viernes, 29 de julio de 2016

Fisterra. Exacerbaciones agudas de la EPOC.

La exacerbación aguda de la EPOC (EAEPOC) se define como el empeoramiento brusco y mantenido en el curso evolutivo del paciente diagnosticado de EPOC, más allá de los cambios diarios que puede sufrir en situación estable y que requiere una modificación del tratamiento habitual. Clínicamente debe estar presente alguno de los siguientes síntomas (GOLD, 2016):
·         Aumento de la disnea.
·         Aumento de la tos en frecuencia y gravedad.
·         Cambios en el esputo con aumento de su producción y/o de sus características.
·         Otras manifestaciones clínicas posibles son: taquicardia, taquipnea, sibilantes, intolerancia al ejercicio, sensación de opresión torácica, fiebre, somnolencia, malestar general o confusión en las exacerbaciones más graves.
Existe una gran variabilidad individual en la frecuencia de las exacerbaciones entre los pacientes con EPOC y es mayor a medida que la enfermedad progresa. El factor más importante para su desarrollo es la gravedad de la obstrucción, sin embargo su relación no es estrictamente lineal e intervienen otros factores, de ellos el de más peso son los antecedentes de agudizaciones previas (Miravitlles M, 2012). Otros, la edad avanzada, años de evolución de la enfermedad, hipersecreción de moco con la tos, uso de antibióticos o corticoides sistémicos en el último año y enfermedades asociadas (comorbilidad): cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, diabetes, osteoporosis, depresión, cáncer de pulmón o enfermedad por reflujo gastroesofágico (Soler­ Cataluña JJ, 2010; Anzueto A, 2010; Sakae TM, 2013). Recientemente se ha descrito que el aumento de la arteria pulmonar con un índice mayor de 1 con respecto a la aorta medido por TAC, se considera un factor de riesgo para exacerbaciones graves (Miravitlles M, 2014). Algunos autores definen el fenotipo agudizador a los que presentan mayor susceptibilidad para presentar exacerbaciones, tienen peor pronóstico en cuanto a mortalidad y mayor descenso anual de la FEV1 (Hurst JR, 2010; Miravitlles M, 2014) y exacerbador frecuente al que tiene 2 o más al año (GOLD, 2016).

La gravedad de las EAEPOC se relaciona con el grado funcional basal o previo a la misma, presencia de enfermedades concomitantes y el número de exacerbaciones previas (GOLD, 2016; Anzueto A, 2010). Algunos autores las estratifican en (Criner GJ, 2015):
·         Leve si no requiere de modificación en el tratamiento.
·         Moderada, si solo necesita de cambios en los fármacos.
·         Grave si precisa de hospitalización.
Suponen una importante causa de morbilidad, empeoran el pronóstico a largo plazo y pueden ser en sí mismas un factor independiente de mortalidad en pacientes con EPOC (Soler­ Cataluña JJ, 2010). La hospitalización implica aumento de la mortalidad tanto durante como tras el ingreso. Algunos estudios han observado un pico en el número de muertes en los tres meses sucesivos a la recuperación de una exacerbación grave, que disminuye después de este tiempo (Suissa S, 2012). Otros, han encontrado diferentes factores de riesgo asociados a la mortalidad a corto o largo plazo tras una reagudización: fallo cardiaco, insuficiencia renal crónica, índice bajo de IMC o aumento de los niveles de troponina cardiaca entre otros (Singanayagam A, 2013; Pavasini R, 2015). Algunas observaciones sugieren que el aumento del número de exacerbaciones se relaciona con un descenso más rápido de la función pulmonar. Las EAEPOC implican un importante gasto sanitario relacionado sobre todo con las hospitalizaciones, visitas a servicios de urgencias, prescripciones de antibióticos y oxigenoterapia domiciliaria (Criner GJ, 2015; Miravitlles M, 2012).

Se reconocen diferentes causas de la EAEPOC y con frecuencia son multifactoriales (Decramer M, 2012; Miratvilles A, 2012; GOLD, 2016):
·         Infecciones respiratorias. Son las más frecuentes y suponen el 60­-80% de todas las causas. De origen bacteriana entre el 40-60% y el 30% víricas. La prevalencia de los virus varía entre los diferentes estudios y regiones (más frecuentes en Europa que en Estados Unidos o en Asia). El más común es el picornavirus, seguido del influenza, virus respiratorio sincitial, coronavirus, parainfluenza y adenovirus (Zwaans WA, 2014). Las bacterias implicadas dependen del grado de obstrucción pulmonar y de los antibióticos recibidos previamente. En pacientes con obstrucción leve o moderada: Streptococcus pneumoniaeHaemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. En grave o muy grave suelen ser polimicrobianas y pueden añadirse enterobacterias como Escherichia coli o Klebsiella pneumoniae a las previas. Son factores de riesgo para la infección por pseudomona: exacerbaciones graves o que requieran ventilación mecánica, hospitalización reciente, administración de antibióticos al menos en cuatro ocasiones al año o en los últimos tres meses, uso de corticoides orales o su aislamiento en una exacerbación previa (Decramer M, 2012; Chow L, 2015; Miravitlles M, 2015). De forma más rara están implicadas bacterias atípicas como el mycoplasma o la clamidia. Entre el 20-60% de los pacientes con EPOC y situación estable presentan colonización bacteriana en el esputo (Miravitlles M, 2015).
·         Inadecuada cumplimentación del tratamiento de base con fármacos inhalados.
·         Exposición a tóxicos ambientales.
·         Empeoramiento de enfermedades coexistentes: la insuficiencia cardiaca (IC) aumenta las probabilidades de ingreso hospitalario y de mortalidad, cardiopatía isquémica, tromboembolismo pulmonar o infecciones sistémicas. Hay que tener en cuenta que la prevalencia de IC en los pacientes con EPOC se estima entre 7,1% y 33% (Mullerova H, 2013). Esta prevalencia aumenta en los pacientes con estadios más avanzados de la enfermedad (Van der Molen T, 2010).
·         Hasta en un 30% no se conoce la causa.

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