Nefritis Lúpica . Docencia Alto Palancia

Nefritis lúpica from docenciaaltopalancia

Hiperplasia Benigna de Próstata (HBP). Agora Docente

La hiperplasia benigna de próstata (HBP) es una entidad anatomopatológica caracterizada por incremento del estroma y de las células epiteliales originarias de la zona transicional de la glándula prostática, que potencialmente pueden condicionar en su crecimiento y expansión una obstrucción del tracto urinario inferior (TUI)

Para su correcta definición, es preciso caracterizar tres componentes: incremento del tamaño de la glándula, confirmación de obstrucción al flujo de la orina y la presencia de síntomas miccionales obstructivos y/o irritativos del TUI. Se conoce el requerimiento de dos factores para el desarrollo de la HBP: Presencia de andrógenos y el envejecimiento.

En los últimos años, existe una tendencia creciente, que pretende agrupar todos los síntomas miccionales bajo el termino de “síntomas miccionales del tracto urinario inferior” (STUI). Es una agrupación imprecisa de síntomas que pueden estar condicionados por una enfermedad obstructiva infravesical o cualquier otra alteración funcional o irritativa del TUI de multiples etiologías, lo que pretenden con este término, no es otra que la de identificar a toda la población masculina que acude a una consulta por patología prostática, ya que esta ésta es la que mayoritariamente la explica.

La clínica de STUI puede ser de carácter obstructivo o irritativo como veremos en la presentación.

Diremos, que el complejo sintomático conocido con STUI y antes llamado “prostatismo” no es específico de la HBP, ya que puede estar asociado a otras patologías que deberíamos descartar. Es preciso por tanto, establecer un correcto diagnostico diferencial con otras patologías del TUI.

La evaluación de la sintomatología prostática, a través de cuestionarios válidados (IPSS) se nos muestra como herramienta de gran valor para la valoración basal de la severidad de los STUI, la respuesta primaria al tratamiento o la progresión de la enfermedad durante el periodo de seguimiento.

Presentare un caso clínico clásico y con ello respondere preguntas que nos lleven a realizar una correcta evaluación, inicio de tratamiento y en definitiva un buen manejo del paciente con HBP.

Hiperplasia prostatica from Unitat Docent de Medicina Familiar i Comunitària de Menorca

Hoy hemos leido....

(N Eng J Med) Visión pragmática para aplicar la nueva guía de dislipemias de la ACC/AHA
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMms1314569?query=featured_home
(BMJ) Céntrate en el riesgo cardiovascular del paciente antes que en sus niveles de colesterol
http://www.bmj.com/content/347/bmj.f7110
(BMJ) El sodio de algunos medicamentos se asocia a un incremento del riesgo cardiovascular.
http://www.bmj.com/content/347/bmj.f6954
(e-butlletí groc) En pacientes con EPOC los bloqueadores beta-adrenérgicos reducen la mortalidad tras un IAM
http://w3.icf.uab.es/notibg/index.php/item/1412
(Docencia Rafalafena) Manejo del paciente paliativo
http://rafalafena.wordpress.com/2013/11/28/manejo-del-paciente-paliativo/
(NICE) Luz roja, de momento, a rifaximina en encefalopatía hepática
http://www.nice.org.uk/newsroom/pressreleases/NICESeeksMoreInfoTreatmentPotentiallySeriousLiverCondition.jsp

Qué (m)omento el del omento...infartado! Cosas del PAC

La imagen es de aquí

A última hora de la tarde, nuestra compañera de refuerzo nos comentó que había estado mirando en el Global la valoración de un chaval de 11 años al que había derivado al hospital para descartar una apendicitis. Con cara de interrogación, nos preguntó si sabíamos que era un "infarto omental", que era lo que la ecografía realizada sugería que le pasaba al pequeño...¡Aguaaaaa!-pensé. Porque, la verdad, en aquel (m)omento, y en el siguiente, no tenía ni idea de qué diablos se trataba...¿Omento? Claro, luego ya lo miré: resulta que el omento es el epiplon, asi que hay un omento mayor y otro menor: ¡ah, cuánta ignorancia acumulo!
Por si no lo sabéis: 

El infarto omental es una entidad benigna, relativamente infrecuente, que por lo general afecta al segmento derecho del omento mayor y que, como su nombre indica, se debe a un infarto focal de la grasa omental. Frecuentemente, el infarto omental ocurre tras cirugía abdominal reciente. Aunque también han sido descritos casos de infarto omental primario o idiopático, más frecuentes en pacientes obesos. La etiopatogenia es poco conocida. Se postula que existe una redundancia del omento o una anomalía de sus vasos, con mayor susceptibilidad a la torsión e infart. Otras hipótesis señalan como origen una congestión vascular debido a un aumento en la presión intraabdominal o tras ingestas copiosas.

El infarto omental representa una patología autolimitada y benigna, que no requiere cirugía y que clínicamente puede simular un abdomen agudo quirúrgico. Su detección en las pruebas de imagen es determinante en el manejo del paciente, ya que evita intervenciones quirúrgicas innecesarias.

La ecografía sólo sugiere el diagnóstico. Sin embargo, la tomografía computarizada (TAC) constituye una herramienta diagnóstica indispensable, ya que no sólo descarta otras causas quirúrgicas de abdomen agudo, sino que realiza un diagnóstico certero del infarto omental. Su aspecto en TAC es muy característico y distintivo. Se presenta como una lesión de densidad grasa, localizada medial al colon ascendente o anterior al colon transverso, de bordes mal definidos y con estriaciones internas de mayor densidad. La ausencia de anillo interno y el tamaño superior a 3 cm permite diferenciarlo de la apendicitis epiploica, entidad igualmente de curso benigno y autolimitado 

Bueno, pues otro par de entidades a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial del abdomen agudo, nuestra actitud será la misma pero para el paciente, la cosa cambia, ¿no? Yo solo recordaba la Adenitis mesentérica como diagnóstico diferencial de la apendicitis (la Yersinia y eso)...

Claro que del epiplon solo recuerdo que nuestro profesor de Anatomía, gran dibujante, con un par de trazos diestros hacía descender una especie de capa pardusca ocultando las vísceras abdominales mientras lo nombraba para, acto seguido, señalar le transcavidad de los epiplones con voz que a mí me parecía cavernosa y que transformaba la susodicha cavidad en un lugar tenebroso, oscuro, algo así como la cueva de Alí Babá: para imaginación, la mía...

Marcadores tumorales: aplicaciones clínicas. Servicio de Medicina Interna del Hospital de León

http://mileon.wordpress.com/2013/11/26/marcadores-tumorales-aplicaciones-clinicas/

El 25 de noviembre de 2013 la Dra. Sara Blanco Conde (R1 Ánalisis Clínicos) nos habló de la utilidad práctica de los marcadores tumorales.
La mayoría tienen una sensibilidad y especificidad insuficientes para el diagnóstico y no se deben interpretar de forma independiente. Su uso debe ser juicioso y en el contexto apropiado.
Su presentación se puede visualizar en el siguienteenlace.

Patología escrotal aguda.Cosas del PAC

 Patología escrotal aguda

La imagen es de aquí

A raíz de haber visto recientemente a un chaval de 11 o 12 años con dolor testicular, he echado un vistazo a la exploración de los síndromes escrotales: nunca sé qué corresponde a qué...Os hago un pequeño resumen por si os pasa lo mismo que a mí y os viene bien repasarla:

• Conviene hacer, como siempre una buena historia: edad del paciente, inicio del dolor, agudo o subagudo, antecedentes de traumatismo previo, clínica miccional acompañante, fiebre, vómitos (frecuentes en la torsión testicular) y demás
• Palpación abdominal e inguinal: ¿hernias?
• Inspección de la piel del escroto, aumento de tamaño, presencia de hidrocele, transiluminación
• Tamaño, consistencia y posición de los testículos: explorar la existencia de nódulos, localización de los mismos, localización del dolor. Si testículo en posición horizontal, sospechar torsión testicular. ¿Varicocele?
• Reflejo cremastérico: al acariciar la cara interna del muslo el testículo asciende. Abolido en la torsión testicular
• Signo de Prehn: al elevar el testículo mejora el dolor en las orquitis y en las epididimitis y no en la torsión testicular

Para repasar bien la patología escrotal en los niños os recomiendo la lectura del capítulo correspondiente del Manual de urgencias pediátricas del Hospital de Cruces.

Un vistazo a Fisterra, Guía Clínica de Masas escrotales, es también recomendable.

Y cómo no, UpToDate en los capítulos que abordan esta materia para rematar la faena...

En todo caso, son recursos fáciles, ágiles y disponibles desde nuestras consultas para resolver las dudas in situ, ¿no?

Dolor torácico de origen cardiaco en urgencias. Docencia Calviá

Dolor torácico en urgencias from Docencia Calvià

Aspectos básicos de traumatología de urgencias en AP. Docencia Alto Palancia

Urgencias traumatológicas en AP from docenciaaltopalancia

Flujo vaginal anormal Revisión sobre la etiología, características y tratamiento del flujo anormal en la mujer

Radia Fahami BMJ 2013;347:f4975

Una mujer de 29 años se presenta a la consulta con prurito vulvar y flujo vaginal blanco, espeso y sin olor. No presenta dispareunia ni sangrado vaginal anormal. Al examen clínico el abdomen no está tenso, la vulva impresiona normal y al examinar con espéculo se observa flujo blanco y espeso. ¿Qué se debe tener en cuenta? Características del flujo: comienzo, duración, color, olor, consistencia (puede ser más o menos espeso), cambios cíclicos, factores que lo exacerban (por ejemplo entre relaciones sexuales). Síntomas asociados: prurito, dispareunia, dolor abdominal, sangrado vaginal anormal y fiebre podrían indicar infección de transmisión sexual. Historia sexual: Investigue si la paciente se encuentra en riesgo de adquirir una enfermedad de transmisión sexual (menor de 25 años, nueva pareja sexual, más de una pareja sexual, antecedentes de infecciones sexuales.) El uso de anticonceptivos puede afectar el flujo. El embarazo puede alterar las características del flujo y es un factor importante para el tratamiento. Medicación actual o tratamientos previos: los antibióticos, corticoides y las drogas de venta libre como el clotrimazol pueden alterar el flujo vaginal normal. Enfermedades: como diabetes o  pacientes inmunocomprometidos. Causas no infecciosas: reacciones alérgicas,  pólipos o ectopía cervical, tumores del aparato genital, cuerpo extraño (tampón). Las causas más frecuentes son fisiológicas, vaginosis bacteriana y candidiasis. Tabla 1: Características de las diferentes causas de flujo vaginal anormal ¿Cómo debe actuar? Examen clínico: Si la paciente se niega a la revisación, puede administrarse tratamiento para candidiasis o vaginosis bacteriana si presenta bajo riesgo de infección de transmisión sexual y no presenta síntomas del tracto genital superior. Palpación abdominal: busque masas o rigidez. Inspeccione la vulva en busca de flujo, eritema, ulceras, cambios en la piel o lesiones. Examen pélvico bimanual: para revisar anexos y útero, zonas rígidas y masas o movimiento cervical (lo que puede indicar enfermedad inflamatoria pélvica) Examen con espéculo: es útil para revisar las paredes de la vagina,  cérvix y características del flujo. Puede chequearse el PH vaginal utilizando un hisopo. Esto puede ayudar a averiguar si la infección es bacteriana, por tricomonas o por cándida. Tome con hisopo una muestra del endocervix si sospecha de infecciones de transmisión sexual El uso de hisopos tiene valor diagnóstico limitado excepto en el embarazo, post instrumentación, tratamiento fallido, síntomas recurrentes o para confirmar candidiasis. Manejo del paciente: ¿Cuándo derivar al especialista en ginecología? -Cuando se sospecha de gonorrea, tricomoniasis o enfermedad pélvica inflamatoria. -Cuando es necesario notificar a la pareja -Diagnóstico incierto -Síntomas recurrentes o persistentes -Infección vaginal (no sexualmente transmitida) Vaginosis bacteriana: es muy importante su tratamiento, especialmente durante el embarazo ya que puede traer complicaciones. Tratamiento: Metronidazol  400mg vía oral dos veces al día durante 5 a 7 días u óvulos intravaginales. Si hay recurrencia: Metronidazol oral  por 3 días al comienzo y al final de la menstruación. Siempre aconseje evitar el alcohol durante el tratamiento con esta droga. Candidiasis: los antifúngicos orales o vaginales son igualmente efectivos, evite tratamiento oral durante el embarazo. En caso de recurrencia y para mantenimiento puede utilizarse por 6 meses. Infección de transmisión sexual: Siempre indique realizar un test para clamidia en mujeres sexualmente activas menores de 25 años. Sugiera test para HIV y sífilis. Clamidia: indique para su tratamiento una única dosis de azitromicina 1gr.  O dos dosis de doxiciclina 100mg por 7 días. Gonorrea: Las infecciones no complicadas deben tratarse con una inyección intramuscular de ceftriaxona 500mg y azitromicina 1mg vía oral, ambas en una dosis única. Realizar un test post tratamiento para confirmar la cura. Consejo e higiene personal: Brinde consejo sobre evitar duchas vaginales, productos perfumados y ropa sintética ajustada. Eduque al paciente sobre las características del flujo normal.

Cinco cosas que habría que evitar en pacientes con cefalea. American Headache Society

Choosing Wisely

No lleve a cabo estudios de neuroimágenes en pacientes con dolor de cabeza estable que cumplan con los criterios de migraña.

Numerosas directrices basadas en la evidencia están de acuerdo en que el riesgo de enfermedad intracraneal no está elevado en la migraña. Sin embargo, no todos los dolores de cabeza son migrañas. Para evitar que no se reconozcan a los pacientes con dolores de cabeza más graves, el diagnóstico de migraña se debe hacer después de una historia clínica cuidadosa y de un examen que documente la ausencia de hallazgos neurológicos tales como edema de papila. Los criterios diagnósticos para la migraña están contenidos en la Clasificación Internacional de Cefaleas.
 

No realice una tomografía computarizada para el dolor de cabeza cuando se dispone de imágenes de resonancia magnética, excepto en situaciones de emergencia.

Cuando se requiera una neuroimagen para el dolor de cabeza, la resonancia magnética nuclear es preferible a la tomografía computada, excepto en situaciones de emergencia cuando se sospeche una hemorragia, accidente cerebrovascular agudo o trauma de cráneo. La RM es más sensible que la TC para la detección de neoplasia, enfermedad vascular, patología de  la fosa posterior, lesiones cervicomedulares y trastornos de la presión intracraneal. La Tomografía Computada está asociada con una exposición a la radiación sustancial que puede elevar el riesgo de cánceres posteriores, mientras que no existen riesgos biológicos conocidos de la RM. 

No se recomienda la desactivación quirúrgica de los puntos desencadenantes de la migraña fuera de un ensayo clínico.

El valor de este tipo de "cirugía de la migraña" sigue siendo un problema de investigación. Los estudios de observación y un pequeño ensayo controlado sugieren posibles beneficios. Sin embargo se necesitan ensayos controlados aleatorios con seguimiento a largo plazo de seguimiento para proporcionar estimaciones precisas acerca de la eficacia y de los efectos nocivos de la cirugía. Sus efectos secundarios a largo plazo son desconocidos.
 

No prescribir opiáceos o medicamentos que contienen butalbital como tratamiento de primera línea para las cefaleas recurrentes.

Estos medicamentos alteran el estado de alerta y pueden producir dependencia o síndromes de adicción, un riesgo indeseable. Ellos aumentan el riesgo de que las cefaleas episódicas como la migraña se convertirán en crónicas y pueden producir aumento de la sensibilidad al dolor. El uso puede ser apropiado cuando otros tratamientos fallan o están contraindicados. Estos pacientes deben ser monitorizados para detectar el desarrollo de dolor de cabeza crónico.
 

No recomiendan el uso prolongado o frecuente de medicamentos para el dolor para el dolor de cabeza de venta libre (OTC).

Los medicamentos de venta libre son un tratamiento adecuado para los dolores de cabeza ocasionales si funcionan de forma fiable y sin efectos secundarios intolerables. El uso frecuente (especialmente de los medicamentos que contienen cafeína) puede llevar a un aumento de los dolores de cabeza conocida como cefalea por abuso de medicación. Para evitar esto, los medicamentos de venta libre deben limitarse a no más de dos días a la semana. Además el uso excesivo y prolongado de acetaminofeno puede causar daño hepático, mientras que el uso excesivo de medicamentos antiinflamatorios no esteroides puede llevar a un sangrado gastrointestinal.

Atención al Viajero . Docencia Alto Palancia

Os presento una sencilla herramienta que el MSSSI pone a disposición de todo aquél que haya de realizar un viaje al extranjero. Introduciendo datos como la edad, el destino, algunas de las características del viaje y su duración, se obtienen una serie de recomendaciones de vacunas y otras medidas profilácticas.
Desde aquí podéis acceder a documentos interesantes relacionados con el tema.

(BMJ) Actualizada la guía del NICE de prevención secundaria en pacientes postinfartados

http://elrincondesisifo.wordpress.com/2013/11/19/bmj-actualizada-la-guia-del-nice-de-prevencion-secundaria-en-pacientes-postinfartados/

La semana pasadaexpusimos de forma breve los cambios más importantes de la guía de la ACC/AHA publicada enCirculation que, como anticipamos, está en el centro de diversaspolémicas. Echando un vistazo a la prensa internacional, hemos visto que la calculadora de riesgopropuesta (que no enlazamos por motivos obvios) ha generado una gran controversia en los EE. UU. que ha saltado a la prensa general puesto que su aplicaciónincrementa la población diana susceptible de ser medicalizada. Así mismo, hay dudassobre la independencia editorial de los autores de la guía, aspecto éste clave para la credibilidad de unas recomendaciones que han sido recibidas con alborozo por la industria farmacéutica.

Somos conscientes que la eliminación de las cifras objetivo en el tratamiento de las dislipemias suponen un paso adelante por cuanto no estaban respaldadas -como reconocen ahora sus autores- por la evidencia. También nos parece positivo que se dejen de recomendar tratamientos distintos a las estatinas, por cuanto no han demostrado eficacia alguna en el tratamiento de la enfermedad cardiovascular. Dicho esto, también decimos que hay cosas que, simplemente, no compartimos, comenzando por la propiaesencia de un documento hecho por una panel de expertos que no cumple -en nuestra modesta opinión- los estándares de calidad metodológica recogidos en la herramienta Agree o auspiciados por la Guidelines International Network.

Este tipo de documentos, sobre los cuales siempre planea la sombra de los intereses comerciales, hace años que debió morir en la orilla de una medicina basada en evidencias. En lugar de esto, se ha aprovechado de la esencia sus postulados para elaborar unas recomendaciones cuya repercusión será mundial, independientemente de aspectos epidemiológicos que son clave en el abordaje de la enfermedad cardiovascular. En su lugar, seguimos apostando por guías de práctica clínica basadas en la evidencia de calidad metodológica contrastada. Las elaborada, en el caso que nos ocupa, por el National Institute for Health and Care Excellence es un ejemplo. Otro más cercano es la patrocinada por Osakidetza, tristemente descatalogada sin que tengamos noticias de que se vaya a actualizar.

Hablando del NICE, el instituto británico ha actualizado recientemente su guía de prevención secundaria en pacientes que han sufrido un IAM y de la cual el British Medical Journal ha publicado un breve resumen. Tras su lectura, hemos recogido a modo de chuletario sus principales recomendaciones. Son éstas…

1.- Rehabilitación cardíaca: debe ofertarse a todos los pacientes que han sufrido un IAM, comenzar tan pronto como sea posible tras el ingreso hospitalario del paciente y, en todo caso, antes del alta.

2.- Modificación de hábitos de vida: se centrarán en el abandono del tabaco, las intervenciones dietéticas (dieta mediterránea, rica en pan, fruta, vegetales y pescado, con menos carne y reemplazando la mantequilla y el queso por productos con grasas vegetales) el peso (con intervenciones dirigidas a los pacientes con sobrepeso u obesos) el consumo moderado de alcohol (≤21 unidades de alcohol/semana en varones o 14, en el caso de las mujeres, evitando ingestas de más de 3 bebidas alcohólicas en 1-2 horas) y la actividad física regular (20-30 minutos diarios de ejercicio intenso). Así mismo, no se recomendará tomar cápsulas de ácidos grados ω3 o suplementos dietéticos con éstos para prevenir otro infarto.

3.- Tratamiento farmacológico:

- Comenzar en la fase aguda de la enfermedad el tratamiento con un IECA y continuarlo indefinidamente (los ARA-II se reservan para quienes no toleren el IECA). Si existen síntomas de insuficiencia ventricular izquierda, añadir un antagonista de la adolsterona, preferiblemente tras el IECA.

- La terapia antiagregante se confía al ácido acetilsalicílico (AAS) a bajas dosis, que se continuará también de forma indefinida. Clopidogrel queda, en monoterapia, como alternativa en personas en la que el AAS esté contraindicado o no sea tolerado. La doble antiagregación clopidogrel/AAS por un período máximo de 12 meses, es una opción de tratamiento en pacientes con un IAM con elevación del segmento ST a los que se les ha implantado un stent y con un IAM sin elevación del mismo, independientemente del tratamiento. Ticagrelor (siempre asociado a AAS) queda como otra opción más de tratamiento en pacientes con SCACEST sometidos a una ICP o con SCASEST. Además se recomienda tratar con clopidogrel/AAS durante al menos 1 mes (y hasta un máximo de 12) en pacientes con un SCACEST que han recibido exclusivamente tratamiento médico, con o sin reperfusión, con un agente fibrinolítico. Y con clopidogrel (en lugar de con AAS) a pacientes que han sufrido un IAM hace más de 12 meses si sufren otra enfermedad vascular o no toleran el AAS.

- Tratar con betabloqueantes tan pronto como sea posible al paciente hemodinámicamente estable. Recomendar en el informe de alta que se escale la dosis del fármaco pautado hasta la dosis tolerada o la máxima tolerada y continuar el tratamiento al menos durante 12 meses -en los pacientes sin una disfunción sistólica izquierda o con ICC- y de forma indefinida en los que la padezcan.

Comentario: invitamos a todos los interesados a comparar la guía que comentamos la semana pasada, con la que comentamos hoy. Sin haber hecho una evaluación formalAgree en mano, la comparación propuesta roza la crueldad. La del NICE, además de contener casi 60 páginas exponiendo los entresijos metodológicos, es un ejemplopráctico de aplicación de la metodología GRADE en la evaluación de la evidencia disponible y la formulación de recomendaciones terapéuticas (con o sin fármacos).

Llevamos más de 4 años insistiendo en estas páginas que guías hay muchas. Pero no todas son iguales, merecen el mismo grado de credibilidad o tienen los mismos objetivos.Nuestra es la responsabilidad, como profesionales de la salud, de utilizar fuentes de información objetivas, con una base científica e independientes. En este crucial aspecto de la práctica clínica sí que hemos avanzado, con el inestimable concurso de las TIC, en los últimos 20 años. Lejos de las habituales excusas, debemos hacer de la lectura crítica y la formación continuada uno de los pilares de nuestro quehacer diario. Otro es lainvestigación para conocer el impacto de nuestras intervenciones. Y no hay más camino si queremos conservar la legitimidad social de la que hasta ahora hemos disfrutado. Dejarlo aquí escrito es fácil. Implementarlo se nos antoja más complicado. Pero hoy por hoy, no vemos muchas más opciones para seguir avanzando…

Dolor de rodilla en Atención Primaria

Gonalgia en ap from Unitat Docent de Medicina Familiar i Comunitària de Menorca

Siempre se ha insistido en la importancia de una anamnesis completa y un examen físico exhaustivo para lograr un enfoque adecuado de las diversas patologías a las que nos enfrentamos como médicos. En el caso de la gonalgia, esto es especialmente cierto.

El dolor de rodilla en adultos es una causa frecuente de consulta en atención primaria, al rededor de el 80% de las personas antes de los 40 años lo han presentado de forma incapacitante, al menos una vez en su vida, siendo las causas más frecuentes las tendinitis, las bursitis, y las meniscopatías.

El lograr un enfoque diagnóstico y terapéutico acertado suele facilitarse si nos apoyamos en la historia clínica y la exploración física, disminuyendo la necesidad de pruebas de imagen o visitas al especialista (al menos de forma inicial), lo que permite acelerar el proceso curativo e ir avanzando en el estudio hasta que pueda ser evaluado por otro especialista (traumatología, rehabilitación, reumatología).

En esta presentación se repasarán de forma breve, las patologías más prevalentes en atención primaria, así como las técnicas exploratorias de la rodilla y algunos algoritmos diagnósticos.

Dejo algunos links que pueden ser de interés

1. Evaluación del Dolor de Rodilla Agudo en la Atención Primaria, Jackson JL, O’Malley PG y Kroenke K. Annals of Internal Medicine 139(7):575-588, Oct 2003 (http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/traumaweb163.htm)

2. Exploración de la rodilla, Pablo Estrada Ortiz,Médico de familia. Tutor de residentes., EAP Arroyo de la Miel. Distrito Sanitario Costa del Sol. Málaga. Encarna Ayala Castaño, Diplomada Universitaria en Enfermería. Palabras clave: Servicio de Traumatología. Hospital Clínico Virgen de la Victoria. Málaga. AMF 2007;3(1):34-37 (http://ecaths1.s3.amazonaws.com/spm/887572245.Exploracion_de_rodilla[1].pdf)

3. Fisterra.com Lesiones de rodilla. (http://www.fisterra.com/guias-clinicas/lesiones-rodilla/)

4. Rodilla dolorosa.I. Orradre Burusco (MIR Traumatología HVC), R. Romero Campuzano (MIR Traumatología HVC). Universidad de Navarra.

5. Reglas de ottawa (http://www.laalamedilla.org/Utilidades/reglas_de_ottawa.htm)

La gota: ¿una enfemedad de reyes y papas? ¿una enfermedad de moda? Actualización breve en el tratamiento farmacológico de la hiperuricemia

La gota o podagra es una de las patologías más antiguas que se conocen (del griego podos: pie, y agros: atacar). En los papiros de Ebers ya se describían las artritis del primer dedo del pie. En las momias se han encontrado restos de urato en los tofos y en los cálculos renales. ¿Debían conocer Hipócrates, Celso y Galeno el colchicum autumnale?. Se ha considerado una enfermedad de reyes y papas, pero el motivo principal de esta entrada no es histórico. Intentaremos realizar una actualización sobre los nuevos tratamientos para el tratamiento de la hiperuricemia y de la gota que parecen haber resurgido esta enfermedad. 

Antes de empezar recordemos brevemente la entidad. 

El ácido úrico es el resultado final del catabolismo de las purinas, que se realiza en tejidos que contienen xantina oxidasa, fundamentalmente en el hígado y en el intestino delgado. La hiperuricemia se define como la concentración plasmática de urato mayor de 7 mg/dl en hombres y mayor de 6mg/dL en mujeres, y sólo un porcentaje reducido de individuos con hiperuricemia padecen gota, manifestación clínica producida por el depósito de cristales de urato monosódico en cavidad articular. 

Los niveles séricos de ácido úrico aumentan por dos posibles mecanismos: el aumento de la síntesis(como por ejemplo el mieloma múltiple, las enfermedades mieloproliferativas y linfoproliferativas, la anemia hemolítica, la psoriasis severa, la enfermedad de Paget, otros tumores, etc.) y la disminución de la excreción renal, que es el mecanismo más común (90%), y que puede deberse a disminución de la filtración renal de urato como en la enfermedad renal crónica, a un aumento de absorción de uratos como el uso de diuréticos tiazídicos, la disminución de la secreción de urato como en la cetosis diabética o malnutrición; y  causas farmacológicas (diuréticos de asa, AAS,  etambutol y la ciclosporina, intoxicación por plomo, etc.). La ingesta de alcohol, independientemente de la disminución de la excreción renal de ácido úrico que provoca incrementa la uricemia al acelerar el catabolismo del ATP.

La artritis por microcristales suele ser la manifestación clínica habitual. La hiperuricemia asintomática, la artritis gotosa aguda, la gota intercrítica y la artritis gotosa crónica (tofos) son las fases características del depósito de en las articulaciones si no se recibe tratamiento. Otras manifestaciones son la nefrolitiasis por ácido úrico, la nefropatía gotosa, la nefropatía aguda por ácido úrico. 

En el caso de nuestro paciente, la probable hiperuricemia no tratada durante años, con el tiempo ha desarrollado una poliartritis de grandes y pequeñas articulaciones con aparición nódulos o tofos (agregados de cristales de urato monosódico rodeados por una reacción granulomatosa) en codos y manos. 

Consideraciones en el tratamiento farmacológico de la hiperuricemia

En la actualidad,  dado que sólo una minoría de los pacientes con hiperuricemia presentarán gota, no se recomienda realizar determinaciones rutinarias de los niveles séricos de ácido úrico, ni tampoco tratar con fármacos a los pacientes con hiperuricemia asintomática  a excepción de la prevención del desarrollo de la nefropatía aguda por ácido úrico, mediante una profilaxis con alopurinol  en pacientes que reciben tratamiento para neoplasias malignas, y los que, además de una concentración de urato elevada (superior a 0,8 mmol/L), también presentan una elevada excreción renal de urato (para prevenir la formación de litiasis renal).

La colchicina, los AINEs, incluso en ocasiones especiales los glucocorticoides intraarticulares son las opciones farmacológicas en los casos de la artritis gotosa aguda.

En caso de de la hiperuricemia de todos los pacientes con artritis aguda recidivante, los que han presentado artritis gotosa y nefrolitiasis, y los que presentan artropatía crónica tofácea se aconseja el tratamiento farmacológico. Hay que recordar que el tratamiento con estos fármacos no debe iniciarse nunca durante la fase aguda de la artritis, sino aproximadamente 2-3 semanas después de que ésta se haya resuelto y que de forma concomitante se debe realizar profilaxis colchicina o un antiinflamatorio (AINE) para evitar un ataque de gota (habitualmente durante unos 6 meses o incluso de 9 a 12 meses en casos de gota tofácea). 

El alopurinol, un fármaco antihiperuricémico de uso desde 1964 y que inhibe la síntesis de ácido úrico (inhibe la xantina oxidasa) ha sido el fármaco de elección en estos pacientes hasta hace poco. No se une a proteínas plasmáticas y la excreción es principalmente renal. Se utiliza vía oral a dosis iniciales de 100mg/día y ajustando según los niveles de urato en sangre alcanzado y por función renal. En las hiperuricemias graves, si la función renal lo permite, puede utilizarse a dosis de 700-900mg/día en 2 tomas.

alopurinol es un profármaco de estructura purínica cuyo principal 

metabolito activo, oxipurinol, inhibe la isoforma reducida 

de la enzima xantina oxidasa (XO) 

Los efectos adversos más frecuentes del alopurinol son diarreas, alteraciones cutáneas, cefalea y alteraciones hemáticas. El riesgo de presentar reacciones de hipersensibilidad es bajo y son más frecuentes en pacientes con alteración de la función renal. Puede interaccionar con medicamentos como antiácidos, anticoagulantes orales, azatioprina, ciclosporina, ciclofosfamida, didanosina, diuréticos tiazídicos y de ASA, IECA, mercaptopurina, teofilinas, etc. En el caso del uso concomitantes de alopurinol y diuréticos tiazídicos-ASA pueden aumentar la toxicidad por alopurinol y riesgo de presentar exantema. Asimismo el uso concomitante de alopurinol e IECA tiene más riesgos de hipersensibilidad y en síndrome de Stevens-Johnson por lo que algunos autores proponen evitar el uso concomitante de alopurinol con los fármacos descritos , sobretodo pacientes con insuficiencia renal.

El único fármaco uricosúrico disponible en España es la benzbromarona que por su riesgo de hepatotoxicidad en el año 2004 la AEMPS restringió su uso en pacientes con hiperuricemia que no respondieran o no tolerasen el alopurinol o en pacientes trasplantados renales (en la actualidad es catalogada como uso hospitalario).

La rasburicasa, fármaco uricolítico de uso endovenoso se utiliza hospitalariamente como  profilaxis de la hiperuricemia inducida por quimioterápicos en pacientes pediátricos y en adultos. 

La EMA y la FDA (Food and Drug Administration) en 2008 aprobó un nuevo fármaco, Febuxostat, disponible para su prescripción en España desde 2011. La indicación terapéutica según su ficha técnica es la hiperuricemia crónica en situaciones en las que ya se ha producido depósito de urato (incluyendo los antecedentes o la presencia de tofos y/o artritis gotosa).

Es un medicamento de estructura no purínica, que inhibe de forma potente y selectiva (no inhibe otras enzimas del metabolismo de las purinas o las pirimidinas) ambas isoformas (oxidada y reducida) de la XO, induciendo una intensa reducción de la uricemia de forma dependiente de la dosis en el rango de dosis aprobadas, que en la UE son 80 y 120 mg/día.

Se absorbe rápidamente, la unión con proteínas plasmáticas es aproximadamente del 99,2% (principalmente con albúmina). Se metaboliza por la vía del citocromo P450, y se elimina en heces (45%) y orina (49%). Al iniciar el tratamiento con febuxostat, se recomienda la profilaxis de las crisis gotosas con un AINE o colchicina durante 6 meses como mínimo. En caso de crisis aguda de gota, el tratamiento con febuxostat no debe iniciarse hasta que dicha crisis se haya resuelto por completo. Si se produce una crisis gotosa durante el tratamiento con febuxostat, éste no debe interrumpirse.

Estudios de eficacia clínica con Febuxostat

Los datos disponibles sobre eficacia los obtenemos de momento algunos ensayos clínicos (su eficacia y seguridad se han evaluado frente a placebo y alopurinol en tres ECA de corta duración y dos ECA
de extensión y abiertos) en los que febuxostat fue significativamente más eficaz que alopurinol pero en gran parte no se alcanzaron el objetivo del estudio (niveles séricos de ácido úrico <6 mg/dl (360 μmol/l)), no se comparó con dosis máximas permitida de alopurinol y  demostraron una reducción significativa en las variables destinadas a valorar el beneficio clínico (reducción número de tofos, crisis gotosas).

Estos estudios se realizaron previa profilaxis de de la crisis gotosa con naproxeno (250 mg/12h) o colchicina (0,6 mg/d) durante las primeras 8 o 9 semanas de tratamiento. La variable principal en todos fue el porcentaje de pacientes que alcanzaban niveles plasmáticos de ácido úrico <6 mg/dL. Se excluyeron pacientes con ERC estadio grave.    

ENSAYO FACT (Febuxostat Versus Allopurinol Control Trial in Subjects With Gout)

Se compararon dos dosis diferentes de febuxostat (F: 80, 120 mg) con una dosis fija de 300 mg de alopurinol (es la dosis habitualmente utilizada pero hay que recordar que se puede llegar hasta una dosis de 800- 900mg al día repartido en 2 tomas si no existe insuficiencia renal).  La tasa de abandonos: los que recibieron febuxostat (34-39% por ataques de gota o efectos adversos), que los tratados con alopurinol (26%) registrándose un 0,8% de mortalidad asociada a febuxostat, siendo nula en el grupo con alopurinol. Duración del estudio: 52 semanas.

ENSAYO  APEX

Comparó tres dosis diferentes de febuxostat (F: 80, 120 y 240 mg que es el doble de la dosis alta recomendada) con alopurinol  300 mg y placebo. Entre el 26-36% de los pacientes que recibieron febuxostat abandonaron el estudio por ataques de gota o efectos adversos, mientras que se retiraron el 2% de los tratados con alopurinol. Duración del estudio 28 semanas.

ENSAYO CONFIRM

Con tres grupos de tratamiento que comparaban febuxostat 40 mg/día y 80 mg/día con alopurinol 300 mg/día (o 200 mg/día en caso de insuficiencia renal leve-moderada), durante 6 meses.

En el Febuxostat Open-label Clinical Trial of Urate-Lowering Efficacy and Safety (FOCUS)  con 116 pacientes que recibieron febuxostat (dosis ajustadas entre 40 y 120 mg/día, aunque la mayoría de los pacientes recibieron dosis de 80 mg/ día). A los 5 años de seguimiento, sólo la mitad (58 pacientes) continuaron el estudio, el 22% abandonaron ya que presentaron efectos adversos. El 93% de los pacientes que continuaron el estudio, presentaban concentraciones plasmáticas de ácido úrico superiores a 6 mg/dl.

Seguridad del Febuxostat

Los efectos adversos  del febuxostat incluyen  las  crisis agudas de gota, la diarrea, la cefalea, el dolor abdominal y alteraciones de las enzimas hepáticas y alteraciones cardiovasculares (que están siendo investigadas). 

En la ficha técnica del medicamento no se aconseja utilizar en pacientes con enfermedad cardíaca isquémica o insuficiencia cardiaca congestiva (la incidencia de efectos adversos cardiovasculares descritos como combinación de muerte cardiovascular, infarto agudo de miocardio no mortal y accidente cerebrovascular no mortal y parada cardíaca no mortal) en los ensayos pivotales, fue del 0,8% con febuxostat 80 mg, 1% con febuxostat 120 mg y 0,2% con alopurinol a corto plazo. En los ensayos abiertos de más larga duración, la

incidencia de efectos adversos cardiovasculares fue del 2,2% con febuxostat 80 mg, 1,7% con febuxostat

120 mg y 0,56% con alopurinol)., ni en pacientes con producción de urato muy incrementada. 

Recomiendan realizar pruebas de función hepática y tiroideas antes y durante el uso del fármaco. En los estudios de seguridad se observaron anomalías leves en las pruebas de función hepática en pacientes tratados con febuxostat (5,0%). La tasa fue similar con alopurinol (4,2%). A largo plazo de los estudios abiertos se ha observado aumento de valores de TSH (>5,5 μUI/ml), tanto en pacientes tratados con febuxostat (5,5%) como con alopurinol (5,8%). 

En cuanto a enfermedad renal crónica leve-moderada no requiere ajuste de dosis y en grave se utilizarían 80mg al día.

Interacciones farmacológicas: Mercaptopurina/azatioprina: no se recomienda su uso concomitante.

Conclusiones

Alopurinol sigue siendo el tratamiento de elección en la hiperuricemia sintomática y febuxostat es fármaco de segunda línea  (a lo mejor su lugar en la terapéutica sería en aquellos casos en los que no se puede utilizar el alopurinol o existe bien existe gota refractaria con su tratamiento).

En los estudios disponibles en la actualidad, febuxostat ha conseguido una mayor proporción de pacientes
con niveles de ácido úrico <6 mg/dl comparado con alopurinol  aunque se desconoce con exactitud si dichas
reducciones se asocian a una disminución de los síntomas. 

Existe incertidumbre sobre la seguridad cardiovascular y hepática del febuxostat.

Del Blog Trencadors docent

(JAMA) Tras un ACV isquémico, el tto antihipertensivo no redujo la mortalidad ni la incapacidad a los 14 días

Conclusiones y relevancia   Entre los pacientes con ictus e  isquemia aguda la reducción de la presión arterial con medicamentos antihipertensivos, en comparación con la ausencia de medicación para la hipertensión, no redujo el riesgo de muerte y discapacidad a los 14 días o hasta el alta hospitalaria.
http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1778674

18 de noviembre, Día Europeo para el Uso Prudente de los Antibióticos. Sano y salvo

El Día Europeo para el Uso Prudente de los Antibióticos es una iniciativa europea de salud pública anual que se celebra el 18 de noviembre; su objetivo es sensibilizar sobre la amenaza que  la resistencia a los antibióticos supone para la salud pública y fomentar el uso prudente de los mismos. Los datos más recientes confirman que el número de pacientes infectados por bacterias resistentes crece en toda la Unión Europea, y que  la resistencia a los antibióticos es  una seria amenaza para la salud pública. Usar con prudencia los antibióticos puede ayudar a detener el desarrollo de bacterias resistentes y conseguir que los antibióticos mantengan su efectividad actual durante más tiempo.

En España, El Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad ha lanzado este domingo, 10 de noviembre una campaña publicitaria de sensibilización sobre el uso prudente de los antibióticos, que se prolongará hasta el 19 de noviembre. El próximo día 18 de noviembre, coincidiendo con el día europeo para el uso prudente de los antibióticos, la AEMPS ha organizado una jornada informativa con el objetivo de dar a conocer las principales líneas estratégicas y acciones que se contemplan en el plan nacional estratégico y de acción para reducir el riesgo de selección y diseminación de resistencias a los antimicrobianos, así como presentar las principales actividades que en este campo se están llevando a cabo. Esta charla, abierta a los profesionales de la salud, se celebrará en el Salón de Actos del Ministerio de Sanidad (Paseo del Prado, 18- 20 de Madrid). Para registrarse y poder acudir a esta jornada es imprescindible hacerlo a través de la web de la AEMPS.

Las Redes Sociales se han convertido en la plataforma ideal para impulsar la conmemoración de este día y para ayudar a transmitir a la población la importancia de un uso prudente de los antibióticos. El lanzamiento de esta campaña en Facebook, Twitter (@ECDC_EU) o LinkedIn ayudan a implementar y difundir estos mensajes que pueden seguirse a través del hashtag #EAAD.

La campaña va dirigida tanto a los profesionales (de atención primaria y especializada) como al público en general.

El uso prudente y responsable de los antibióticos evita a los pacientes riesgos innecesarios y es clave para que en el futuro los antibióticos sigan siendo efectivos.

En la página web de este día europeo encontramos recursos, herramientas e información de interés, como relatos de pacientes o vídeos divulgativos (en inglés). En Youtube pueden encontrarse ingeniosos e interesantes vídeos sobre el Día Europeo para el Uso Prudente de Antibióticos, como estos clips de animación hechos por NHS británico.

En este blog hemos tratado ampliamente el uso seguro y racional de los medicamentos: para acceder a las entradas sobre el tema basta con escribir antibióticos en el buscador de la columna de la derecha o hacer clic aquí.

El grupo de trabajo sobre enfermedades infecciosas de semFYC ha difundido un comunicado sobre el uso prudente de antibióticos y ha elaborado un documento de consejos al respecto, con sendos decálogos para la población y para los profesionales.

Nefropatía diabética: mayor riesgo con IECA+ARA II . Hemos leido

 
La nefropatía diabética es la principal causa de enfermedad renal en la etapa terminal de las personas. Los pacientes con diabetes y proteinuria se encuentran en alto riesgo de progresión a enfermedad renal terminal. El bloqueo del sistema renina-angiotensina reduce la progresión de proteinuria y el grado de reducción de la proteinuria se correlaciona con el grado en que se ralentiza la disminución de la tasa de filtración glomerular.
 
Teniendo en cuenta estas observaciones, se ha planteado que las intervenciones que disminuyen aún más la proteinuria reducirán aún más el riesgo de progresión de deterioro renal. Tanto los IECA como los ARA II han demostrado que mejoran los parámetros de la función renal como albuminuria, además de retrasar la progresión a nefropatía.
 
El presente estudio NEPHRON-D ha sido diseñado para comprobar la seguridad y la eficacia de la terapia combinada IECA+ARA II en comparación con ARA II para retrasar la progresión de la nefropatía diabética con proteinuria.
 
Para ello, se ha realizado un ensayo clínico, administrando losartán (50-100 mg/día) a pacientes con diabetes tipo 2, relación albúmina-creatinina en orina > 300 mg/g y una tasa de filtración glomerular estimada entre 30-89,9 ml/min por 1,73 m2 de superficie corporal. Fueron asignados aleatoriamente a recibir lisinopril (10-40 mg/día) o placebo.
 
El punto final primario fue la primera aparición de un cambio en la tasa de filtración glomerular estimada, enfermedad renal en la etapa terminal o muerte. El criterio de valoración renal secundaria fue la primera aparición de un descenso en la tasa de filtración glomerular estimada o enfermedad renal terminal. Los resultados de seguridad fueron mortalidad, hiperpotasemia e insuficiencia renal aguda.
 
El estudio se detuvo antes de tiempo debido a las preocupaciones de seguridad. Entre los 1.448 pacientes asignados al azar, con una mediana de seguimiento de 2,2 años, hubo 152 eventos de punto final primario en el grupo de monoterapia y 132 en el grupo de terapia combinada (RR con terapia combinada 0,88 IC 95%, 0,70-1,12, P=0,30). La tendencia hacia un beneficio de la terapia combinada con respecto al punto final secundario (RR 0,78, IC 95%, 0,58-1,05, P=0,10) se redujo con el tiempo (P=0,02 para la no proporcionalidad).
 
No hubo un beneficio con respecto a la mortalidad (RR de muerte, 1,04, IC 95%, 0,73-1,49, P=0,75 ) o eventos cardiovasculares. La terapia combinada aumenta el riesgo de hiperpotasemia (6,3 eventos por 100 personas-año, frente a 2,6 eventos por 100 personas-año con la monoterapia, p < 0,001) y la insuficiencia renal aguda (12,2 vs 6,7 eventos por 100 persona-años, P < 0.001 ).
 
Con todos estos datos, los autores concluyen que la terapia combinada IECA+ARA II se asoció con un mayor riesgo de eventos adversos en los pacientes con nefropatía diabética.
 
En el editorial que lo acompaña, se reflexiona sobre la terapia combinada en el bloqueo del sistema renina-angiotensina–aldosterona (RAAS) y comenta los resultados de los ensayos “fallidos” al respecto, tanto el ONTARGET (telmisartan+ramipril), como el ALTITUDE (aliskiren+IECA o ARA II).
 
Ahora, con la adición de los datos de NEPHRON-D, estos tres ensayos muestran que la terapia dual no disminuye la morbilidad cardiovascular y renal y, además, sugieren que la doble terapia conlleva un mayor riesgo. De hecho, dos de los tres ensayos, ALTITUD y NEPHRON-D, fueron suspendidos tempranamente por razones de seguridad.
 
Por lo tanto, los resultados de este estudio que hemos detallado se suman a los datos disponibles y queda claro que el doble bloqueo RAAS para el tratamiento de pacientes con diabetes no se recomienda actualmente.