La exacerbación aguda de la EPOC (EAEPOC) se define como el empeoramiento
brusco y mantenido en el curso evolutivo del paciente diagnosticado de EPOC,
más allá de los cambios diarios que puede sufrir en situación estable y que
requiere una modificación del tratamiento habitual. Clínicamente debe estar
presente alguno de los siguientes síntomas (GOLD, 2016):
·
Aumento de la disnea.
·
Aumento de la tos en frecuencia y gravedad.
·
Cambios en el esputo con aumento de su producción y/o de sus
características.
·
Otras manifestaciones clínicas posibles son: taquicardia, taquipnea,
sibilantes, intolerancia al ejercicio, sensación de opresión torácica, fiebre,
somnolencia, malestar general o confusión en las exacerbaciones más graves.
Existe una gran variabilidad individual
en la frecuencia de las exacerbaciones entre los pacientes con EPOC y es mayor
a medida que la enfermedad progresa. El factor más importante para su
desarrollo es la gravedad de la obstrucción, sin embargo su relación no es
estrictamente lineal e intervienen otros factores, de ellos el de más peso son
los antecedentes de agudizaciones previas (Miravitlles M, 2012). Otros, la edad
avanzada, años de evolución de la enfermedad, hipersecreción de moco con la
tos, uso de antibióticos o corticoides sistémicos en el último año y
enfermedades asociadas (comorbilidad): cardiopatía isquémica, insuficiencia
cardiaca, diabetes, osteoporosis, depresión, cáncer de pulmón o enfermedad por
reflujo gastroesofágico (Soler Cataluña JJ, 2010; Anzueto A, 2010; Sakae TM,
2013). Recientemente se ha descrito que el aumento de la arteria pulmonar con
un índice mayor de 1 con respecto a la aorta medido por TAC, se considera un
factor de riesgo para exacerbaciones graves (Miravitlles M, 2014). Algunos
autores definen el fenotipo agudizador a los que presentan mayor
susceptibilidad para presentar exacerbaciones, tienen peor pronóstico en cuanto
a mortalidad y mayor descenso anual de la FEV1 (Hurst JR, 2010; Miravitlles M,
2014) y exacerbador frecuente al que tiene 2 o más al año (GOLD, 2016).
La gravedad de las EAEPOC se relaciona con el grado funcional basal o
previo a la misma, presencia de enfermedades concomitantes y el número de
exacerbaciones previas (GOLD, 2016; Anzueto A, 2010). Algunos autores las
estratifican en (Criner GJ, 2015):
·
Leve si no requiere de modificación en el tratamiento.
·
Moderada, si solo necesita de cambios en los fármacos.
·
Grave si precisa de hospitalización.
Suponen una importante causa de
morbilidad, empeoran el pronóstico a largo plazo y pueden ser en sí mismas un
factor independiente de mortalidad en pacientes con EPOC (Soler Cataluña JJ,
2010). La hospitalización implica aumento de la mortalidad tanto durante como
tras el ingreso. Algunos estudios han observado un pico en el número de muertes
en los tres meses sucesivos a la recuperación de una exacerbación grave, que
disminuye después de este tiempo (Suissa S, 2012). Otros, han encontrado
diferentes factores de riesgo asociados a la mortalidad a corto o largo plazo
tras una reagudización: fallo cardiaco, insuficiencia renal crónica, índice
bajo de IMC o aumento de los niveles de troponina cardiaca entre otros
(Singanayagam A, 2013; Pavasini R, 2015). Algunas observaciones sugieren que el
aumento del número de exacerbaciones se relaciona con un descenso más rápido de
la función pulmonar. Las EAEPOC implican un importante gasto sanitario
relacionado sobre todo con las hospitalizaciones, visitas a servicios de
urgencias, prescripciones de antibióticos y oxigenoterapia domiciliaria (Criner
GJ, 2015; Miravitlles M, 2012).
Se reconocen diferentes causas de la EAEPOC y con frecuencia son
multifactoriales (Decramer M, 2012; Miratvilles A, 2012; GOLD, 2016):
·
Infecciones respiratorias. Son las más frecuentes y suponen el 60-80% de
todas las causas. De origen bacteriana entre el 40-60% y el 30% víricas. La
prevalencia de los virus varía entre los diferentes estudios y regiones (más
frecuentes en Europa que en Estados Unidos o en Asia). El más común es el
picornavirus, seguido del influenza, virus respiratorio sincitial, coronavirus,
parainfluenza y adenovirus (Zwaans WA, 2014). Las bacterias implicadas dependen
del grado de obstrucción pulmonar y de los antibióticos recibidos previamente.
En pacientes con obstrucción leve o moderada: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. En grave o muy grave suelen ser
polimicrobianas y pueden añadirse enterobacterias como Escherichia coli o Klebsiella
pneumoniae a las previas. Son factores de riesgo para la
infección por pseudomona: exacerbaciones graves o que requieran ventilación
mecánica, hospitalización reciente, administración de antibióticos al menos en
cuatro ocasiones al año o en los últimos tres meses, uso de corticoides orales
o su aislamiento en una exacerbación previa (Decramer M, 2012; Chow L, 2015;
Miravitlles M, 2015). De forma más rara están implicadas bacterias atípicas
como el mycoplasma o la clamidia. Entre el 20-60% de los pacientes con EPOC y
situación estable presentan colonización bacteriana en el esputo (Miravitlles
M, 2015).
·
Inadecuada cumplimentación del tratamiento de base con fármacos inhalados.
·
Exposición a tóxicos ambientales.
·
Empeoramiento de enfermedades coexistentes: la insuficiencia cardiaca (IC)
aumenta las probabilidades de ingreso hospitalario y de mortalidad, cardiopatía
isquémica, tromboembolismo pulmonar o infecciones sistémicas. Hay que tener en
cuenta que la prevalencia de IC en los pacientes con EPOC se estima entre 7,1%
y 33% (Mullerova H, 2013). Esta prevalencia aumenta en los pacientes con
estadios más avanzados de la enfermedad (Van der Molen T, 2010).
·
Hasta en un 30% no se conoce la causa.
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