Nefropatía diabética.The Pharmaceutical Letter 2014; Lib. XVI; nº. 7
La principal afectación renal que se presenta en el paciente diabético es la nefropatía diabética.
También
conocida como glomeruloesclerosis diabética, nefropatía del diabético o
enfermedad de Kimmelstiel-Wilson, la nefropatía diabética, es un
trastorno del riñón que incluye procesos inflamatorios, degenerativos y
escleróticos relacionados con una situación de hiperglucemia
persistente. Algunas de las alteraciones observadas se explican por
disfunción endotelial; resistencia a la insulina; fumado y glicosilado
de proteínas; acción de hormonas vasoactivas como la angiotensina II;
hiperfiltración glomerular y elevación de la presión hidrostática
glomerular, con involucración de diversos mecanismos neurohormonales
como el sistema renina-angiotensina y el sistema nervioso simpático; o
fenómenos oxidativos. Pero no se conocen completamente la interacción de
factores que conducen a la enfermedad. Otros factores como
hipertensión, tabaquismo, dislipemia o predisposición genética pueden
contribuir al curso de la afectación o a su grado de severidad. El
origen étnico también juega un papel en cuanto a predisposición, y se
conoce que las los individuos de raza negra, población hispanoamericana,
nativos de las islas del pacífico y amerindios son más propensos a
presentar daño renal con origen en la diabetes.
La nefropatía diabética es una enfermedad que evoluciona muy lentamente pudiéndose iniciar 10 o 15 años antes de su primera manifestación clínica. La presencia de microalbuminuria es un signo de nefropatía incipiente y se usa como screening para la detección precoz de esta afectación renal. Para determinar un posible daño renal, se recomienda a todas las personas con diabetes tipo 2, y a aquellas personas que hayan tenido diabetes tipo 1 por cinco años o más, realizar una evaluación anual de la excreción de albúmina en orina, así como la realización de un cálculo de la tasa de filtración glomerular estimada a partir de creatinina sérica. En más del 75% de los casos la nefropatía diabética se presenta asociada a retinopatía, a coronariopatía en más del 45% y a afectaciones cerebro vasculares en aproximadamente el 25%. La ausencia de estas complicaciones puede sugerir que la diabetes no sea la causa del daño renal. Se estima que cerca de un tercio de pacientes diabéticos pueden llegar a desarrollar insuficiencia renal crónica.
En la evolución de la enfermedad se identifican cinco estadios: Estadio I, inicialmente no se reconocen alteraciones histológicas y no provoca síntomas. Existe hiperfiltración glomerular pero los análisis de orina y creatinina son normales; Estadio II, en el que la función renal se mantiene normal y no hay pérdida de albúmina. Se aprecian alteraciones mínimas en el glomérulo como incipiente engrosamiento de membranas basales o ligero aumento de la matriz mesangial. Aparece aproximadamente después de 5 años de evolución y no provoca signos clínicos evidentes; Estadio III, los niveles de creatinina en sangre se mantienen dentro de valores normales pero si se aprecia microalbuminuria (más de 30 mg de albúmina en orina de 24 horas o 20 mg/litro de orina). A nivel histológico se da expansión mesangial y de las membranas basales; Estadio IV: Situación de proteinuria persistente con disminución de la función renal. La creatinina sérica se sitúa en la franja alta de los límites de normalidad o pasa a niveles superiores (mayor o igual de 1.3 mg/dl en la mujer o varones de menos de 65 kg de peso o mayor o igual 1.5 mg/dl en varones). Puede presentarse como síndrome nefrótico en el que ,además de proteinuria, se observan niveles bajos de proteína en sangre, ascitis y en algunos casos, edema, hiperlipemia, y predisposición a la coagulació. Histologíacamente se observa glomerulosclerosis parcheada, engrosamiento de membranas basales y expansión mesangial. Aparece aproximadamente después de 5 años de evolución; Estadio V, con clara proteinuria, creatinina mayor de 2.2 mg/dl, hipertensión arterial y uremia. A nivel de estructuras renales, presencia de glomerulosclerosis, lesiones nodulares, fibrosis intersticial, atrofia tubular. La función renal se encuentra profundamente afectada. Algunas complicaciones, como el infarto de miocardio, la insuficiencia cardíaca, los accidentes cerebrales, la neuropatía (lesiones en nervios periféricos) y la enfermedad vascular periférica (arteriosclerosis de las extremidades), agravan el problema. Aparece por lo general después de 20 años de evolución.
A nivel de tratamiento, el objetivo final es la prevención y retraso del curso de la enfermedad renal. Debe procurase que el paciente tenga un buen control de la hipertensión, mantener un control intensivo de la glicemia, e incorporar medidas dietéticas con una cantidad moderada de proteínas.
La nefropatía diabética es una enfermedad que evoluciona muy lentamente pudiéndose iniciar 10 o 15 años antes de su primera manifestación clínica. La presencia de microalbuminuria es un signo de nefropatía incipiente y se usa como screening para la detección precoz de esta afectación renal. Para determinar un posible daño renal, se recomienda a todas las personas con diabetes tipo 2, y a aquellas personas que hayan tenido diabetes tipo 1 por cinco años o más, realizar una evaluación anual de la excreción de albúmina en orina, así como la realización de un cálculo de la tasa de filtración glomerular estimada a partir de creatinina sérica. En más del 75% de los casos la nefropatía diabética se presenta asociada a retinopatía, a coronariopatía en más del 45% y a afectaciones cerebro vasculares en aproximadamente el 25%. La ausencia de estas complicaciones puede sugerir que la diabetes no sea la causa del daño renal. Se estima que cerca de un tercio de pacientes diabéticos pueden llegar a desarrollar insuficiencia renal crónica.
En la evolución de la enfermedad se identifican cinco estadios: Estadio I, inicialmente no se reconocen alteraciones histológicas y no provoca síntomas. Existe hiperfiltración glomerular pero los análisis de orina y creatinina son normales; Estadio II, en el que la función renal se mantiene normal y no hay pérdida de albúmina. Se aprecian alteraciones mínimas en el glomérulo como incipiente engrosamiento de membranas basales o ligero aumento de la matriz mesangial. Aparece aproximadamente después de 5 años de evolución y no provoca signos clínicos evidentes; Estadio III, los niveles de creatinina en sangre se mantienen dentro de valores normales pero si se aprecia microalbuminuria (más de 30 mg de albúmina en orina de 24 horas o 20 mg/litro de orina). A nivel histológico se da expansión mesangial y de las membranas basales; Estadio IV: Situación de proteinuria persistente con disminución de la función renal. La creatinina sérica se sitúa en la franja alta de los límites de normalidad o pasa a niveles superiores (mayor o igual de 1.3 mg/dl en la mujer o varones de menos de 65 kg de peso o mayor o igual 1.5 mg/dl en varones). Puede presentarse como síndrome nefrótico en el que ,además de proteinuria, se observan niveles bajos de proteína en sangre, ascitis y en algunos casos, edema, hiperlipemia, y predisposición a la coagulació. Histologíacamente se observa glomerulosclerosis parcheada, engrosamiento de membranas basales y expansión mesangial. Aparece aproximadamente después de 5 años de evolución; Estadio V, con clara proteinuria, creatinina mayor de 2.2 mg/dl, hipertensión arterial y uremia. A nivel de estructuras renales, presencia de glomerulosclerosis, lesiones nodulares, fibrosis intersticial, atrofia tubular. La función renal se encuentra profundamente afectada. Algunas complicaciones, como el infarto de miocardio, la insuficiencia cardíaca, los accidentes cerebrales, la neuropatía (lesiones en nervios periféricos) y la enfermedad vascular periférica (arteriosclerosis de las extremidades), agravan el problema. Aparece por lo general después de 20 años de evolución.
A nivel de tratamiento, el objetivo final es la prevención y retraso del curso de la enfermedad renal. Debe procurase que el paciente tenga un buen control de la hipertensión, mantener un control intensivo de la glicemia, e incorporar medidas dietéticas con una cantidad moderada de proteínas.
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