Trauma de Tórax I.

 Fuente Jacob Razón.  Urgenciologos, residentes de urgencias y afines

TRAUMA DE TORAX I

En la actualidad, el trauma representa un problema de salud pública de suma importancia en cualquier país del mundo, con graves repercusiones no sólo de índole médica, sino también social y económica.

El incremento de las altas velocidades de desplazamiento en rutas terrestres, la multiplicación del transporte aéreo, el crecimiento de las actividades industriales, la generalización de las actividades deportivas y el aumento de la violencia, tanto individual como colectiva, rasgo característico del mundo de nuestros días, son todos factores que contribuyen a aumentar progresivamente el número de traumatismos.

El alcohol y las drogas juegan un papel importante en los accidentes, al igual que la conducción desaprensiva o de noche; por otra parte, las lesiones torácicas están presentes en casi la mitad de los conductores que no usan cinturón de seguridad.

En los países occidentales la principal causa de traumatismos torácicos son los accidentes de tránsito y en segundo lugar los accidentes laborales. Suelen ser pacientes politraumatizados que en la mitad de los casos presentan traumatismo torácico. Se trata en general de pacientes masculinos, jóvenes y con una alta asociación, 60-70% a lesiones de otra localización, las que frecuentemente marcan el pronóstico y es por ello que habitualmente el cuadro clínico será un politraumatismo dentro del cual se debe tratar el traumatismo torácico.

El politraumatismo constituye la primera causa de muerte en las cuatro primeras décadas de la vida, y la tercera en total luego de las enfermedades cardiovasculares y el cáncer; además produce un alto número de pérdidas de horas de trabajo e incapacidades permanentes.

El tórax constituye el segundo sector del organismo cuerpo más afectado en el caso de los traumatismos de grado severo, luego de las lesiones craneales.

En Estados Unidos se considera que el trauma torácico es el responsable de la cuarta parte del total de fallecimientos por trauma -100.000 por año-; la sola lesión en el tórax conlleva un índice de mortalidad de 4 a 8%; si hay daño de otra zona, dicha cifra aumenta a 12 a 15%, y si hay lesión de dos órganos o más, la cifra aumenta a 30-35%. La distribución de la mortalidad sigue una curva trimodal: las muertes inmediatas ocurren por lesiones del SNC, lesiones graves cardíacas o de grandes vasos, las tempranas ocurren dentro de los 30 minutos a 3 horas después de la injuria y son secundarias a taponamiento cardíaco, hemorragia e insuficiencia respiratoria, las tardías ocurren días a semanas después de la lesión y por lo general se deben a sepsis e insuficiencia respiratoria.

Según la Comisión Europea de Trauma Torácico 2/3 de los pacientes llegan vivos al hospital, necesitando cirugía solamente el 10-15% de los que presentan traumatismo cerrado, mientras que necesitan toracotomía 15-30% de los pacientes con heridas penetrantes. El 85% de los pacientes pueden ser manejados con simples maniobras que no requieren gran cirugía. Muchos pacientes pueden ser tratados exitosamente con avenamiento pleural, intubación traqueal, medidas de soporte y menos comúnmente toracotomía de emergencia. Los traumas severos y complejos requieren intervención quirúrgica de urgencia.

Los pacientes que ingresan con shock tienen una mortalidad diez veces mayor que aquellos que son admitidos en condiciones de normovolemia. Si al cuadro de shock se le asocia insuficiencia respiratoria aguda, la mortalidad asciende hasta el 73%. Un número importante de personas que sufren traumatismo en el tórax fallecen antes de llegar a una instalación médica. Sin embargo, los progresos en el transporte rápido de personas lesionadas, incluido el helicóptero, y el empleo de personal médico y paramédico experto, han mejorado la supervivencia de muchos sujetos con graves lesiones que en épocas pasadas fallecían. Esto, a su vez, ha hecho que el personal de la sala de urgencias tenga mayor responsabilidad para actuar con rapidez y exactitud en el tratamiento de estas lesiones graves. El diagnóstico o el tratamiento tardíos o incorrectos pueden contribuir en grado importante a la morbilidad y mortalidad de estos sujetos traumatizados.

Un estudio efectuado por el Dr. Kent W. Jones del Centro Médico de la Universidad de UTA, con base en un análisis de 600 muertes por traumatismo que ocurrieron después de la llegada del lesionado al hospital, estima que la sexta parte pudo haberse evitado si se hubiera hecho diagnóstico rápido, y otra sexta parte adicional se hubiera salvado por medio del tratamiento exacto Por las razones expuestas, todo médico, sea especialista o no, debe estar preparado para diagnosticar con precisión y tratar dichas lesiones, porque a menudo ocurren lejos de los centros médicos, y sin la posibilidad de contar con un cirujano de tórax.

Definición.

La noción de tórax agudo traumático se desprende del concepto de tórax agudo quirúrgico, concepto creado por el Dr. Angel N. Bracco hace más de 39 años, homologándolo al de abdomen agudo quirúrgico, quien entiende por tórax agudo quirúrgico "el estudio de las alteraciones anatómicas de variadas causas, sus consecuencias respiratorias y hemodinámicas, como así mismo el de la táctica y técnicas empleadas para corregirlas con urgencia por el cirujano y equipos auxiliares".

Historia.

Los traumatismos torácicos son conocidos desde la antigüedad, están citados en el papiro de Smith (1550 años A.C.), donde se describen 8 traumatismos de tórax.

Los egipcios reconocían la importancia de las fracturas costales. En la Ilíada y en la Odisea, durante el sitio de Troya, Homero menciona 30 traumatismos torácicos con una mortalidad del 90%.(61) En el Evangelio de San Juan se describe la herida que el soldado Longinos produjo con su lanza en el costado derecho de Jesús, de la que al instante "brotó sangre y agua".

Galeno, nacido en Pérgamo, colonia romana donde ejerció como cirujano de gladiadores durante 3 años, dejó muy escasa mención sobre traumatismos torácicos.

A Rolando de Parma, en el siglo XIII, se le atribuye la primera resección de parénquima pulmonar gangrenado que sobresalía a través de la brecha parietal torácica. El paciente sobrevivió y participó de la siguiente cruzada.

En ese mismo siglo, Guillermo de Salicetti recomendaba drenar el tórax en los casos de retención de sangre en la cavidad pleural, a través de una incisión paralela a las costillas, cerca de la columna vertebral, siempre y cuando el paciente "fuera lo suficientemente fuerte para aguantar y aceptar la operación".

Teodorico, hijo y discípulo de Hugo de Lucca, sostenía que para extraer una flecha enclavada en el pecho, debía rezarse previamente un padrenuestro e invocar a Nicodemo, quien según la tradición extrajo los clavos de Cristo.

Guy de Chauliac, en el siglo XIV, es quien primero se ocupó con seriedad de los traumatismos torácicos, describiendo con bastante criterio para su época medidas diagnósticas y terapéuticas. En su obra Chirurgia Magna clasificó a los traumatismos de tórax en cerrados y abiertos o penetrantes; estos últimos los dividió en dos grupos: con lesión visceral o sin ella. Reconoció como posibles lesiones viscerales las de pulmón, corazón y diafragma. Describió la posibilidad de lesión pulmonar en heridas de las que mana sangre roja y rutilante.

Reconoció una brecha parietal por la posibilidad de apagar o mover la llama de una vela, mientras la nariz y la boca del paciente están cerradas. Como tratamiento de los traumatismos cerrados y de los penetrantes sin lesión visceral aparente, recomendaba el vendaje torácico. En los traumatismos penetrantes con lesión visceral y retención de líquido en la cavidad pleural, aconsejaba drenar el tórax con cuidado, y si la retención fuera mayor, efectuar el drenaje quirúrgico como lo preconizaba Saliceto

Ambrosio Paré, en el siglo XVI, efectuó la primera descripción de una hernia diafragmática traumática, de la cual observó dos casos; uno de ellos hallado por necropsia correspondiente a una herida de arcabuz.

Hermann Boerhaave, en 1700, se refirió a los traumatismos torácicos en sus aforismos, estableciendo el procedimiento para el drenaje pleural y recomendando el empleo de tubos flexibles multiperforados produciendo una aspiración contínua. A Anthony Milton de E.E.U.U., se atribuye el haber efectuado en 1821 la primera toracotomía en un traumatizado de tórax, en la cual efectuó resección de tejido pulmonar necrosado, con aparente buena evolución del paciente.

Dominique Jean Larrey, cirujano en jefe de los ejércitos napoleónicos desde la campaña de Egipto hasta la batalla de Waterloo, fue el primero en evacuar un hemopericardio traumático a través de la vía xifocostal, técnica que lleva su nombre y que sigue utilizándose en la actualidad. Este procedimiento fue publicado en las Clínicas Quirúrgicas de París, en 1929.

Rehn, en 1896 efectuó con éxito la primera sutura cardíaca en una herida de arma blanca en el ventrículo derecho, a través de una toracotomía extrapleural.

Fornos en 1886, realizó el primer trabajo experimental sobre heridas cardíacas, origen de una tesis que tituló: "No todas las heridas cardíacas son mortales".

En 1903, Carlos Blaye operó un estallido de pericardio causado por un golpe dado con una vara de carro.

En 1923, Sussini efectuó con éxito la primera sutura cardíaca por traumatismo en nuestro país. La experiencia de las dos guerras mundiales y de guerras como la de Corea y Vietnam, ha permitido observar una disminución progresiva de la mortalidad desde el 80 al 3%.(35)

Clasificación y Etiopatogenia.

Siguiendo a Gómez, Neira y Ballesteros, clasificamos al tórax agudo traumático, según la modalidad, el mecanismo de producción y su extensión.

Según la modalidad:

I. Traumatismos Abiertos:

A. Según el agente etiológico:

1.Por herida de arma blanca

2.Por herida de arma de fuego

3.Miscelánea: a) elementos externos

b) migración de elementos internos

B. Según el grado de penetración:

1.No penetrante (no atraviesa pleura parietal)

2.Penetrante (entra y queda en cavidad torácica)

3.Perforante (entra y sale de cavidad torácica)

II. Traumatismos cerrados o contusos.

III. Traumatismos mixtos.

Según el mecanismo de producción:

• Traumatismos abiertos.

A. Por herida de arma blanca

1.Elementos punzantes

2.Elementos cortantes

B. Por herida de arma de fuego.

1.Proyectiles de baja velocidad

2.Proyectiles de alta velocidad

• Traumatismos cerrados.

A. Mecanismo directo (golpe neto)

B. Mecanismo indirecto.

1.Compresión (presión sostenida)

2.Alteraciones de la velocidad:

Aceleración

Desaceleración:

a) vertical (caída de altura)

b) Horizontal (detención brusca)

3.Torsión

4.Deslizamiento entre zonas de distinta fijación

5.Inmersión (ascenso y descenso en medio líquido)

Según su extensión:

I. Traumatismos torácicos puros.

II. Traumatismos torácicos combinados con los de regiones vecinas:

A. Traumatismos toracoabdominales

B. Traumatismos cervicotorácicos

La separación básica en abiertos y cerrados ha tenido enorme importancia clínica porque las lesiones específicas pertenecen prácticamente a un grupo o a otro.

Etiología.

Actualmente existen 3 etiologías de los traumatismos del tórax que representan verdaderos problemas epidemiológicos:

- los accidentes de tránsito

- las heridas por agresión voluntaria de terceros

- los accidentes laborales

Los primeros, resultantes del aumento incesante del parque automotor, de la velocidad que desarrollan y de la falta de previsión de conductores y transeúntes, que causan la mayor proporción de traumatismos torácicos cerrados.

Los segundos, consecuencia directa del incremento constante de la violencia cotidiana, que causan traumatismos abiertos o cerrados cuya gravedad dependerá de la naturaleza del elemento agresor.

Los terceros, resultantes de las pocas medidas de seguridad que rodean al trabajador.

Mecanismos.

Lo que tienen en común los diferentes mecanismos es que cierta energía cinética es descargada sobre la pared torácica, produciéndose variaciones de presión sobre ésta y las estructuras subyacentes.

A) Traumatismo directo: lesiona el lugar de impacto en forma directa y lesiona también por contragolpe.

Desaceleración: produce desplazamiento de órganos. Aquellos de mayor masa son capaces de actuar sobre aquellos de menor tamaño y/o menos densos en su estructura y, por otra parte, pueden desprenderse de su anclaje anatómico normal.

C) Onda expansiva (Blast): ondas de presión propagada se estrellan contra estructuras que tienen cavidades aéreas: oído medio, pulmón, tubo digestivo.

D) Heridas penetrantes: la severidad de las lesiones producidas por arma de fuego y por arma blanca dependerá del agente y de su trayecto. Las heridas penetrantes a alta velocidad son responsables de destrucción torácica mayor.

Fisiopatología.

La normalidad de las funciones respiratoria y circulatoria exige una serie de condiciones mínimas ente las que podemos mencionar:

1) integridad anatómica de la caja torácica

2) permeabilidad de las vías aéreas

3) movilidad normal de los hemidiafragmas

4) ubicación central del mediastino

5) cavidades pleurales libres de elementos extraños y con variación fisiológica habitual de sus presiones

6) grandes venas permeables, sin obstáculos al retorno venoso La hermeticidad de cada cavidad pleural es de valor vital: en la dinámica respiratoria se equilibra tensionalmente en tal forma una con otra que de esta acción, surge un hecho muy importante y característico en todo aparato respiratorio con desarrollo normal en cada ciclo: el mediastino se mantiene siempre en posición céntrica. Nunca se desplaza. Cuando ello sucede, será como consecuencia de un traumatismo torácico que ha vulnerado, en alguna forma el sistema respiratorio: respiración paradojal por área costal inestable y aleteante., neumotórax abierto o hipertensivo, etc.

En el accidente de tórax las lesiones traumáticas ocurren a nivel de la pared, de las vísceras o de ambas. Es frecuente, luego de la agresión, el desarrollo de alteraciones marcadas de la fisiología cardiorrespiratoria, las que pueden llevar al paciente a un grave deterioro de su economía. Si esta serie de eventos originados primero, en un trastorno de su función respiratoria y posteriormente en la repercusión de la dinámica circulatoria no son rápidamente reconocidos, valorados e interpretados, las lesiones se hacen irreversibles y el paciente pierde toda chance de superarlas. De aquí que el tratamiento de los traumatismos de tórax exija claro conocimiento de nociones medulares de su fisiología, no solo para interpretar las variadas alteraciones fisiopatológicas, sino también, para asegurar una exacta orientación terapéutica que encarrille las funciones apartadas de sus límites normales.

Síndromes Torácicos Agudos.

Las condiciones fisiológicas pueden verse alteradas por causas diversas, de origen traumático o no, que originan un conjunto de síntomas y signos, agrupados por Bracco, desde un punto de vista esquemático y didáctico, en los síndromes del tórax agudo quirúrgico, denominación que indica, al mismo tiempo, la característica de cuadro agudo en lo que respecta a la sintomatología y evolutividad del proceso y la necesidad habitual de maniobras quirúrgicas para tratar de corregir la situación. Estos síndromes son los siguientes:

1- de compresión endotorácica

2- de depresión endotorácica

3- hemorrágico

4- de respiración paradojal

5- de infección aguda y grave

6- funcionales

1-SINDROME DE COMPRESION ENDOTORACICA:

Se manifiesta cuando el espacio pleural está ocupado por aire, líquido o ambos a la vez, (neumotórax, hemotórax, hemoneumotórax), grandes hematomas pulmonares, o por vísceras abdominales desplazadas al tórax por ruptura diafragmática. También cuando el mediastino, incluyendo el pericardio, están ocupados por aire o líquido (neumomediastino, hemomediastino, enfisema mediastínico, etc.). La presión endopleural se eleva por encima de sus valores normales; cuando supera la presión atmosférica se instala el cuadro de hipertensión endotorácica que, además de la insuficiencia respiratoria predominantemente restrictiva, produce un desplazamiento del mediastino que causa síndromes funcionales, prevaleciendo los cardiovasculares, por disminución del retorno venoso, debido al acodamiento de las venas cavas, que se alcanza más rápido en la compresión endotorácica derecha.

Existen 2 síndromes compresivos traumáticos que, por las alteraciones funcionales que producen y la rapidez evolutiva de las mismas, merecen considerarse con más detalle:

El neumotórax abierto y el neumotórax hipertensivo.

Neumotórax abierto: es causado por lesiones parietales que permiten una libre comunicación entre la cavidad pleural y el exterior. Comunmente se produce por contusiones o aplastamientos con amplios desgarros parietales. El pulmón si no hay adherencias, se colapsa, y el aire entra y sale libremente de la cavidad en cada movimiento respiratorio, produciendo un ruido característico a través de la brecha parietal denominado "traumatopnea". En la inspiración el mediastino se desplaza hacia el lado sano y en la expiración a la inversa, causando trastornos en el retorno venoso que se suman a la hipoxia resultante del colapso pulmonar del lado lesionado y al movimiento paradójico por compresión del mediastino del pulmón sano. La situación se torna crítica si la brecha parietal es mayor que el diámetro traqueal, el pasaje de aire es preferencial por el defecto y esto conduce a hipoxia. El paciente tiene las venas cervicales normales o contraidas, hay movimientos respiratorios pero no se intercambia aire.

FUGA MASIVA DE AIRE: resulta frecuentemente de la compresión de la tráquea contra los cuerpos vertebrales por el volante del automovil, se acompaña de daño completo de la tráquea o uno de los bronquios principales. Los signos y síntomas, variables, dependen de que haya o no comunicación entre la lesión y la cavidad pleural. Signos diagnósticos de importancia son: atelectasia unilateral completa con fuga masiva de aire, o el desplazamiento simétrico descendente de ambos hilios. Las lesiones distales con frecuencia originan neumotórax.

Neumotórax hipertensivo: se produce por un mecanismo valvular en el lugar en que se comunican la cavidad pleural y el exterior, ya sea en la pared torácica o en la superficie pulmonar. En la inspiración el aire entra en la cavidad pleural, quedando atrapado en la espiración. El síndrome hipertensivo se hace progresivo, desplazando el mediastino; en dicho punto cesa la ventilación efectiva y ya no entra sangre venosa al tórax. Cuando este cuadro se presenta en pacientes con respiración espontánea predomina el cuadro hipóxico; cuando se presenta en pacientes sometidos a ARM, predomina la asistolia por dificultad de retorno venoso debido a la compresión mediastínica rápida y progresiva. El dolor es el síntoma principal; el diagnóstico se hace porque el paciente tiene las venas cervicales ingurgitadas, respira de manera espontánea pero no puede mover aire, existe hiperresonancia a la percusión, ausencia o atenuación del murmullo vesicular y ausencia de vibraciones vocales.

SINDROME DE AIRE EXTRA-ALVEOLAR: la compresión o descompresión, durante la inmersión en un medio líquido, puede originar este cuadro traumático, que puede incluir entre sus manifestaciones, embolismo aéreo, neumotórax, enfisema mediastínico, enfisema pericárdico y enfisema pulmonar intersticial.

Su mecanismo sería la generación brusca de una diferencia entre la presión intrapulmonar y la presión intrapleural, que cuando llega a 50-70 mm Hg puede causar ruptura del parénquima pulmonar. Esto puede suceder en variaciones pequeñas de profundidad y no debe confundirse con el cuadro de embolia gaseosa por nitrógeno tisular liberado, observado también en la descompresión rápida, en que no existe ruptura de tejido pulmonar.

2-SINDROME DE DEPRESION ENDOTORACICA:

Se manifiesta cuando existe obstrucción parcial o total de las vías aéreas, desde la tráquea hasta las ramas bronquiales periféricas. La obstrucción parcial produce inicialmente hiperinsuflación del sector comprometido, y secundariamente, retención de secreciones e infección de las mismas, origen de cuadros supurativos diversos que pueden finalizar con la destrucción del parénquima pulmonar. La obstrucción total origina atelectasia del territorio afectado con alteración de la relación ventilación/perfusión.

Esta situación es bastante frecuente en los traumatismos cerrados, obstruyéndose las vías aéreas con sangre y/o secreciones. La ruptura traqueobronquial también puede causarlo, en forma parcial o total.

OBSTRUCCION MASIVA DE LAS VIAS AEREAS: la respuesta verbal apropiada del paciente nos indica: vía aérea permeable, ventilación intacta y perfusión cerebral adecuada. Una respuesta inadecuada puede sugerir compromiso de la vía aérea y de la ventilación.

A la inspección, la agitación del paciente sugiere hipoxia; el embotamiento sugiere hipercapnia. La cianosis indica hipoxemia debido a inadecuada ventilación. Recordar que un paciente traumatizado que rehusa permanecer tranquilamente acostado puede estar intentando sentarse para limpiar de secreciones sus vías aéreas.

Auscultación: se debe investigar la existencia de ruidos anormales. Sonidos como ronquidos, gorgoteos y gargarismos pueden deberse a obstrucción parcial de la laringe. La ronquera o disfonía implica obstrucción laríngea. Un traumatizado irritado y ofensivo puede estar hipoxico y no alcoholizado.

Palpación: se debe buscar la sensación del aire que sale con el esfuerzo espiratorio y determinar la posición centrada o no de la tráquea.

3-SINDROME HEMORRAGICO:

La hemorragia puede ser externa o interna. La externa puede manifestarse a través de herida o desgarro de la pared torácica o por hemoptisis. Esta, excepcionalmente puede ser cataclísmica por lesión simultánea de grandes vasos y vías aéreas.

La hemorragia interna puede acumular la sangre en la cavidad pleural (hemotórax), pericardio (hemopericardio), mediastino (hemomediastino) o parénquima pulmonar (hematoma pulmonar). Ambos tipos de hemorragia producen hipovolemia y anemia, pudiendo llegar al cuadro de shock. La hemorragia interna causa siultáneamente un síndrome de compresión endotorácica. La acumulación de sangre en las vías aéreas origina el cuadro de depresión endotorácica.

En el hemotórax la sangre puede provenir de vasos parietales o pulmonares; estos últimos, salvo lesiones de grandes vasos hiliares, dan hemorragias menos significativas por hallarse a presión de pequeño circuito (25- 30 mm Hg), que sumado al alto tenor de tromboplastina del parénquima pulmonar, facilita la hemostasia. En los traumatismos torácicos, además de este síndrome hemorragico primario, pueden presentarse hemorragias secundarias por trastornos de la coagulabilidad o coagulopatías de consumo. En todas estas situaciones se constituye también un síndrome de compresión endotorácica, que en hemotórax masivo, puede ser hipertensivo.

HEMOTORAX MASIVO: casos en los que se extraen en breve plazo 1500 ml o más de sangre del espacio pleural mediante el drenaje, o cuando se diagnostica por una radiografía de tórax , al existir un nivel líquido por encima del 2( espacio intercostal. El drenaje intercostal se debe colocar si se identifica hemitorax completo con sonido mate a la percusión, ausencia de murmullo vesicular acompañado de hipotensión y aún shock, en pacientes con lesiones penetrantes o fracturas costales múltiples. Las venas cervicales pueden estar colapsadas por la hipovolemia o distentidas si la compresión endotorácica es importante; al cuadro de hipotensión se agrega hipoxia.

HEMORRAGIA INTRAPLEURAL CONTINUA: si una vez colocado el tubo de drenaje continúa la hemorragia durante más de 6 horas en cantidades mayores a 100 ml/hora, hay una lesión corregible por cirugía. Por lo general el vaso sangrante es intercostal, pues los vasos del sistema pulmonar son de baja presión y se cohiben con la reexpansión pulmonar.

TAPONAMIENTO CARDIACO: se produce con más frecuencia por heridas penetrantes, aunque las contusiones también pueden originar hemopericardio. La elasticidad del pericardio, por ser fibroso, es escasa, lo que hace que en agudo se requiera poca cantidad de sangre para comprimir el corazón y producir el cuadro de tamponamiento (100 a 150 cc); pero tamabién por la misma razón, la extracción de pequeñas cantidades de sangre por toracocentesis (20 a 30 cc) pueden mejorar al paciente grave.

La triada de Beck consiste en: 1) elevación de la presión venosa central, 2) descenso de la tensión arterial y 3) apagamiento de los ruidos cardíacos.

Puede existir distensión de las venas del cuello por hipertensión venosa, pero este signo puede estar ausente por hipovolemia.

El signo de Kusmaul se manifiesta por el ascenso de la presión venosa durante la fase inspiratoria de la respiración espontánea.

4-SINDROME DE RESPIRACION PARADOJAL:

Se observa en contusiones de gran intensidad, como el torax polifracturado masivo o tórax móvil severo. La respiración paradójica se debe a la aparición de una zona de la pared torácica que se independiza del resto de la misma, debido a la existencia de fracturas costales múltiples con más de un foco de fractura en varias costillas (tórax móvil, tórax fláccido, etc. Esta zona de la pared torácica independiente recibe el nombre de volet o segmento parietal móvil. Si este segmento está libre, sufrirá un movimiento paradójico durante el ciclo respiratorio. En efecto, durante la inspiración, al expandirse la caja torácica por acción de los músculos inspiratorios, la presión intrapleural se hace más negativa y el volet o zona móvil es atraído hacia adentro del tórax, realizando un movimiento inverso, paradójico respecto al del resto de la pared torácica. En la expiración sucede a la inversa.

El paciente no puede generar presión intratraqueal suficientemente negativa para lograr la ventilación adecuada, por lo que surge atelectasia, hipoxia e hipercapnia. La insuficiencia respiratoria que eventualmente presentan estos pacientes se agrava principalmente por la contusión pulmonar subyacente y otros factores restrictivos (hemotórax, neumotórax, etc). Si no pierde la conciencia, el paciente a veces inmoviliza el segmento inestable, lo que dificulta el diagnóstico, luego se agota y da lugar a descompensación respiratoria súbita.

El diagnóstico de tórax móvil se hace por la inspección y a veces por la palpación, que puede detectar el movimiento paradojal y la presencia de crepitación en los eventuales focos de fractura. La frecuente asociación de segmento móvil de pared torácica y contusión pulmonar, obliga a la determinación secuencial de gases en sangre, dado que la hipoxemia resultante puede ser muy severa.

FACTORES DE RIESGO COMO INDICADORES DE INTUBACION: si el paciente al ingreso presenta:

1- Frecuencia respiratoria mayor de 35 por minuto

2- Frecuencia cardíaca mayor de 100

3- Tensión sistólica menor de 100 mm de hg.

4- Hipoxemia (PaO2 <60 mm Hg)

5- Lesiones asociadas que justifiquen la intubación.

5-SINDROME DE INFECCION AGUDA Y GRAVE:

En el tórax agudo traumático es siempre secundario a otros síndromes. Puede manifestarse como infección de los bronquios o del parénquima pulmonar, comunmente secundaria a obstrucción parcial de las vías aéreas, o como supuración de acumulaciones hemáaticas endotorácicas, generalmente empiema originado en el hemotórax tratado incorrectamente. Ambas formas pueden ser orígen de sepsis generalizada.

Las manifestaciones clínicas son fiebre y derrame pleural apreciable en la radiografía torácica; la toracocentesis acompañada de tinción y cultivo del líquido, confirman el diagnóstico.

6-SINDROMES FUNCIONALES:

Generalmente se originan en desplazamientos del mediastino secundarios a un síndrome hipertensivo unilateral o a un síndrome de respiración paradójica, que causa síndromes cardiovasculares irritativos o acodamientos vasculares que dificultan el retorno venoso cardíaco, produciendo la muerte por paro cardíaco si no se descomprime rápidamente. Una vez descartado el compromiso pleural como causa de este síndrome, debe sospecharse la contusión cardíaca o la pulmonar.

Un enfisema mediastínico hipertensivo puede comprometer también el retorno venoso, originando un cuadro fisiopatológico al que se ha denominado "taponamiento cardíaco extrapericárdico".

IMPORTANCIA DEL ESTADO PRETRAUMATICO DEL ESPACIO PLEURAL: la obliteración del espacio pleural, por una sinequia patológica previa, impide la acumulación libre de aire o sangre en el mismo.

De producirse hemotórax o neumotórax, se hallan limitados por dichas adherencias y el síndrome compresivo resultante es menos importante, lo que puede significar a veces, en algunos traumatizados, la sobrevida.

Lesiones Torácicas con Prioridad Diagnóstica y Terapéutica.

El primer reto cuando nos enfrentamos a un traumatismo torácico suele ser diagnosticar y resolver lesiones que supongan una emergencia vital. Muchas veces habremos de establecer el diagnóstico únicamente por la clínica, teniendo que actuar consecuentemente. Posteriormente tendremos que resolver otro tipo de lesiones torácicas, que aunque impliquen un riesgo vital, dispondremos de algo más de tiempo para abordarlas.

Esta visión práctica no hará que olvidemos, que el abordaje de un traumatismo torácico tendrá que ser efectuado dentro de la valoración global del paciente que puede presentar múltiples lesiones por haber sufrido un traumatismo de grado severo.

En el torax agudo traumático las siguientes lesiones suponen una grave amenaza vital, bien porque provoquen una insuficiencia respiratoria aguda o un shock hemorrágico, debiéndose ser inmediatamente identificadas y resueltas.

NEUMOTORAX A TENSION:

La incidencia de neumotórax en pacientes con traumatismo cerrado de tórax es del 30-40%, y en un 20% de los traumatismos penetrantes. El neumotórax postraumático a menudo es bilateral y asociado a hemotórax. Cuando existen fracturas costales (70%) la causa suele ser la laceración de la pleura visceral por la costilla rota; cuando no existen fracturas costales (30%) la causa suele ser una lesión del parénquima pulmonar: Otras causas son: compresión alveolar en aplastamientos, roturas traqueobronquiales, roturas esofágicas, barotrauma y el iatrogénico.

Un neumotórax simple puede convertirse en hipertensivo bajo anestesia, debido a la ventilación a presión positiva y/o administración de oxido nitroso.

La incidencia de neumotórax a tensión oscila en el 6.4% de los traumatismos torácicos severos. La presión elevada en el espacio pleural da lugar a hipoventilación e hipoxemia. La disminución del retorno venoso debido a la angulación de las venas pulmonares y de la vena cava, produce una hipotensión sostenida con fallo cardíaco. Clínicamente el paciente presenta disnea, dolor torácico, cianosis con dilatación de las venas del cuello, inestabilidad hemodinámica con hipotensión, hipoventilación e hipomotilidad en uno o en los dos hemitórax, y tráquea desviada. El diagnóstico bajo anestesia general es notoriamente difícil, sospechándose por presión elevada en la vía aérea.

En esta emergencia, y ante su sospecha, se ha de efectuar rápidamente una punción pleural a efectos de convertirlo en normotensivo, y efectuar el drenaje torácico antes de realizar una radiografía de tórax. Si el estado clínico del paciente es estable, la sospecha diagnóstica puede ser confirmada radiográficamente.

La placa de tórax en supino detecta casi todos los neumotórax grandes, pero se ha calculado que un 30% pueden pasar desapercibidos en pacientes gravemente enfermos y que la mitad de estos desarrollarán un neumotórax a tensión.

La TC tiene mucha utilidad para pesquisar el neumotórax oculto, que es especialmente crítico en aquellos pacientes que se van a someter a una anestesia o a ventilación mecánica.

HEMOTORAX MASIVO:

La incidencia de hemotórax en pacientes traumatizado torácicos oscila en alrededor del 26% al 50%, que a menudo es bilateral.. El sangrado puede ser mínimo o masivo, pudiendo acumular un hemitórax 30 a 40% del volumen sanguíneo.

El hemotórax masivo se define como la presencia de más de 1500 ml de sangre en el espacio pleural, y usualmente indica lesión del corazón o grandes vasos. Otras causas pueden provenir del pulmón, arterias intercostales, mamaria interna, y de estructuras abdominales: hígado y bazo, cuando se acompañan de rotura diafragmática. El diagnóstico es clínico (signos de hipovolemia y de insuficiencia respiratoria por compresión pulmonar y desvío mediastínico) confirmándoselo por la radiología (densidad homogénea ocupando el hemitórax). La ecofrafía y la TC son más sensibles que la placa simple. La ecografía es útil para valorar la existencia de derrames pleurales a lo largo de la evolución. La TC es muy útil en el control de los tubos de toracocentesis o para valorar su posición o guiar su recolocación; para el drenaje de empiema pleurales postraumáticos, medir la densidad del derrame orientándonos sobre su naturaleza:

- Sangre fresca: 50-90 UH

- Trasudados: 10-20 UH

- Quilotórax: 0-10 UH

La inserción de un tubo de drenaje torácico da lugar a la evacuación del hemotórax que mejora la ventilación, mientras se dispone la toracotomía de urgencia.

LESION CARDIACA Y DE AORTA TORACICA:

Un apartado especial merece la lesión cardíaca y de aorta torácica no penetrantes, por el reto diagnóstico y terapéutico que implican ambos tipos de lesiones.

El corazón y los grandes vasos torácicos pueden ser lesionados aislada o combinadamente por similares causas y mecanismos. La mayoría de dichas lesiones están provocadas por accidentes automovilísticos (47,1%), atropello (23,5%) y caídas desde grandes alturas (l7,6%).

Las lesiones más frecuentes son la rotura de la aorta torácica y/o de cavidades cardíacas, aunque la mayoría no llegan con vida al hospital, ya que fallecen in situ o durante el transporte. La rotura de aorta torácica supone un 17% de todos los fallecimientos por traumatismo, asociándose en un 80% de los casos a rotura de cavidades cardíacas; con respecto a éstas últimas, son más frecuentemente afectadas las cavidades derechas, por su posición anterior en el tórax.

LESION CARDIACA CONTUSA:

Existe un amplio expectro que oscila desde la contusión hasta la rotura cardíaca, pasando por la laceración pericárdica, la incompetencia valvular, la lesión coronaria, la trombosis intracardíaca o el aneurisma ventricular. De entre todas ellas, la contusión miocárdica es la que plantea un mayor reto diagnóstico, ya que no existe un test suficientemente sensible específico y predictivo. Su prevalencia es muy variable según las diferentes series, oscilando ente el 4 y el 71%. No obstante, si extrapolamos los resultados obtenidos mediante estudio autópsico, su frecuencia de presentación en clínica bien podría estar alrededor del 15% en adultos y 25% en niños.

Se trata de una lesión que afecta al músculo miocárdico, pudiendo afectar su contractilidad y provocar arritmias complejas. Está caracterizada por áreas de infiltrados hemorrágicos y zonas de necrosis muscular, que pueden ser manifiestos bien durante la cirugía o los estudios autópsicos.

Los síntomas varían y pueden estar enmascarados por otras lesiones. La mayor parte de los pacientes describen dolor torácico, siendo típico, no de carácter pleurítico, y que se alivia al administrar oxígeno; no mejora con nitroglicerina. El signo más frecuente de la contusión es la taquicardia, que se observa en la mayor parte de los pacientes. Debe palparse el tórax en busca de dolor provocado o de crepitaciones, y se debe auscultar el tórax. La exploración cardíaca suele ser normal, pero puede descubrirse un roce o el soplo de una válvula, por una rotura septal, o una disfunción de los músculos papilares.

El ECG es, probablemente, el único índice para predecir la aparición de una contusión miocárdica y de sus complicaciones. Los signos más específicos de la contusión miocárdica son la taquicardia sinusal y las alteraciones inespecíficas del espacio ST-T, pero puede verse cualquier anormalidad electrocardiográfica. Lo esencial para utilizar bien el ECG es hallar una correlación entre los datos del mismo y el estado clínico del paciente.

Junto con el ECG se han utilizado mucho las determinaciones de la enzima CPK-MB para definir al paciente con contusión miocárdica, pero las enzimas pueden ser engañosas. El ventrículo derecho, la zona más frecuentemente lesionada, tiene relativamente poco tejido miocárdico, y su lesión puede liberar sólo pequeñas contidades de CPK-MB. Además, la elevación de esta enzima es un índice inespecífico de lesión cardíaca, dado que el 40% de las contusiones pasan desapercibidas si sólo se realizan determinaciones enzimáticas.

Actualmente se están preparando nuevas pruebas enzimáticas, como la anticina, un anticuerpo monoclonal La ecocardiografía bidimensional tiene caracteres que parecen valiosos para utilizarla como técnica diagnóstica; puede verse las cavidades cardíacas y el tabique, así como los trombos intramurales y los derrames pericárdicos; pero parece ser más útil para seleccionar a los pacientes que pueden ser vigilados en un lugar especial por radioseñales (telemetría), mejor que en una unidad de cuidados intensivos.

En cuando al resto de lesiones, llama la atención el bajo porcentaje de compromiso valvular (0,3%) y pericárdico (0,3%) diagnosticados en clínica, si lo comparamos con los resultados obtenidos por los estudios autópsicos (4% y 4,3% respectivamente). Ello puede significar que existe un déficit de sospecha diagnóstica en la práctica clínica.

ACTITUD TERAPEUTICA: la contusión miocárdica que se acompañe de una situación hemodinámica estable no necesita tratamiento y conlleva un buen pronóstico. En el caso de que provoque aquinesia ventricular y shock, la hemodinámica puede estabilizarse mediante drogas inotrópicas y manejo de la pre/post-carga, según monitorización con catéter de Swan Ganz. Si no se obtiene ninguna mejoría, se habrá de colocar un balón de contrapulsación intraaórtico, después que haya sido descartada una lesión del istmo aórtico.

La lesión valvular o septal que curse con shock requerirá cirugía. En estos casos sería deseable posponer la cirugía uno o dos días, si las medidas de apoyo hemodinámico lo permiten. En los casos muy aislados de infarto agudo de miocardio traumático, las pautas serán las de uso habitual.

El taponamiento cardíaco es otra causa de shock, que habrá que tratar.

LESION DE AORTA TORACICA:

Su incidencia en traumatismo torácico cerrado es del 4.8%. El 90% de los pacientes se exanguinan en el lugar del accidente o llegan al hospital con signos vitales ausentes; el 10% que sobreviven lo hacen porque la ruptura aórtica está contenida por una adventicia intacta. Los pacientes que llegan vivos al hospital, la mitad aproximadamente mueren en las primeras 24 horas por rotura del pseudoaneurisma, y el resto muchos se rompen en las primeras semanas. Menos del 5% sobreviven a la rotura, formando un pseudoaneurisma.

La desaceleración y la tracción son los clásicos mecanismos que originan lesión de aorta torácica, habitualmente localizada en el istmo (93%), al generar fuerzas de cizallamiento entre el cayado aórtico, relativamente móvil, y la aorta descendente fija, asociado a un desplazamiento superior del corazón en el momento del impacto. Últimamente se piensa que el mecanismo de la lesión es un atrapamiento de la aorta entre la pared ósea anterior y posterior.

Se ha de establecer una sospecha diagnóstica de lesión aórtica en todos los traumatismos torácicos causados por un mecanismo de alta energía cinética (accidente automovilístico, precipitación). En un 14% de los casos pueden no existir lesiones externas torácicas, y habitualmente no están presentes los signos clínicos. La pseudocoartación o la hipotensión arterial en el brazo izquierdo sólo aparecen en el 5% de los casos con rotura del istmo aórtico. Sin embargo los signos de lesión del cayado aórtico son más frecuentes e incluyen hematoma cervical o supraclavicular, aparición de soplo aórtico y pulso periférico débil.

La lesión se sospecha radiográficamente cuando aparecen: ensanchamiento mediastinal superior, pérdida del botón aórtico, desplazamiento hacia la derecha de la traquea, fracturas de la primera y segunda costillas, hemotórax izquierdo, casquete apical izquierdo y desviación a la derecha de la sonda nasogástrica. Una placa normal de tórax si está hecha en bipedestación tiene un valor predictivo negativo para rotura del 98%

Las técnicas de imagen usadas para confirmar la rotura son:

-TC

-TC dinámica con contraste

-TC helicoidal

-Ecografía transesofágica

-Ecografía intravascular

-RMN

-Aortografía

El estudio de los pacientes deberá hacerse a medida de los distintos pacientes, y dependiendo de la disponibilidad de las distintas técnicas y de la calidad de las mismas.

La mayoría de los autores concluye opinando que:

- Paciente inestable: Cirugía

- Paciente estable y sospecha clínica: Ecografía transesofágica o TC dinámica

ACTITUD TERAPEUTICA: los lesionados de aorta torácica que consiguen llegar vivos a un hospital (10%), tienen una posibilidad de elevada supervivencia (69%) si el diagnóstico y tratamiento se efectúan con celeridad.

Una vez que se establezca el diagnóstico, la mayoría de los autores están de acuerdo en realizar una cirugía precoz. El tratamiento médico debe estar orientado para controlar las alteraciones producidas en la pared torácica, la administración de fármacos betabloqueantes, para mantener una frecuencia por debajo de 90 por minuto y mantener una tensión arterial sistólica entre 70-80 mm Hg. En el caso de que no se consiguiesen tales objetivos, se utilizarían en su lugar fármacos vasodilatadores (nitroprusiato) en aquellas lesiones no sangrantes. Una adecuada analgesia/sedación y la no movilización de la columna vertebral completarían el tratamiento médico.

TAPONAMIENTO CARDIACO:

Según datos autópsicos se presenta en el 4,3% de los traumatismos torácicos, contrastando con el 0,3% según estudios clínicos. Probablemente la mayor severidad de las lesiones de aquellos que fallecen antes de llegar a un hospital explique en buena parte dicha diferencia.

Habitualmente se asocia a rotura de cavidades cardíacas o a contusión miocárdica. El desarrollo y severidad de señales y síntomas dependen de la velocidad con que el fluido aumenta y la distensibilidad del pericardio. Si el fluido aumenta despacio en la bolsa pericárdica, durante el curso de varias horas o incluso días, los cambios físicos pueden ser sutiles y a menudo inadvertidas, hasta que se produce el taponamiento en forma dramática. Los signos y síntomas asociados con la acumulación lenta intrapericárdica incluyen: frote pericardico, dolor precordial, anormalidades en el E.C.G, fiebre, leucocitosis, presión sanguínea inestable, taquicardia progresiva y estiramiento de las venas yugulares.

Si el fluido aumenta rápidamente en el pericardio, ejerce presión constrictiva en el ventrículo izquierdo impidiendo la contractilidad miocárdica, causando taponamiento cardíaco agudo.

La tríada clásica de Beck del taponamiento cardíaco incluye:

- taquicardia

- ruidos cardíacos apagados

- distensión venosa yugular, (ausente en shock severo o hipovolemia).

El paciente se presentará:

- ansioso

- disneico

- sudoroso

- hipotenso

- oligo-anúrico

- con pulso paradojal (se observa con mayor frecuencia en pericarditis constrictiva que en trauma)

- ondas de bajo voltaje en el E.C.G.

Se ha de mantener un alto grado de sospecha en todos los pacientes con traumatismo torácico que se acompañen de hipotensión arterial no bien aclarada e ingurgitación yugular. En muchas ocasiones es la enfermera quien alerta al médico al ver que la tubuladura del suero se comienza a llenar con sangre. La ecografía transtorácica ha de ser confirmatoria. El tratamiento inicial es la pericardiocentesis por punción, procedimiento que se debe mantener hasta que el paciente está intubado y se ha efectuado la toracotomía.

Lesiones Torácicas con Menor Riesgo Vital.

Asimismo nos podemos enfrentar con otras lesiones torácicas, que aunque comporten un riesgo vital, habitualmente disponemos de más tiempo para solucionarlas:

TORAX INESTABLE:

La lesión torácica cerrada más común en el adulto como en el niño es la fractura costal.(64,48). La incidencia es de aproximadamente el 67% y se asocian frecuentemente con otras injurias: torax inestable, contusión pulmonar y neumotórax. El dolor limita los movimientos respiratorios y puede conducir a retención de secreciones y atelectasias. El manejo del dolor se convierte en un evento postoperatorio importante. En los pacientes concientes, estas fracturas se pueden detectar al examen físico. La radiografía de tórax se pide no solamente para detectar estas fracturas, sino para diagnosticar lesiones asociadas como neumotórax, hemotórax o la contusión pulmonar. La preocupación preoperatoria con respecto a fracturas de costillas es que un borde fracturado pueda causar un neumotórax cuando se le administra presión positiva al paciente luego de la intubación. Algunos autores indican la colocación profiláctica de un tubo de drenaje pleural en este tipo de pacientes.

La fractura de las dos primeras costillas, acompañadas de déficit del plexo braquial, ausencia de pulso radial, masa pulsátil supraclavicular o ensanchamiento mediastinal, indican la aortografía; también se debe descartar lesión de la columna dorsal.

El bloqueo anestésico intercostal y los analgésicos son suficientes para las fracturas costales simples.

La fractura esternal es causada por el golpe directo del volante, o son causadas por el cinturón de seguridad.

No son graves en si mismas pero se pueden asociar a lesiones mediastínicas graves, por lo que cuando se diagnostican habrá que descartar lesiones cardíacas o de estructuras mediastínicas. Puede causar grandes hematomas mediastínicos al lesionar los vasos mamarios internos. Suelen ser difíciles de diagnosticar radiográficamente.

Alrededor de un 12% de los traumatismos torácicos presentan un movimiento paradójico de un segmento torácico (volet costal), originado por lesiones en su caja torácica (fracturas costales, esternón).

Consecuentemente, durante la ventilación espontánea el segmento libre o flotante de la pared, se mueve en la dirección opuesta o paradójica al resto de la pared torácica. Por lo tanto, su diagnóstico es puramente clínico, y se hace durante la ventilación espontánea. Se asocia casi siempre a una contusión pulmonar subyacente, que sumado al dolor incrementa el trabajo respiratorio y los shunts intrapulmonares con hipoxia. Debido a la elasticidad de las costillas de un niño, el tórax inestable se ve raramente en la población pediátrica. El tratamiento de elección es la intubación endotraqueal con ventilación mecánica en el caso que se acompañe de signos de insuficiencia respiratoria aguda; en el caso contrario puede bastar únicamente con analgesia, oxigenoterapia y fisioterapia respiratoria.(29) En intubaciones prolongadas se debe considerar la traqueostomía a efectos de prevenir lesiones laríngeas y facilitar el cuidado pulmonar. A posteriori, con el paciente compensado se planea la fijación ósea quirúrgica definitiva. Si por lesiones más graves tuviese que ser intervenido quirúrgicamente del tórax a su ingreso, se aprovecha el procedimiento para su fijación.

Indicaciones de intubación traqueal y ventilación mecánica PaO2 <70 mmHg con máscara respiratoria PaCO2 >50 mmHg Frec. Resp. >35 por minuto Cap. Vital <15 ml/kg Fuerza inspiratoria negativa <20 cm H2O

CONTUSION PULMONAR:

Es una de las complicaciones más frecuentes del traumatismo torácico cerrado (45 al 65%)(20), precisando un mecanismo causal de alta energía cinética.

Se asocia con frecuencia a fracturas costales, aunque también se puede ver sin lesiones óseas.

LOCALIZACIÓN: las contusiones se suelen localizar en zonas cercanas a estructuras sólidas como costillas, vértebras, hígado o corazón; en cercanía de la zona de impacto o en zonas alejadas, por un mecanismo de contragolpe.

La hemorragia intraparenquimatosa y alveolar, el edema y las microatelectasias son las consecuencias morfológicas de la contusión pulmonar. Hay pocos signos clínicos; el diagnóstico es fundamentalmente radiológico: consolidación difusa, no segmentaria, de distribución geográfica. Los infiltrados pueden ser muy tenues o bien llegar a opacificar todo un hemitórax. Se detectan en el momento del traumatismo o bien dentro de las primeras 6 horas, lo que lo diferencia de otras entidades de aparición más tardía como el embolismo graso que es similar pero aparece después de 24 horas. Pueden aumentar hasta las 48 horas; la resolución de las imágenes radiológicas comienza a las 48-72 horas y puede durar 3 a 8 días. La TAC detecta y valora mejor la extensión y gravedad de las contusiones, hecho que va a tener importancia pronóstica en la función pulmonar postraumática. Algunos trabajos le dan valor contradictorio a la tomografía, mientras que otros autores dicen que si se ve una afectación del parénquima >28% el paciente va a tener que someterse a soporte ventilatorio. La gasimetría arterial seriada cobra gran valor en el seguimiento de estos pacientes.

La hemorragia libre en el árbol traqueobronquial ocurre en aproximadamente 10% de los pacientes, siendo la aspiración traqueal la principal medida a tomar; 33% de estos pacientes requieren medidas de exclusión pulmonar. Aquellos casos que cursen con compromiso respiratorio agudo requerirán intubación y ventilación mecánica. La presión positiva al final de la expiración mejora la hipoxemia, pero no cambia la contusión subyacente. Otras modalidades de tratamiento incluyen la restricción de líquidos, diuréticos, antibióticos, corticoides e intensa kinesioterapia.

La presencia de edema y hemorragia, y la pérdida de elasticidad del pulmón predispone a la infección.

Cuando la afectación es extensa se puede dar un Síndrome de distress respiratorio postraumático, que conlleva una mortalidad entre 14-40% dependiendo de la extensión y la existencia de lesiones sobreañadidas.

Hay que sospecharlo en pacientes con mal intercambio gaseoso y con una consolidación difusa que no mejora después de una semana.

ROTURA TRAQUEAL O BRONQUIAL:

Es una complicación poco habitual (0,1-1,2%), que sin embargo se acompaña de un 30% de mortalidad.(64).

Muchos pacientes con esta lesión se mueren en el lugar del accidente. El 80% de las roturas bronquiales están a 2,5 cm de la carina; casi todas las roturas afectan a la traquea distal en un 15% y a la zona proximal de los bronquios principales en un 80%, siendo más frecuente la rotura del lado derecho que del izquierdo.

Habitualmente se asocia a lesiones de órganos vecinos (pulmón, corazón, grandes vasos). También se asocia a fracturas costales, sobre todo de los tres primeros arcos costales.

Se han postulado varios mecanismo de producción, aparte de los traumatismos penetrantes:

- compresión anteroposterior

- aumento de la presión intraluminal con la glotis cerrada

- tracción

-La tráquea distal y la parte proximal de un bronquio principal son extrapleurales, y una rotura en esta zona puede ocasionar enfisema mediastínico o cervical. Las roturas intrapleurales pueden causar un neumotórax o un escape persistente de aire. Por lo expuesto, las manifestaciones dependen del tamaño de la rotura y la localización:

-La rotura completa del bronquio principal derecho y de la porción distal del bronquio principal izquierdo se manifiestan con neumotórax; éste se caracteriza por ser masivo y no resolverse con el tubo de drenaje.

-Roturas de la tráquea y de la porción proximal del bronquio principal izquierdo cursan con neumomediastino; éste es masivo, progresivo y persistente.

Puede haber roturas parciales con la adventicia intacta que cursen sin neumotórax ni neumomediastino.

Los signos radiológicos muchas veces están ocultos por otras patologías. El signo más frecuente es el neumotórax, que con frecuencia se asocia a neumomediastino y enfisema subcutáneo, que suelen ser masivos.

Otros signos más específicos son: hiperinsuflación del balón del tubo traqueal, mala posición del tubo endotraqueal, con una posición extraluminal de la punta del tubo; signo de la caída del pulmón colapsado alejándose del hilio.

La TC puede mostrar la localización del tubo, el neumotórax, afilamiento del bronquio afectado; el desplazamiento del mediastino hacia el lado afectado y retracción de la traquea hacia el lado contralateral.

La broncoscopía es el método más fiable para la confirmación diagnóstica.

Las lesiones bronquiales, sobre todo si son pequeñas, a menudo no se diagnostican y por tanto no se tratan precozmente, cicatrizando con estenosis. Los enfermos se presentan, semanas o meses después, con clínica de infecciones a repetición por atelectasias y bronquiectasias.

Los signos clínicos de sospecha son:

- hemoptisis

- disnea

- enfisema subcutáneo y mediastínico

- cianosis

- neumotórax si existe comunicación con la cavidad pleural

- fuga aérea a través del drenaje pleural, colocado en caso de neumotórax

La hemoptisis y enfisema subcutáneo deben alertar al anestesista de la posibilidad de esta lesión. La lesión traqueobronquial debe ser sospechada ante todo neumotórax que presenta una gotera aérea masiva que no se evacua bajo drenaje torácico.

Si el desgarro es menor de un tercio de la luz endobronquial, el paciente está estable y se ha conseguido una reexpansión del pulmón la actitud ha de ser conservadora. Algunos pacientes requerirán control de la vía aérea con intubación traqueal si tienen lesiones asociadas. La mencionada intubación es facilitada por un broncoscopio de fibra óptica que además examina apropiadamente la lesión. En el resto de los casos, puede estar indicada una toracotomía de urgencia si la hemoptisis o la fuga aérea es muy importante.

Se ha propuesto la utilización de ventilación a alta frecuencia para el manejo de la fístula broncopleural o disrupción tráqueo-bronquial, lo cual ha sido discutido por algunos autores. También se ha propuesto la utilización de la ventilación monopulmonar para estos casos, con el uso de ventilación diferencial (jet ventilation).

Una vez hecho el diagnóstico se prefiere la reparación temprana, intubando selectivamente el bronquio ileso.

Pueden llevarse a cabo reparaciones tardías de roturas bronquiales completas, recuperándose el parénquima pulmonar atelectasiado; no sucede lo mismo si la rotura fue parcial y el parénquima pulmonar sufrió infección, teniendo que efectuar su resección.

ROTURA LARINGEA:

Las lesiones laríngeas también son raras. La incidencia en el trauma torácico cerrado rondan el 0.3% (20). Los signos clásicos son: ronquera, enfisema subcutáneo en cuello y hemoptisis.

Deben buscarse signos de compromiso de la vía aérea en el momento inicial. Aún en ausencia de compromiso, es necesario el exámen de la vía aérea por el endoscopista y la tomografía computada para determinar el grado de la injuria, y si puede ocurrir la obstrucción.(63) Pacientes que llegan con lesiones laríngeas y vía aérea aparentemente normal, pueden desarrollar obstrucción dentro de horas en la admisión.

Pueden requerir intubación temprana dependiendo de la laringoscopía. La traqueostomía está indicada en todos los pacientes que requieren una vía aérea artificial y debe ser el método de elección para asegurar la vía aérea cuando está comprometida.

ROTURA ESOFÁGICA:

Es una complicación muy rara (0,1-1%), siendo más frecuente por iatrogenia de los endoscopistas, introducción errónea del tubo endotraqueal en el esófago, y colocación de SNG. En el paciente traumatizado, cuando se presenta suele estar asociada a otras lesiones torácicas importantes, como roturas aórticas o contusiones cardíacas. Existen varios mecanismos por los que se puede lesionar el esófago: elevación repentina de la presión intratorácica, aplastamiento del esófago entre la tráquea y la columna dorsal, rotura por hiperextensión (este tipo de lesiones se produce sobre todo en el hiato diafragmático, lesión por fragmentos óseos de fracturas de columna cervical, sobre todo a nivel de C5-C6,y en el síndrome de Boerhave. Si no se efectúa un diagnóstico precoz, el pronóstico puede ser fatal por mediastinitis secundaria, sepsis y fallo multiorgánico.

En la radiografía de tórax se puede apreciar:

- neumomediastino, generalmente de localización posterior

- neumotórax ohidroneumotórax habitualmente izquierdos

- enfisema cervical

- derrame pleural

- contorno mediastínico borroso por hemorragia mediastínica o por paso del contenido esofágico al mediastino El esofagograma con contraste hidrosoluble, y/o la esofagoscopía establecerán el diagnóstico definitivo, aunque en ocasiones la obstrucción de la perforación con material alimenticio puede dar lugar a un falso negativo (se aconsejan diversas proyecciones de estudio contrastado). Ambas técnicas tienen alta sensibilidad (90%).

En la TC se pueden ver signos de rotura esofágica:

- engrosamiento parietal del esófago

- líquido periesofágico

- aire extraluminal

- derrame pleural

- paso de sustancia baritada al mediastino

Las ventajas de la TC es que puede detectar y delimitar mejor el gas extraluminal, puede demostrar la salida del contraste, valora mejor las complicaciones de la rotura y las otras lesiones asociadas.

Las complicaciones pueden llegar a ser muy graves: mediastinitis aguda, abscesos, y fístulas esofagotraqueales. La cirugía precoz con exclusión bipolar de la perforación y el drenaje mediastínico constituyen los pilares fundamentales para obtener un buen resultado final.

ROTURA DIAFRAGMATICA:

Se dá en el 3-13%(5). Se puede producir tanto en traumatismos cerrados como en abiertos. Este tipo de lesiones son más frecuentes del lado izquierdo (65-85%), por la protección que brinda el hígado al diafragma derecho, y también porque las roturas derechas pueden pasan más fácilmente inadvertidas.

Los mecanismos de producción en los traumatismos cerrados son múltiples e incluyen:

- Mecanismos indirectos: aumento brusco y repentino de la presión intrabdominal y/o intratorácica con el diafragma fijo

- Mecanismos directos: por una fractura costal

La mayoría de las roturas se producen en la porción posterolateral o posterior, bien en la unión del centro frénico con las hojas musculares posteriores o bien en el propio tendón central. En muchos casos la rotura no se diagnostica en las primeras horas, ya que está oculta por lesiones pleurales y parenquimatosas.

Los traumatismos penetrantes pueden lesionar el diafragma en cualquier localización.

El examen físico no brinda mucha ayuda diagnóstica en el paciente con injurias múltiples: Las lesiones diafragmáticas se diagnostican sólo en un 15% con la placa de tórax, siendo estos signos:

- elevación del hemidiafragma

- borramiento del hemidiafragma

- elevación o incluso situación intratorácica de vísceras abdominales

- pérdida del contorno diafragmático

- situación anormal de la SNG

La TC detecta 2/3 de las roturas agudas: se observa discontinuidad del diafragma, signo del diafragma ausente (no visualización del diafragma), herniación de grasa, vísceras sólidas o tubo digestivo.

En las personas mayores se han descripto defectos diafragmáticos que pueden llevar a falsos positivos en el diagnóstico. Los cortes finos mejoran el diagnóstico o bien reconstrucciones multiplanares, sobre todo con equipos helicoidales.

La RMN gracias a su capacidad multiplanar también es útil en el diagnóstico de las roturas diafragmáticas, aunque probablemente en los casos no agudos.

Los estudios baritados del tubo digestivo también son útiles cuando se hernia el mismo.

La ecografía puede ser útil en el diagnóstico, ya que el diafragma se identifica bien como una línea hiperecogénica. Sus limitaciones fundamentales son la taquipnea y el gas intestinal.

El diagnóstico puede confirmarse pasando una sonda nasogástrica, viéndose en el estómago intratorácico.

La broncoaspiración es de riesgo en la presencia de herniación intratorácica de grandes volúmenes abdominales. La intubación traqueal y ventilación con presión positiva aliviarán el dolor respiratorio y protegerán la vía aérea. Su tratamiento es quirúrgico, pudiéndoselo abordar tanto por abdomen como por tórax, dependiendo de las patologías asociadas a tratar y si su diagnóstico fue precoz o tardío.

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