray.
Stewart JD (1987)). The variable clinical manifestations of ulnar
neuropathies at the elbow. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 50, (3)
252-258.
Las Sesiones de San Blas. Adecuación terapeutica.
El pasado jueves 13 de noviembre Javier nos presentó una sesión en la
que hablamos de Adecuación terapéutica en la que repasamos aspectos como
la "conciliación terapéutica"; "deprescripción" y "Observancia
terapéutica" pasando por los criterios "Stopp/Start". Parece que este
tema ha sido la tónica del inicio del frio pues en el Blog Docencia Rafalafena también han hablado recientemente del tema de Desmedicalizar a la población…tarea necesaria.
Como indicamos en la sesión estos temas están muy bien tratados y de hecho los hemos tomado del boletín INFAC: Deprescripción 2012;20(8) (pdf; ppt); Conciliación 2013;21(10) (pdf; ppt); No hay medicamentos para toda la vida 2013;21(2) (pdf; ppt); Adherencia al tratamiento farmacológico en patologías crónicas 2011;19(1) (pdf). Como conclusiones podemos destacar:
- La importancia del registro y documentación de los cambios en la medicación en la Historia de salud del paciente.
- Las discrepancias de medicación en las transiciones asistenciales colocan al paciente en una situación de riesgo de sufrir efectos adversos e ingresos hospitalarios evitables.
- La deprescripción es un proceso singular, continuo, que necesariamente debe adaptarse a cada persona y circunstancia.
- La deprescripción es un proceso gradual y debe hacerse fármaco a fármaco. Es importante mantener una actitud de “puerta abierta”, porque ningún cambio es irreversible.
- No existe una estrategia general ideal, requiere un enfoque multidisciplinario: Adaptar la intervención al paciente individual y, cuando sea necesario, combinar varias para optimizarla. Todo lo que favorezca la confianza del paciente en el profesional sanitario (y la asertividad la favorece) hará que la adherencia sea mayor.
lunes, 17 de noviembre de 2014
El desembarco de la flota. Mi paciente consulta por ... Dolor abdominal agudo
Dolor abdominal agudo from msanchezpi
El dolor abdominal agudo es un frecuente motivo de consulta tanto en las puertas de urgencias como en las consultas de atención primaria, detrás del mismo siempre subyace si no será el comienzo de un cuadro potencialmente severo, y esta idea revolotea tanto entre los pacientes y familiares como entre los profesionales que los atendemos. Los avances tecnológicos han ido progresando a lo largo de los años, pero las herramientas que utilizamos en las consultas de atención primaria siguen siendo las mismas cuando nos enfrentamos al dolor abdominal agudo, una correcta anamnesis seguida de una exploración física y abdominal minuciosa junto al sentido común que nos debe guiar en todo nuestro proceder
El dolor abdominal agudo es un frecuente motivo de consulta tanto en las puertas de urgencias como en las consultas de atención primaria, detrás del mismo siempre subyace si no será el comienzo de un cuadro potencialmente severo, y esta idea revolotea tanto entre los pacientes y familiares como entre los profesionales que los atendemos. Los avances tecnológicos han ido progresando a lo largo de los años, pero las herramientas que utilizamos en las consultas de atención primaria siguen siendo las mismas cuando nos enfrentamos al dolor abdominal agudo, una correcta anamnesis seguida de una exploración física y abdominal minuciosa junto al sentido común que nos debe guiar en todo nuestro proceder
Docencia en Algemesí. Comunicar malas noticas
malas noticias from marasempere
Comunicar malas noticias es una tarea frecuente para todo médico y pesar de esto estamos escasamente formados. Os dejamos aquí la presentación que hicimos y un vídeo sobre este tema. Esperemos que os resulte útil.
Comunicar malas noticias es una tarea frecuente para todo médico y pesar de esto estamos escasamente formados. Os dejamos aquí la presentación que hicimos y un vídeo sobre este tema. Esperemos que os resulte útil.
domingo, 16 de noviembre de 2014
Servicio de Medicina Interna del Hospital de León. Blogosfera 1ª quincena: NACOS, AVK, NICE… dudas y polémicas
En Hemos Leído, se publicó la entrada Lagunas cuando se trasladan los ensayos clínicos de los NOACs a la realidad;
queda mucho por investigar en este campo y nos sugieren diferentes
preguntas, todavía sin respuestas, y la necesidad de realizar ensayos
clínicos adaptados a responder este tipo de preguntas. Y siguiendo con
los NACOs (=NOACs), en Sala de Lectura se publicó el mismo día la
entrada (NEJM) Rivaroxabán en pacientes con SCA: dudas razonables de su lugar en la terapéutica.
En el blog El Supositorio, Vicente Baos difunde una carta firmada por algunos de los bloqueos médicos más seguidos en la entrada titulada El caso de la talidomida es una lección que el laboratorio Grünenthal todavía no ha aprendido.
En Sala de Lectura, nos recuerdan que continúa la polémica de la guía del NICE del Reino Unido sobre las estatinas, nos ponen al día e ilustran con un caso clínico en la entrada A propósito del NICE, las estatinas y los pacientes inmaduros.
Por último en Docencia Rafalafena han publicado una interesante sesión sobre Recomendaciones a pacientes anticoagulados, de interés para pacientes y aquellos médicos que nos encargamos del control de estos pacientes.
En el blog El Supositorio, Vicente Baos difunde una carta firmada por algunos de los bloqueos médicos más seguidos en la entrada titulada El caso de la talidomida es una lección que el laboratorio Grünenthal todavía no ha aprendido.
En Sala de Lectura, nos recuerdan que continúa la polémica de la guía del NICE del Reino Unido sobre las estatinas, nos ponen al día e ilustran con un caso clínico en la entrada A propósito del NICE, las estatinas y los pacientes inmaduros.
Por último en Docencia Rafalafena han publicado una interesante sesión sobre Recomendaciones a pacientes anticoagulados, de interés para pacientes y aquellos médicos que nos encargamos del control de estos pacientes.
jueves, 13 de noviembre de 2014
Curso R4. Gestión de la consulta. Presentación y material adicional. UDMPMFyC Alicante.
Diapositivas con el contenido teórico del curso.
- Material 2014 (1)
- Material 2014 (2)
-Trabajo sobre la tipología de la demanda de nuestra consulta.
-Documentos de interés.
-La Miogestión. Consejos prácticos para la gestión de tu consulta.
-Consulta no presencial. AMF 2011
-Instrucciones de desburocratización de la AVS. Enero 2008.
-Solicitud de reintegro de gastos por asistencia sanitaria por servicios ajenos a la S.Social. Conselleria de Sanitat.
-Prescripción electrónica de estupefacientes. 2009
-Regulación del uso de talonarios oficiales por médicos de residencias. 2001.
-Asistencia farmacéutica en centros sociosanitarios. 2010.
-Condiciones de prescripción desde los servicios de Urgencias. 2011.
Otros documentos de interés
-Estrategia AP 21.
-Acuerdo de líneas de mejora de trabajo en AP. Abr07
-Informe de propuestas de desburocratización.SVMFiC. 2007
-Ejemplo de carta de presentación del médico a sus pacientes.
-Noticia Andalucía: Proyecto IT21
- Material 2014 (1)
- Material 2014 (2)
-Trabajo sobre la tipología de la demanda de nuestra consulta.
-Documentos de interés.
-La Miogestión. Consejos prácticos para la gestión de tu consulta.
-Consulta no presencial. AMF 2011
-Instrucciones de desburocratización de la AVS. Enero 2008.
-Solicitud de reintegro de gastos por asistencia sanitaria por servicios ajenos a la S.Social. Conselleria de Sanitat.
-Prescripción electrónica de estupefacientes. 2009
-Regulación del uso de talonarios oficiales por médicos de residencias. 2001.
-Asistencia farmacéutica en centros sociosanitarios. 2010.
-Condiciones de prescripción desde los servicios de Urgencias. 2011.
Otros documentos de interés
-Estrategia AP 21.
-Acuerdo de líneas de mejora de trabajo en AP. Abr07
-Informe de propuestas de desburocratización.SVMFiC. 2007
-Ejemplo de carta de presentación del médico a sus pacientes.
-Noticia Andalucía: Proyecto IT21
martes, 11 de noviembre de 2014
Cosas del PAC. Síndrome de Tako Tsubo
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| La imagen es de aquí |
El síndrome de Tako Tsubo se conoce también por otros nombres: miocardiopatía por estrés, disfunción ventricular transitoría y, el más poético término, síndrome del corazón roto.
En el caso que me tocó, se trataba de una mujer que rondaba la sesentena y que acudió de urgencias con una disnea severa de inicio brusco, según contaba el familiar porque ella bastante trabajo tenía con respirar...Días previos había comenzado con un cuadro catarral leve por el que no había consultado y aquel atardecer comenzó con disnea y abundantes sibilantes que se escuchaban sin necesidad del fonendo. En alguna otra ocasión había precisado tratamiento con broncodilatadores coincidiendo con infecciones respiratorias pero no estaba etiquetada de asma ni de EPOC. No tenía ningún otro antecedente de interés. Estaba en mal estado, con importante trabajo respiratorio, taquipnéica, diaforética y con saturaciones de oxígeno bajas. Ya os imagináis: oxígeno 100% mientras preparábamos la nebulización, vía y corre-corre. Tras la nebulización de salbutamol y el corticoide sistémico, mejoró bastante su estado y nos dijo que no tenía dolor torácico. El resto de la exploración era normal, salvo una discreta taquicardia. Llamé a Coordinación para pedir una ambulancia para traslado, la medicalizada estaba ocupada y como la paciente estaba mejor quedamos en que intentaríamos un traslado en soporte vital básico. Pero hete ahí que tras colgar el teléfono, hicimos un ECG y casi me da un pasmo: no recuerdo bien en qué derivaciones era pero la elevación del ST era clara en varias de ellas consecutivas. Vuelta al teléfono a explicar el asunto para solicitar medicalizada, tardaría un poco en llegar y mientras tanto la mantendríamos monitorizada y tal: aspirina, oxígeno (seguía justita de oxígeno) y solinitrina aunque seguía sin referir dolor y estaba mucho mejor...Llegaron antes de lo esperado; la paciente estaba estable, mantenía tensiones, seguía sin dolor y el ECG continuaba igual que el inicial. A los días miré su informe del hospital: síndrome de Tako Tsubo en probable relación a insuficiencia respiratoria aguda severa.
Y claro, yo que no había oído este nombre en mi vida, me lo miré...Y ahora, lo vuelvo a mirar y os lo cuento:
Síndrome de Tako Tsubo
- Disfunción sistólica transitoria de los segmentos apicales o medios del ventrículo izquierdo
- Clínicamente puede ser indistinguible de un síndrome coronario agudo: puede presentar dolor torácico típico, alteraciones en el ECG idénticas a las del síndrome coronario e incluso elevación enzimática (suele ser menor que en el IAM)
- La coronariografía no muestra anomalías o si las hay no justifican el cuadro
- Es más frecuente en mujeres postmenopáusicas
- Su aparición suele estar en relación con un agente estresor psíquico o físico
- En general, aunque es un cuadro agudo y grave que puede presentar complicaciones, tiene buen pronóstico, resolviéndose tanto el cuadro como las anomalías del ECG en poco tiempo al desaparecer la causa que lo desencadenó. La función ventricular se recupera en unas semanas
- Para explicar su fisiopatología se postulan diferentes teorías: exceso de catecolaminas, espasmo múltiple de varios vasos y disfunción microvascular
- El manejo inicial de estos, mejor, de estas pacientes es idéntico al de un IAM hasta que podamos establecer con seguridad que se trata de un síndrome de Tako Tsubo, por razones obvias...
- Y por último, se llama así de raro porque la forma del corazón vista por ventriculografía recuerda a una vasija de cerámica del mismo nombre que utilizan los japoneses para pescar pulpos
Bueno, que no os pille tan de sorpresa como me pasó a mi...
Stress (takotsubo) cardiomyopathy. UpToDate, septiembre 2014
lunes, 10 de noviembre de 2014
Medicina de Familia Tortuga La Medicina de Familia a paso de tortuga. Por qué No habrá ninguna cura para la depresión
En el Blog de Ciencia del Huffington, Jonathan Rottenberg Profesor Asociado de Psicología de la Universidad del Sur de Florida y autor de “The Depths: The Evolutionary Origins of the Depression Epidemic” colgó un post Why There Will Be No Cure for Depression resumiendo
su interpretación de la derivación evolutiva de la depresión y las
consecuencias terapéuticas de esta visión. Se traduce íntegramente a
continuación.
En una época de presupuestos ajustados, los partidarios de la investigación de la depresión sostienen que se necesitan más fondos para encontrar una cura. Esto parece razonable, pero puede estar totalmente equivocado El problema de la depresión ha aumentado incluso habiéndosele dedicado más recursos para la investigación y tratamiento.
Unas 38 millones de adultos estadounidenses luchan contra la depresión. La Organización Mundial de la Salud pronostica que en 2030, el impacto de la discapacidad y vida perdida debido a la depresión será mayor que el de la guerra, accidentes, cáncer, enfermedades cerebrovasculares, o cualquier otra condición de salud, incluidas las enfermedades cardiovasculares. Richard A. Friedman escribió recientemente: “De todas las enfermedades graves, físicas o mentales, la depresión ha sido una de los más difíciles de dominar.” A pesar de haber 26 antidepresivos diferentes para elegir, sólo un tercio de los pacientes con depresión mayor experimentará una remisión completa después de un ciclo de tratamiento. Los antidepresivos más nuevos no son más eficaces que las desarrolladas hace casi 60 años.
Nuestro enfoque principal de la depresión es biomédico y asume que la depresión es una enfermedad. Sin embargo, ha fracasado la búsqueda para descubrir un defecto fundamental en el cerebro que cause la depresión. Sigue sin haber ninguna prueba biológica para el diagnóstico de la depresión, a pesar de los cientos de ensayos físicos, ni existen genes que puedan predecirla fuertemente. Brillantes científicos no pueden encontrar el defecto – incluso si buscan con diferentes o más caros juguetes – porque su búsqueda está animada por la pregunta equivocada: ¿Dónde está la enfermedad?
Podemos entender la tenacidad desconcertante de la depresión al plantear la pregunta opuesta: ¿Cómo nos ha construido la naturaleza con la capacidad de deprimirnos? La depresión es un subproducto de la evolución, que ha dado forma no sólo a las estructuras físicas de nuestros cuerpos, sino a los mecanismos básicos de nuestras mentes. El humor es una adaptación clave que compartimos con otros animales.
Los estados de ánimo han sido seleccionados porque sintonizan flexiblemente el comportamiento a los requisitos situacionales. Los estados de ánimo altos conducen a una búsqueda más eficiente de recompensas. Los bajos estados de ánimo centran la atención en las amenazas y obstáculos y restringen el comportamiento.
Los estados de ánimo son una adaptación inteligente porque integran múltiples aspectos de lo bien o mal que estamos haciendo. Los estados de ánimo siguen a los recursos clave en nuestro entorno externo (como la comida, aliados y compañeros potenciales) y nuestro ambiente interno (por ejemplo, la fatiga, los niveles hormonales, y la adecuación de la hidratación). Cuando las condiciones son desfavorables, o cuando las metas son inalcanzables, los estados de ánimo bajos pausan el comportamiento para asegurar que un animal no se involucra en esfuerzos infructuosos. Esta eficiencia es importante, dado que los recursos de todo tipo – tiempo, energía o dinero – son finitos.
Al igual que el dolor nos protege de las lesiones, los aspectos desagradables del estado de ánimo bajo están en consonancia con su utilidad. Las personas con un estado de ánimo bajo pueden culparse y criticarse a sí mismas, dando vueltas en su cabeza una y otra vez a situaciones que fueron mal, y experimentan pesimismo sobre el futuro. Estas características, aunque incómodas, también son potencialmente útiles ya que una aguda conciencia de lo que ya ha salido mal puede ayudar a una persona a evitar los factores de estrés similares en el futuro. Los experimentos publicados por el psicólogo Joseph Forgas han proporcionado algunas de las demostraciones más fuertes de las formas en que el estado de ánimo bajo beneficia los pensamiento y la toma de decisiones.
Ninguna adaptación es perfecta. Las adaptaciones presentan diversos equilibrios entre beneficios y costos. Nuestros grandes cerebros han permitido nuestro dominio sobre el planeta y también han hecho el parto mucho más peligroso. Nuestra propensión a la ansiedad es a la vez una defensa importante contra las amenazas y una acechante vulnerabilidad ante las condiciones paralizantes. El estado de ánimo bajo es útil en promedio, pero tiene sus costos. La falta de acción conlleva un riesgo en un mundo dinámico. En las formas más graves de bajo estado de ánimo, estos costos son más altos, tales como daños en el cuerpo a partir de la liberación de las hormonas del estrés.
¿Por qué se ha vuelto tan frecuente la depresión? Un antiguo sistema de estados de ánimo ha colisionado con un entorno operativo altamente novedoso creado por una especie notable. La depresión es peor en los humanos que en otros mamíferos no porque nuestra especie tenga más defectos sino por nuestras fortalezas únicas. El lenguaje avanzado permite deleitarse; nuestra capacidad de establecer objetivos ambiciosos a largo plazo crea nuevas oportunidades para el fracaso; nuestra cultura elaborada presenta expectativas de felicidad que no puede posiblemente ser cumplidas.
¿Cómo vamos a contener mejor la depresión? No hay que esperar ninguna píldora mágica. Una de las lecciones aprendidas en el tratamiento del dolor crónico es que son difíciles de ignorar las respuestas que están cableados en el cuerpo y la mente. En lugar de ello, debemos seguir la economía del estado de ánimo a donde nos lleva, atendiendo a las fuentes que llevan a tantos a estados bajos de ánimo – pensar en rutinas que se caracterizan por demasiado trabajo y muy poco sueño. Necesitamos una mayor alfabetización sobre los estados de ánimo y un conocimiento de las herramientas que interrumpen los estados bajos de ánimo antes de que se vuelvan más largos y más severos. Estas herramientas incluyen alterar nuestra forma de pensar, los eventos que nos rodean, nuestras relaciones, y las condiciones de nuestro cuerpo (mediante ejercicio, medicación o dieta).
Durante los últimos 20 años hemos estado escuchando al Prozac. Es hora de escuchar a la depresión.
ELEMENTOS TEÓRICOS RELACIONADOS CON LA CLÍNICA DE MEDICINA DE FAMILIA DESDE UN ENFOQUE SISTÉMICO
COMENTARIOS TORTUGA
El ecosistema es un sistema dinámico relativamente autónomo, formado por una comunidad natural y su ambiente físico. El ecosistema es el
conjunto de seres vivos (comunidad ecológica o biocenosis), el medio físico donde viven (biotopo) y las relaciones que se establecen entre ellos. Se puede realizar otra clasificación de los ecosistemas atendiendo a sus comunidades, como en el caso de un ecosistema humano. En un ecosistema tienen lugar diferentes interacciones de los seres vivos entre sí y entre estos y los factores ambientales abióticos. Se trata de sistemas abiertos, dinámicos y complejos. La teoría de la ecología humana actual está muy vinculada a la teoría de sistemas, al análisis de la estructura de los sistemas sociales y al concepto de ecosistema (marco en el que interactúan la naturaleza viviente y los componentes abióticos o no vivos). El pensamiento sistémico es la actividad realizada por la mente con el fin de comprender el funcionamiento de un sistema y resolver el problema que presenten sus propiedades emergentes. El pensamiento sistémico es un marco conceptual que se ha desarrollado para que los patrones totales resulten más claros y permitan modificarlos. Entre sus criterios psicológicos se encuentran: 1. Las propiedades esenciales pertenecen al conjunto, ninguna de las partes las tiene por sí sola.; 2. La atención ha de ser focalizada en distintos niveles del sistema: Lo micro y lo macro, lo sub y lo supra.; 3. Es un tipo de pensamiento medioambiental.; 4. Una parte es un patrón en una inseparable red de relaciones.; 5. El conocimiento se teje en una amplia red (en el mecanicismo se pensaba que se construía). La realidad es una red de relaciones.
Según este marco teórico, la depresión se ha originado en una red de relaciones que abarcan no solo al hombre aislado sino al hombre relacionado con la naturaleza física y con otros animales, incluido hombres. Y esto tanto en el presente como en el pasado.El humor depresivo que emerge en estas interacciones debe enfocarse, pues, con un pensamiento sistémico que permita comprender su significado en el presente y en el pasado para el individuo y para su entorno. En este enfoque deberían contemplarse no solo la etiología -lo que nos permite comprender el significado- sino también la intervención -lo que nos permite establecer nuevos significados. Y en todo este proceso se evidencia que el fármaco es un elemento, que, aun siendo válido, resulta claramente insuficiente. Entre las muchas facetas que pueden aflorar del análisis sistémico de una depresión por parte de un paciente y su médico de familia puede aflorar la comprensión del papel de la depresión tanto en su propia vida como en la de la especie humana y facilitar así una reestructuración de las atribuciones mentales erróneas de tipo autoculpabilización y baja autoestima. De este modoi el médico de familia, ayudando al paciente a poner su depresión en perspectiva filogenética, facilitaría su aceptación y de ahí la transformación del sufrimiento psicológico (evitable) en simple dolor (inevitable).
En una época de presupuestos ajustados, los partidarios de la investigación de la depresión sostienen que se necesitan más fondos para encontrar una cura. Esto parece razonable, pero puede estar totalmente equivocado El problema de la depresión ha aumentado incluso habiéndosele dedicado más recursos para la investigación y tratamiento.
Unas 38 millones de adultos estadounidenses luchan contra la depresión. La Organización Mundial de la Salud pronostica que en 2030, el impacto de la discapacidad y vida perdida debido a la depresión será mayor que el de la guerra, accidentes, cáncer, enfermedades cerebrovasculares, o cualquier otra condición de salud, incluidas las enfermedades cardiovasculares. Richard A. Friedman escribió recientemente: “De todas las enfermedades graves, físicas o mentales, la depresión ha sido una de los más difíciles de dominar.” A pesar de haber 26 antidepresivos diferentes para elegir, sólo un tercio de los pacientes con depresión mayor experimentará una remisión completa después de un ciclo de tratamiento. Los antidepresivos más nuevos no son más eficaces que las desarrolladas hace casi 60 años.
Nuestro enfoque principal de la depresión es biomédico y asume que la depresión es una enfermedad. Sin embargo, ha fracasado la búsqueda para descubrir un defecto fundamental en el cerebro que cause la depresión. Sigue sin haber ninguna prueba biológica para el diagnóstico de la depresión, a pesar de los cientos de ensayos físicos, ni existen genes que puedan predecirla fuertemente. Brillantes científicos no pueden encontrar el defecto – incluso si buscan con diferentes o más caros juguetes – porque su búsqueda está animada por la pregunta equivocada: ¿Dónde está la enfermedad?
Podemos entender la tenacidad desconcertante de la depresión al plantear la pregunta opuesta: ¿Cómo nos ha construido la naturaleza con la capacidad de deprimirnos? La depresión es un subproducto de la evolución, que ha dado forma no sólo a las estructuras físicas de nuestros cuerpos, sino a los mecanismos básicos de nuestras mentes. El humor es una adaptación clave que compartimos con otros animales.
Los estados de ánimo han sido seleccionados porque sintonizan flexiblemente el comportamiento a los requisitos situacionales. Los estados de ánimo altos conducen a una búsqueda más eficiente de recompensas. Los bajos estados de ánimo centran la atención en las amenazas y obstáculos y restringen el comportamiento.
Los estados de ánimo son una adaptación inteligente porque integran múltiples aspectos de lo bien o mal que estamos haciendo. Los estados de ánimo siguen a los recursos clave en nuestro entorno externo (como la comida, aliados y compañeros potenciales) y nuestro ambiente interno (por ejemplo, la fatiga, los niveles hormonales, y la adecuación de la hidratación). Cuando las condiciones son desfavorables, o cuando las metas son inalcanzables, los estados de ánimo bajos pausan el comportamiento para asegurar que un animal no se involucra en esfuerzos infructuosos. Esta eficiencia es importante, dado que los recursos de todo tipo – tiempo, energía o dinero – son finitos.
Al igual que el dolor nos protege de las lesiones, los aspectos desagradables del estado de ánimo bajo están en consonancia con su utilidad. Las personas con un estado de ánimo bajo pueden culparse y criticarse a sí mismas, dando vueltas en su cabeza una y otra vez a situaciones que fueron mal, y experimentan pesimismo sobre el futuro. Estas características, aunque incómodas, también son potencialmente útiles ya que una aguda conciencia de lo que ya ha salido mal puede ayudar a una persona a evitar los factores de estrés similares en el futuro. Los experimentos publicados por el psicólogo Joseph Forgas han proporcionado algunas de las demostraciones más fuertes de las formas en que el estado de ánimo bajo beneficia los pensamiento y la toma de decisiones.
Ninguna adaptación es perfecta. Las adaptaciones presentan diversos equilibrios entre beneficios y costos. Nuestros grandes cerebros han permitido nuestro dominio sobre el planeta y también han hecho el parto mucho más peligroso. Nuestra propensión a la ansiedad es a la vez una defensa importante contra las amenazas y una acechante vulnerabilidad ante las condiciones paralizantes. El estado de ánimo bajo es útil en promedio, pero tiene sus costos. La falta de acción conlleva un riesgo en un mundo dinámico. En las formas más graves de bajo estado de ánimo, estos costos son más altos, tales como daños en el cuerpo a partir de la liberación de las hormonas del estrés.
¿Por qué se ha vuelto tan frecuente la depresión? Un antiguo sistema de estados de ánimo ha colisionado con un entorno operativo altamente novedoso creado por una especie notable. La depresión es peor en los humanos que en otros mamíferos no porque nuestra especie tenga más defectos sino por nuestras fortalezas únicas. El lenguaje avanzado permite deleitarse; nuestra capacidad de establecer objetivos ambiciosos a largo plazo crea nuevas oportunidades para el fracaso; nuestra cultura elaborada presenta expectativas de felicidad que no puede posiblemente ser cumplidas.
¿Cómo vamos a contener mejor la depresión? No hay que esperar ninguna píldora mágica. Una de las lecciones aprendidas en el tratamiento del dolor crónico es que son difíciles de ignorar las respuestas que están cableados en el cuerpo y la mente. En lugar de ello, debemos seguir la economía del estado de ánimo a donde nos lleva, atendiendo a las fuentes que llevan a tantos a estados bajos de ánimo – pensar en rutinas que se caracterizan por demasiado trabajo y muy poco sueño. Necesitamos una mayor alfabetización sobre los estados de ánimo y un conocimiento de las herramientas que interrumpen los estados bajos de ánimo antes de que se vuelvan más largos y más severos. Estas herramientas incluyen alterar nuestra forma de pensar, los eventos que nos rodean, nuestras relaciones, y las condiciones de nuestro cuerpo (mediante ejercicio, medicación o dieta).
Durante los últimos 20 años hemos estado escuchando al Prozac. Es hora de escuchar a la depresión.
ELEMENTOS TEÓRICOS RELACIONADOS CON LA CLÍNICA DE MEDICINA DE FAMILIA DESDE UN ENFOQUE SISTÉMICO
COMENTARIOS TORTUGA
El ecosistema es un sistema dinámico relativamente autónomo, formado por una comunidad natural y su ambiente físico. El ecosistema es el
conjunto de seres vivos (comunidad ecológica o biocenosis), el medio físico donde viven (biotopo) y las relaciones que se establecen entre ellos. Se puede realizar otra clasificación de los ecosistemas atendiendo a sus comunidades, como en el caso de un ecosistema humano. En un ecosistema tienen lugar diferentes interacciones de los seres vivos entre sí y entre estos y los factores ambientales abióticos. Se trata de sistemas abiertos, dinámicos y complejos. La teoría de la ecología humana actual está muy vinculada a la teoría de sistemas, al análisis de la estructura de los sistemas sociales y al concepto de ecosistema (marco en el que interactúan la naturaleza viviente y los componentes abióticos o no vivos). El pensamiento sistémico es la actividad realizada por la mente con el fin de comprender el funcionamiento de un sistema y resolver el problema que presenten sus propiedades emergentes. El pensamiento sistémico es un marco conceptual que se ha desarrollado para que los patrones totales resulten más claros y permitan modificarlos. Entre sus criterios psicológicos se encuentran: 1. Las propiedades esenciales pertenecen al conjunto, ninguna de las partes las tiene por sí sola.; 2. La atención ha de ser focalizada en distintos niveles del sistema: Lo micro y lo macro, lo sub y lo supra.; 3. Es un tipo de pensamiento medioambiental.; 4. Una parte es un patrón en una inseparable red de relaciones.; 5. El conocimiento se teje en una amplia red (en el mecanicismo se pensaba que se construía). La realidad es una red de relaciones.
Según este marco teórico, la depresión se ha originado en una red de relaciones que abarcan no solo al hombre aislado sino al hombre relacionado con la naturaleza física y con otros animales, incluido hombres. Y esto tanto en el presente como en el pasado.El humor depresivo que emerge en estas interacciones debe enfocarse, pues, con un pensamiento sistémico que permita comprender su significado en el presente y en el pasado para el individuo y para su entorno. En este enfoque deberían contemplarse no solo la etiología -lo que nos permite comprender el significado- sino también la intervención -lo que nos permite establecer nuevos significados. Y en todo este proceso se evidencia que el fármaco es un elemento, que, aun siendo válido, resulta claramente insuficiente. Entre las muchas facetas que pueden aflorar del análisis sistémico de una depresión por parte de un paciente y su médico de familia puede aflorar la comprensión del papel de la depresión tanto en su propia vida como en la de la especie humana y facilitar así una reestructuración de las atribuciones mentales erróneas de tipo autoculpabilización y baja autoestima. De este modoi el médico de familia, ayudando al paciente a poner su depresión en perspectiva filogenética, facilitaría su aceptación y de ahí la transformación del sufrimiento psicológico (evitable) en simple dolor (inevitable).
EL BÁSALMO DE FIERABRÁS. LA GABAPENTINA Y LA PREGABALINA NO SON INOCUAS PRECISAMENTE
- Se ha publicado en Prescrire un artículo reciente sobre los
efectos descritos con estos dos fármacos , tan alegremente prescritos
por algunos neurólogos, reumatólogos , rehabilitadores y médicos de
familia que se enfrentan a pacientes con posible dolor neuropático. Os
lo paso con una tradución personal:
"Para reducir las consecuencias de algunos efectos adversos graves asociados con la gabapentina o la pregabalina , es recomendable no exponer a los pacientes que no sufran situaciones en las que estos medicamentos han demostrado ser muy eficaz . La gabapentina y la pregabalina se utilizan en ciertas epilepsias y para el dolor en enfermedades neurológicas.
El caso es que la pregabalina también se usa para tratar trastornos de ansiedad. De acuerdo con una revisión de los datos de farmacovigilancia franceses publicados en 2013 , entre 1995 y 2009 , 2.415 efectos adversos ligados a la gabapentina o la pregabalina se registraron en la base de datos de farmacovigilancia francesa .
Los efectos adversos reportados con mayor frecuencia tanto para la gabapentina y la pregabalina fueron los trastornos neuropsicológicos que incluyen somnolencia , mareo , agitación y conducta agresiva hacia los demás , confusión y alucinaciones .
Un total de 13 muertes se asociaron con estos fármacos : 8 pacientes expuestos a la gabapentina y 5 expuestos a pregabalina . En 9 casos, la exposición intra útero fue seguido por la muerte del recién nacido o el feto.
Se informaron con mayor frecuencia efectos adversos graves hepáticos , con la gabapentina ( incluyendo hepatitis fulminante) , y trastornos hemáticos con pregabalina
( disminución del número de glóbulos blancos , plaquetas de la sangre , etc.) .
Se informaron otros efectos adversos , incluyendo la piel y las alteraciones inmuno- alérgicas , especialmente con gabapentina ;
Trastornos cardiorrespiratorios con gabapentina y pregabalina : edema , trastornos gastrointestinales y renales .
Es recomendable evitar la exposición de los pacientes a estos riesgos a no ser que sean en situaciones en las que la gabapentina o la pregabalina han demostrado ser muy eficaces . Es preferible informar a los pacientes para garantizar que conozcan los efectos adversos relacionados con el tratamiento .
© Prescrire 01 de noviembre 2014
"Gabapentin and pregabalin: sometimes serious hepatic and haematological toxicity" Prescrire Int 2014; 23 (154): 267. (Pdf, subscribers only).
"Para reducir las consecuencias de algunos efectos adversos graves asociados con la gabapentina o la pregabalina , es recomendable no exponer a los pacientes que no sufran situaciones en las que estos medicamentos han demostrado ser muy eficaz . La gabapentina y la pregabalina se utilizan en ciertas epilepsias y para el dolor en enfermedades neurológicas.
El caso es que la pregabalina también se usa para tratar trastornos de ansiedad. De acuerdo con una revisión de los datos de farmacovigilancia franceses publicados en 2013 , entre 1995 y 2009 , 2.415 efectos adversos ligados a la gabapentina o la pregabalina se registraron en la base de datos de farmacovigilancia francesa .
Los efectos adversos reportados con mayor frecuencia tanto para la gabapentina y la pregabalina fueron los trastornos neuropsicológicos que incluyen somnolencia , mareo , agitación y conducta agresiva hacia los demás , confusión y alucinaciones .
Un total de 13 muertes se asociaron con estos fármacos : 8 pacientes expuestos a la gabapentina y 5 expuestos a pregabalina . En 9 casos, la exposición intra útero fue seguido por la muerte del recién nacido o el feto.
Se informaron con mayor frecuencia efectos adversos graves hepáticos , con la gabapentina ( incluyendo hepatitis fulminante) , y trastornos hemáticos con pregabalina
( disminución del número de glóbulos blancos , plaquetas de la sangre , etc.) .
Se informaron otros efectos adversos , incluyendo la piel y las alteraciones inmuno- alérgicas , especialmente con gabapentina ;
Trastornos cardiorrespiratorios con gabapentina y pregabalina : edema , trastornos gastrointestinales y renales .
Es recomendable evitar la exposición de los pacientes a estos riesgos a no ser que sean en situaciones en las que la gabapentina o la pregabalina han demostrado ser muy eficaces . Es preferible informar a los pacientes para garantizar que conozcan los efectos adversos relacionados con el tratamiento .
© Prescrire 01 de noviembre 2014
"Gabapentin and pregabalin: sometimes serious hepatic and haematological toxicity" Prescrire Int 2014; 23 (154): 267. (Pdf, subscribers only).
Ágora docente. La gripe y la vacunación antigripal.
Gripe y Vacunacion antigripal from Unitat Docent de Medicina Familiar i Comunitària de Menorca
La gripe constituye un importante problema de salud, dando lugar a considerables costes económicos y sociales.
La vacunación es el método más eficaz
para prevenirla. En España, el programa de vacunación frente a la gripe
estacional tiene como objetivo la prevención de las complicaciones
causadas por la enfermedad en determinados grupos de población. La
vacunación frente a la gripe es una actuación especialmente beneficiosa
cuando va dirigida a personas, niños y adultos, que se incluyen en los
grupos considerados de riesgo. Pertenecen a estos grupos de riesgo
quienes, debido a la condición o enfermedad de base que padezcan o por
el tratamiento que reciben, pueden padecer formas complicadas y más
graves de la gripe o sufrir una desestabilización de su patología de
base, que comportan un mayor riesgo de mortalidad.
La fecha de comienzo de la campaña
vacunal viene determinada por la época en que habitualmente comienza a
circular el virus, es decir en los meses de octubre-noviembre, por lo
que consideramos que este era un buen momento para revisar el tema de la
vacunación antigripal, así como analizar el balance coste-efectividad
de las dos vacunas disponibles, trivalente y tetravalente.
Bibliografía y links de interés:- Beran J, Peeters M, Dewe W et al. BMJ Infect Dis.2013; 13:224
- Domachowske JB, Pankow-Culot H, Bautista M et al. J Infect Dis. 2013; 207:1878-87
- Van Bellinghen LA, Meier G and van Vlaenderen I. PLoS One. 2014 Jun 6; 9 (6): e98437. doi: 10.1371/journal.pone.0098437. eCollection 2014.
- Fisman DN, Tuite AR. PLoS One. 2011; 6 (11): e27420. doi 10.1371/journal.pone 0027420. Epub 2011 Nov 14.
- Lee BY, Bartsch SM and Willig AM. Vaccine 2012; 30 (52): 7443-6
- Guía Fisterra “Gripe” Septiembre de 2013.
- Guía Fisterra “Vacunación antigripal” Julio 2013.
- Agencia Española de Medicamento y Productos Sanitarios. Centro de información online de medicamentos: http://www.aemps.gob.es/cima/fichasTecnicas.do?metodo=detalleForm
- Sistema de vigilancia de la gripe en España. http://vgripe.isciii.es/gripe/inicio.do
- Informe de utilidad terapéutica vacunas estacionales antigripales. Febrerro 2014. http://www.aemps.gob.es/medicamentosUsoHumano/vacunas/infoUtilTerapeutica/docs/infUtilTerap_vacunaGripeEstacional.pdf
- Center for Disease Control and Prevention / Advisory Committee on Immunization Practices – EEUU (CDC –ACIP) http://www.cdc.gov/vaccines/acip/
- Canada Communicable Disease Report / National Advisory Committee on Immmunization (CCDR / NACI) http://www.phac-aspc.gc.ca/naci-ccni/
- National Immmunisation Committee / Australian Technical Advisory Group on Immunization (NIC / ATAGI) http://www.health.gov.au/internet/immunise/publishing.nsf/content/advisory-bodies
- European Centre for Disease Prevention and Control (ECDC) http://www.ecdc.europa.eu/en/Pages/home.aspx
- Recomendaciones de la OMS en lo que respecta a la composición de la vacuna antigripal 2014-2015 para el hemisferio norte http://www.who.int/influenza/vaccines/virus/recommendations/201402_recommendation.pdf?ua=1
viernes, 7 de noviembre de 2014
Viletanos. Estudio PREDIMET-PLUS
La dieta mediterránea (DM) tradicional ha sido reconocida como la dieta
más saludable para prevenir las enfermedades cardiovasculares y otras
enfermedades crónicas. Sus beneficios sobre la enfermedad cardiovascular
(ECV) han sido confirmados por los resultados recientemente obtenidos
en el estudio PREDIMET ("Prevención con dieta mediterránea") realizado
en España entre los años 2003 y 2010. Este estudio demostró que la dieta
mediterránea suplementada con aceite de oliva virgen o frutos secos
reduce en un 30% la ECV en comparación con una dieta baja en grasas.
El estudio PREDIMET-PLUS va más allá y se enfrenta específicamente al grave problema de la obesidad y sus consecuencias. Xisca Fiol (Médico de Familia) es la responsable en nuestro centro de dicho estudio, y durante el mes de octubre todos los médicos del EAP de Son Serra-La Vileta incluirán pacientes en el mismo.
Puntos Clave:
El estudio PREDIMET-PLUS va más allá y se enfrenta específicamente al grave problema de la obesidad y sus consecuencias. Xisca Fiol (Médico de Familia) es la responsable en nuestro centro de dicho estudio, y durante el mes de octubre todos los médicos del EAP de Son Serra-La Vileta incluirán pacientes en el mismo.
Puntos Clave:
- El objetivo es evaluar el efecto de una intervención intensiva sobre el estilo de vida basada en una DM baja en calorías, actividad física y tratamiento conductual sobre: 1- la incidencia de enfermedades cardiovasculares, 2-pérdida de peso, reducción del perímetro cintura y su mantenimiento a largo plazo, 3-la calidad de vida.
- Su finalidad es comprobar si se obtiene un beneficio superior al logrado con el estudio PREDIMET en personas con obesidad o sobrepeso y alteraciones metabólicas relacionadas.
Enlaces de Interés:
jueves, 6 de noviembre de 2014
Cosas del PAC: La bronquiolitis, otra vez...
Supongo que será por el buen tiempo del que estamos disfrutando, se
acaba octubre y parece verano, el caso es que aunque alguna he visto
(¡creo!) todavía son contadas, pero vendrán...
No sé si a vosotros, pero a mí me inquietan; ya os conté que en alguna ocasión lo he pasado fatal por su culpa.
Hoy me he encontrado con este post, titulado Bronquiolitis: un cachondeo, del blog Mi reino por un caballo. Lo sigo desde hace tiempo y me resulta muy entretenido, muchas de sus entradas me han hecho reír a carcajadas, y, además, lo que es más importante, me enseñan.
En la entrada que os sugiero con un estilo ágil, con humor, con espíritu crítico y con buenas razones aborda el manejo de esta entidad; creo que merece la pena.
La letra no solo con sangre entra; parece que el sentido del humor es mejor vehículo para conseguir el objetivo.
No sé si a vosotros, pero a mí me inquietan; ya os conté que en alguna ocasión lo he pasado fatal por su culpa.
Hoy me he encontrado con este post, titulado Bronquiolitis: un cachondeo, del blog Mi reino por un caballo. Lo sigo desde hace tiempo y me resulta muy entretenido, muchas de sus entradas me han hecho reír a carcajadas, y, además, lo que es más importante, me enseñan.
En la entrada que os sugiero con un estilo ágil, con humor, con espíritu crítico y con buenas razones aborda el manejo de esta entidad; creo que merece la pena.
La letra no solo con sangre entra; parece que el sentido del humor es mejor vehículo para conseguir el objetivo.
Sesiones Alza. Hospitalización a domicilio en el programa de atención coordinada al paciente crónico
En la presentación adjunta se hace un repaso las categorías de pacientes
incluidos en el programa. Como es lógico HAD prestará poyo en los
pacientes más complejos siendo la inestabilidad o el estadio final de la
vida y la necesidad de usar técnicas más complejas las principales
razones para contar con su ayuda.
En próximas reuniones deberemos acordar como debe ser la organización de la atención a estos pacientes en periodos críticos como los fines de semana.
También hemos debatido la necesidad de incluir a HAD en las sesiones clínicas conjuntas en base a casos reales.
http://sesionesalza.blogspot.com.es/2014/11/hospitalizacion-domicilio-en-el.html
En próximas reuniones deberemos acordar como debe ser la organización de la atención a estos pacientes en periodos críticos como los fines de semana.
También hemos debatido la necesidad de incluir a HAD en las sesiones clínicas conjuntas en base a casos reales.
http://sesionesalza.blogspot.com.es/2014/11/hospitalizacion-domicilio-en-el.html
Unidad Docente Multiprofesional de MFyC Alicante. Curso de Pediatría en Atención Primaria
1. Exploración del niño sano
2. Alimentación/Beikost
3. Síndrome febril
4. Exantemas
5. Maltrato infantil
6. Faringitis/Laringitis
7. Crisis asmática
8. Otitis media aguda
9. Gastroenteritis aguda
10. Manejo del dolor abdominal
11. Triángulo de evaluación pediátrica
12. Manejo de las convulsiones febriles
13. Infecciones del tracto urinario
martes, 4 de noviembre de 2014
El blog de Ricardo Ruiz de Adana Pérez. Deshabituación de benzodiacepinas
INTRODUCCIÓN
Las benzodiazepinas son los fármacos psicotrópicos más ampliamente utilizados en todo el mundo, produciéndose su consumo particularmente entre personas con trastornos de ansiedad e insomnio. Sin embargo, pese a que el uso de benzodiazepinas para el tratamiento de la ansiedad "leve y pasajera" es inapropiado, su consumo va en aumento. En España, entre los años 1987 a 1995 se experimento un crecimiento del 88% y entre los años de 1995 a 2002 el crecimiento fue de un 56%. En el momento actual el consumo abusivo de benzodiacepinas se considera un importante problema de salud en muchos países occidentales. Las mujeres y los ancianos son los grupos más consumidores, siendo estos últimos los más vulnerables a los efectos secundarios que producen.
Es importante tomar conciencia de este problema, revisar los tratamientos de pacientes crónicos o con consumo elevado y evitar prescripciones innecesarias, informando al paciente de los beneficios/riesgos que conlleva el tratamiento con benzodiazepinas y de que éste debe ser de duración limitada. El proceso de deshabituación se debe realizar de forma progresiva, acordando con el paciente el plan de retirada a seguir y valorando, cuando sea necesario, otras alternativas (tratamientos psicológicos y/o farmacológicos).
UTILIZACIÓN ADECUADA DE BENZODIACEPINAS
- En los trastornos de ansiedad no se debe superar las 8-12 semanas, incluso algunas Guías recomiendan un periodo inferior (2-4 semanas), incluyendo la retirada gradual del fármaco.
- En el insomnio la recomendación del tratamiento puede variar desde unos pocos días hasta 2 semanas, con una duración máxima de 4 semanas si se incluye la retirada gradual del medicamento.
EFECTO SECUNDARIOS DE LA CRONIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO CON BENZODIACEPINAS
También las benzodiacepinas se encuentran dentro de los medicamentos inapropiados en ancianos según criterios Beers y Stopp/Start, especialmente en aquellos ancianos de mayor edad, ya que los efectos adversos se potencian aún más, como consecuencia de una disminución de su metabolismo oxidativo hepático y de la excreción renal, lo que puede producir una acumulación en plasma. Por otra parte, los ancianos presentan una mayor sensibilidad a los receptores de las benzodiacepinas, consiguiendo con dosis más bajas la misma eficacia y mayor seguridad. Ademas en el anciano deben evitarse las benzodiacepinas de vida media larga y se recomiendan las que utilizan la vía de conjugación hepática como el lorazepam.
La seguridad de las benzodiacepinas, en dosis no excesivamente elevadas y estables a lo largo del tiempo es motivo de preocupación, disponiéndose de evidencias de relación beneficio/riesgo desfavorable. Los inconvenientes a largo plazo de las benzodiacepinas, además de su capacidad para producir tolerancia y dependencia incluyen:
- Sedación y alteraciones psicomotoras. Alteraciones que contribuyen a aumentar las posibilidades de caídas y otros accidentes tanto en el hogar como en el trabajo, e incluso riesgo de accidentes de tráfico, siendo los ancianos son más sensibles que los jóvenes.
- Riesgo de deterioro cognitivo. Los efectos de las benzodiacepinas sobre la cognición (aprendizaje, atención y capacidad visual-espacial) son relevantes en la medida en que afecta al rendimiento durante el día, aunque este efecto puede disminuir con el tiempo debido a la tolerancia. Sin embargo, también hay estudios que demuestran que el rendimiento puede mejorar después de suspender el uso crónico. También las benzodiacepinas pueden inducir amnesia anterógrada aun con dosis terapéuticas, siendo mayor el riesgo al incrementar la dosis. El efecto amnésico puede asociarse a conductas inadecuadas y ocurre más frecuentemente trascurridas unas horas tras su administración, por lo que los pacientes deberían asegurarse poder dormir de forma ininterrumpida durante 7-8 horas.
- Anestesia emotiva y embotamiento de las emociones. Las benzodiacepinas pueden dificultar la adaptación psicológica que normalmente tiene lugar con el paso del tiempo tras un trauma psicológico. En ataques de pánico y en agorafobia pueden inhibir el aprendizaje o la adquisición de estrategias alternativas para afrontar el estrés, incluso pueden obstaculizar la psicoterapia.
- Depresión. Las benzodiacepinas pueden causar o agravar la depresión ya existente. Frecuentemente se prescriben en casos mixtos de ansiedad, trastornos del sueño y depresión, pudiendo en este tipo de pacientes precipitar al suicidio.
- Riesgo de mortalidad. En una revisión sistemática de 2009 se concluye que no hay datos suficientes para evaluar con precisión la relación entre benzodiacepinas y mortalidad. Sin embargo, posteriormente, en un estudio observacional los pacientes tratados con benzodiacepinas, fundamentalmente con hipnóticos, tuvieron aproximadamente 4,6 veces mayor riesgo de morir que los pacientes no tratados al cabo de una media de 2,5 años, aumentando el riesgo con dosis más altas. También se ha evidenciado en otro estudio de base poblacional un incremento del riesgo de mortalidad entre los pacientes tratados con benzodiacepinas (RR 1,36; IC 95% RR:1,09-1,70). Asimismo, se ha sugerido una relación entre mortalidad por cáncer y el consumo de benzodiacepinas en 15 estudios epidemiológicos, aunque debido a las limitaciones de estos, sería necesaria la confirmación de esta asociación en otros estudios específicamente diseñados con tal fin.
- Apnea del sueño. Las benzodiacepinas pueden exacerbar los cuadros de apnea del sueño. Este hecho tiene especial importancia en ancianos, ya que la prevalencia de apnea del sueño se incrementa al aumentar la edad.
- Efectos paradójicos estimulantes. Las benzodiacepinas pueden provocar paradójicamente un aumento de la ansiedad, inquietud psicomotora y conductas agresivas o irritabilidad. Estas reacciones son más frecuentes en niños y encianos.
- Dependencia farmacológica física/psíquica. Aparece como consecuencia de la adaptación fisiológica del organismo a las benzodiacepinas, lo que induce al paciente a mantener el consumo. El riesgo de dependencia aumenta con tratamientos prolongados (>3 meses), ya sean con dosis elevadas o no, y con benzodiacepinas de vida media corta y elevada potencia ansiolítica.
- Tolerancia. Esta se desarrolla en periodos y grados diferentes según las distintas acciones de las benzodiacepinas. Sobre los efectos hipnóticos la tolerancia se manifiesta rápidamente, en unos pocos días o semanas de uso regular. Por el contrario, la tolerancia de las benzodiacepinas sobre los efectos ansiolíticos se desarrolla más lentamente, a lo largo de unos meses, observándose que el uso prolongado no disminuye la ansiedad, e incluso puede agravarla, apareciendo por primera vez ataques de pánico y agorafobia.
TRATAMIENTO DE DESHABITUACIÓN DE LAS BENZODIACEPINAS
- Pacientes consumidores de benzodiacepinas que cumplen criterios diagnósticos de dependencia de DSM-IV (Tabla 1)
- La enfermedad que causo la indicación del fármaco no está en fase activa.
- No padece enfermedad mental grave.
- No existe adicción a otros fármacos o drogas.
- Deseo del paciente de interrumpir el consumo.
Un patrón desadaptativo de consumo de la sustancia que conlleva un
deterioro o malestarclínicamente significativo, expresado por tres(o
más) de los siguientes ítems en algúnmomento de un período continuado
de 12 meses.
1. Tolerancia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:
a. Necesidad de aumentar notablemente las cantidades de sustancia para conseguir efecto deseado.
b. Marcada disminución del efecto tras el empleo continuado de la misma cantidad de sustancia.
2. Abstinencia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:
a. Presencia de un síndrome específico debido al cese o reducción de
un consumo prolongado y en grandes cantidades. Aparecen dos (o más) de
los siguientes síntomas: hiperactividad autónoma, temblor de manos,
insomnio, náuseas o vómitos, ilusiones o alucinaciones transitorias
(de tipo visual, táctil o auditivo), agitación psicomotora, ansiedad y
convulsiones epilépticas.
b. Se toma la misma sustancia (o una muy parecida) para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.
3. La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o
durante un período más largo de lo que inicialmente se pretendía.
4. Deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar o interrumpir el consumo.
5. Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de la sustancia (ej; múltiples visitas a consulta).
6. Reducción importante de actividades sociales y laborales debido al consumo de la sustancia.
7. Se continúa tomando sustancia a pesar de tener conciencia de los
problemas psicológicos o físicos que parecen causados o exacerbados
por el consumo.
|
El tratamiento de la deshabituación a las benzodiacepinas debe incluir:
- Información al paciente sobre la utilidad de las benzodiacepinas, insistiendo en su efecto beneficioso exclusivamente a corto plazo.
- Explicar los conceptos de dependencia y tolerancia
- Valoración del grado de dependencia. Se valorará la existencia y el nivel de dependencia, en función del tiempo de consumo, dosis, vida media y potencia de la benzodiacepinas (Tabla 2).
Tabla 2.- Test de predicción de dependencia a hipnóticos.
Benzodiazepina 3
Dosis elevadas* 2
Duración >3 meses 2
Personalidad dependiente** 2
Vida media corta < 8 h 2
Tolerancia, aumento dosis 2
* Dosis superiores a la dosis media.
** Historia de dependencia a drogas o alcohol.
Resultados:
0: No dependencia, retirada brusca posible.
1-4: Cierto riesgo de dependencia, retirada gradual mínimo 2 semanas.
5-8: Elevado riesgo de dependencia, retirada gradual entre 4 y 12 semanas.
8-13: Dependencia presente. Programa de retirada individualizado.
|
- Explicar los principales problemas derivados del uso prolongado, incidiendo en la disminución de reflejos, la mayor frecuencia de de caídas y fracturas de cadera, y las alteraciones de la memoria.
- Informar de la importancia de que la retirada sea gradual.
- Dar apoyo y acompañamiento durante todo el proceso de deshabituación, programando entrevistas semanales o quincenales, motivación ante los logros conseguidos, abordaje de las dificultades que puedan surgir, etc.
- Reforzar hábitos higiénicos de estrés e insomnio.
- Técnicas de psicoterapia y modificación de conducta.
Método de la deshabituación.
La retirada del tratamiento con benzodiacepinas debe ser gradual, con arreglo a los siguientes principios generales:
La retirada del tratamiento con benzodiacepinas debe ser gradual, con arreglo a los siguientes principios generales:
- Descenso entre un 10-25 % de la dosis total diaria cada 2-3 semanas, acercándose al 10% cuanto estimemos que la dependencia es mayor y al 25% cuando supongamos una dependencia menor.
- Es preferible repartir y espaciar las dosis, dando la última dosis por la noche.
- Si apareciesen síntomas de abstinencia, mantendremos la misma dosis unas semanas más antes de bajar al siguiente escalón, o incluso podemos volver a la dosis previa.
- Las etapas para reducir las dosis serán más largas cuanto más elevado sea el nivel de dependencia.
- En pacientes que consuman benzodiacepinas de vida media corta, es preferible cambiar por otra de vida media larga como, por ejemplo, el diazepam. La dosis diaria de diazepam debe ser equivalente a la de la benzodiazepinas consumida (Tabla 3), pudiéndose fraccionar o dar en toma única nocturna para mejorar la calidad del sueño. Una vez estabilizado el cambio a diazepam, se va reducien do paulatinamente la dosis (por ejemplo se podría reducir un 10% de la dosis en cada fase de disminución.
Tabla 3. Vida media y dosis orales equivalentes de las principales benzodiazepinas.
Principio activo
|
Vida Media (horas)*
|
Dosis equivalentes de diazepan (mg)**
|
Acción ultracorta (<6h)
| ||
Bentazepam
|
2-5
|
25
|
Botrizolam
|
3- 8
|
0,25
|
Triazolam
|
3-5
|
0,125-0,250
|
Midazolam
|
1-5
|
7,5
|
Acción corta (6-24h)
| ||
Alprazolam
|
12-15
|
0-25-0,5
|
Bromazepam
|
10-20
|
3-6
|
Flunitracepam
|
15-30
|
0,5-1
|
Loprazolam
|
4-15
|
0,5-1
|
Lorazepam
|
11-30
|
0,5-1
|
Acción larga (>24h)
| ||
Clobazam
|
18
|
10
|
Cloracepato dipotásico
|
30-48
|
7,5
|
Diazepam
|
20-100
|
5
|
Flurazepam
|
24-100
|
15
|
Halazepam
|
30-100
|
10
|
Ketazolam
|
6-25
|
7,5
|
Quazepam
|
40-55
|
10
|
Clonazepam
|
18-50
|
0,25-0,5
|
(*) La vida media presenta una considerable variabilidad individual.
(**) Las dosis equivalentes varían según diferentes autores.
Fármacos sustitutivos de las benzodiazepinas
Los antidepresivos como la trazodona y la mirtazapina pueden añadir un beneficio a la tasa de deshabituación de los pacientes con insomnio, pudiéndose administrar a dosis de trazodona 100 o mirtazapina 15 mg respectivamente en dosis nocturnas.
Criterios de derivación a salud mental
- Dependencia alcohólica o consumo de drogas ilegales.
- Patología psiquiátrica seguida en salud mental.
Bibliografía recomendada
Ashton H. The diagnosis and management of benzodiazepine dependence. Curr Opin Psychiatry 2005;18:249-55.
Authier N, Balayssac D, Sautereau M, et al. Benzodiazepine dependence: focus on withdrawal syndrome. Ann Pharm Fr 2009; 67:408.
Baker MJ, Greenwood KM, Jackson M, et al. Cognitive
effects on long-term benzodiazepine use: a meta-analysis. CNS Drugs
2004; 18 (1): 37-48.
BelleviUe G. Mortality Hazard associated with anxiolitic and hypnotic drug use in the National
Benítez Cl, Smith K, Vasile RG, et al. Use of
benzodiazepines and selective serotonin reuptake inhibitors in
middle-aged and older adults with anxiety disorders: a longitudinal and
rospective study. Am J Geriatr Psychiatry 2008;16:5-13.
Buckley NA, Dawson AH, Whyte IM, O'Connell DL. Relative toxicity of benzodiazepines in overdose. BMJ 1995; 310:219.
Denis C, Fatséas M, Lavie E, et al. Intervenciones farmacológicas para
el tratamiento de la dependencia de benzodiazepinas en pacientes
ambulatorios (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane
Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ud.
Drug Abuse Warning Network: The DAWN Report. April
2004. Benzodiazepine in Drug-Abuse Related Emergency Department Visits:
1995-2002. Disponible en: www.oas.samhsa.gov/2k4benzodiazepinesTrends.pdf.
Fukasawa T, Suzuki A, Otani K. Effects of genetic
polymorphism of cytochrome P450 enzymes on the pharmacokinetics of
benzodiazepines. J Clin Pharm Ther 2007; 32:333.
Garzone PD, Kroboth PD. Pharmacokinetics of the newer benzodiazepines. Clin Pharmacokinet 1989; 16:337.
Glass J, Lanctot K, Herrman N, et al. Sedative
hypnotics in older people with insomnia: meta-analysis of risks and
benefits. BMJ 2005;331:1169-73.
González M, Cabrero P, Lancho S, Torres Sánchez A. Consumo crónico de benzodiazepinas en ancianos. Aten. Primaria 2004; 33: 349.
Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Insomnio en
Atención Primaria. Plan de Calidad para el Sistema Nacional de Salud del
Ministerio de Sanidad y Política Social. Unidad de Evaluación de
Tecnologías Sanitarias. Agencia Laín Entralgo. Comunidad de Madrid;
2009. Guías de Práctica Clínica en el SNS: UETS N° 2007/5-1.
Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Trastornos de
Ansiedad en Atención Primaria. Plan Nacional de Calidad para el SNS del
MSC. Unidad de Evaluación de Tecnologías Sanitarias. Agencia Laín
Entralgo. Comunidad de Madrid; 2008. Guía de Práctica Clínica en el SNS:
UETS N° 2006/10.
Instituto de Información Sanitaria. Estadísticas comentadas: La Atención
a la Fractura de Cadera en los Hospitales del SNS [Publicación en
Internet]. Madrid: Ministerio de Sanidad y Política Social; 2010.
Disponible en http://www.msssLgob.es/estadEstudios/estadisticas/docsfEstadisticas comentadas 01.pdf
Isbister GK, O'Regan L, Sibbritt D, Whyte IM.
Alprazolam is relatively more toxic than other benzodiazepines in
overdose. Br J Clin Pharmacol 2004; 58:88.
Kripke DF, Langer RD, Kline LE. Hypnotics'
association with mortality or cancer: a matched cohort study. BMJ Open
2012;2:eOOO850.
Lader M, Tylee A, Donoghue J. Withdrawing benzodiazepines in primary care. CNS Drugs 2009; 23:19.
Lader M. Benzodiazepines revisited--will we ever learn? Addiction 2011; 106:2086.
Marriott S, Tyrer P. Benzodiazepine dependence. Avoidance and withdrawal. Drug Saf 1993; 9:93.
Mclntosh B, Clark M, Spry C. Benzodiazepines in Older
Adults: A Review of Clinical Effectiveness, Cost-Effectiveness, and
Guidelines [Internet]. Ottawa: Canadian Agency for Drugs and
Technologies in Health; 2011 (Rapid Response Report: Peer-Reviewed
Summary with Critical Appraisal).
Ministerio de Sanidad y Consumo. Guía de Prescripción Terapéutica.
Adaptación española de la 510 ed. del British National Formulary, 10 ed.
Española. Barcelona: Pharma Editores S.L, 2006.
NHS. Benzodiazepines and newer hypnotics. MeReC. Bulletin 2005; 15(5): 17-20.
Oude Voshaar R.C, Gorgels W.J. Mol A.J, Van Balkom A, Mulder J, Van de Lisdonk E.H et al. Predictors of Long Term Benzodiazepine Abstinence in Participants of a Randomised Controlled Benzodiazepine Withdrawal Program. Can J Psychiatry 2006; 51: 445-452.
Oude Voshaar RC, Couvée JE, Van Balkom A, Mulder P, Zitman F G. Strategies for discontinuing long-term benzodiazepine use. British Journal of Psychiatry 2006; 189: 213-220.
Parr JM et al. Effectiveness of current treatment
approaches for benzodiazepine discontinuation: a meta-analysis.
Addiction 2008;104:13-24.
Potokar J, Coupland N, Wilson S, et al. Assessment of
GABA(A)benzodiazepine receptor (GBzR) sensitivity in patients on
benzodiazepines. Psychopharmacology (Berl) 1999; 146:180.
Romazicon package insert. Roche Pharmaceuticals. Disponible en: www.dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/drugInfo.cfm?id=6844
Schuurmans J, Comijs HC, Beekman AT, et al. The
outcome of anxiety disorders in older people at 6-year follow-up:
results from the Longitudinal Aging Study Amsterdam. Acta Psychiatr
Scand 2005; 111: 401-2.
Schweizer E, Rickels K, Case WG, Greenblatt DJ.
Carbamazepine treatment in patients discontinuing long-term
benzodiazepine therapy. Effects on withdrawal severity and outcome. Arch Gen Psychiatry 1991; 48:448.
Smith TA. Type A gamma-aminobutyric acid (GABAA)
receptor subunits and benzodiazepine binding: significance to clinical
syndromes and their treatment. Br J Biomed Sci 2001; 58:111.
Straand J, Rokstad KS. Elderly patients in general
practice: diagnoses, drugs and inapropiated prescriptions. A report from
the More & Romadal Prescription Study. Fam Pract 1999;16:390-8.
Tyrer P. ABC of Sleep Disorders: Withdrawal From Hypnotic Drugs. BMJ 1993; (306): 706-708.
Vicens C, Fiol F, Llobera J, Campoamor F, Mateu C,
Alegret S, Socías I. Withdrawal from long-term benzodiazepine use:
randomised trial in family practice. Br J Gen Pract 2006; 56:958-963.
Vicens C, Fiol F. Abordaje de la deshabituación de benzodiazepinas en Atención Primaria. Inf Ter Sist Nac Salud 2008;32: 52-57.
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