¡Ay, los nervios...! (II): el desenlace (y la ciencia) . Cosas del PAC

Valoran a nuestro paciente en Urgencias. La anamnesis y la exploración es similar; solicitan una Rx lumbosacra que resulta normal. Hacen también una punción lumbar. Y consultan al neurólogo: rehistoria al paciente y en su exploración neurológica destaca un balance muscular normal en miembros superiores , debilidad bilateral 4 en iliopsoas y cuadriceps, 4 bilateral en isquiotibiales y 4 en gemelos bilaterales, tibiales anteriores 5/5. Voy con los reflejos: ROT simétricos en extremidades superiores, rotuliano derecho 1/4, izquierdo a 0 y aquíleos a 0 bilaterales; RCP indiferente izquierdo, derecho en flexión plantar. En cuanto a la sensibilidad: hipoestesia al roce en plantas y cuadriceps bilateralmente, dudosa hipoestesia con dudoso nivel L1, hipoestesia térmica en regiones pretibiales bilaterales y vibratoria preservada con artrocinética alterada, reflejos abdominales presentes. En cuanto a la marcha describe: posible con ligera ataxia, puntas imposible. Romberg negativo.
Ingresa en planta de Neurología con el juicio clínico de Polineuropatía, ¿Guillain Barré?
Durante su ingreso, evalúan continuamente al paciente; el estudio del LCR no muestra disociación albúminocitológica y en el evolutivo señalan que puede ser debido al inicio reciente del cuadro. La analítica general, la determinación de VSG, TSH, B12, folatos, Ac antinucleares, VIH, serología de lúes y borrelia resultan negativos. El estudio del LCR y su cultivo, así como la PCR para Herpes simple, Varicela Zoster y Enterovirus es negativo.
Desde el punto de vista clínico, presenta cefalea que creen secundaria a la PL.
A los 10 días de inicio del cuadro, se realiza electromiograma; en ese momento la exploración refleja una hipoestesia en calcetines, arreflexia universal y Lasegue + a 30 grados; el estudio es normal y concluyen con una afirmación rotunda: no muestra signos que apunten a polineuropatía, ni desmielinizante ni de otro tipo.
Es dado de alta con el diagnóstico de: Síntomas sugestivos de polirradiculoneuropatía sensitivo-motora aguda de predominio sensitivo leve con estudio EMG normal.
Inician tratamiento con pregabalina y queda pendiente de realización de RNM de columna.

La ciencia
La polirradiculopatía supone la lesión de varias raíces nerviosas y se diferencia de otros trastornos neurológicos porque los signos y síntomas (dolor, debilidad y afectación sensitiva) siguen la distribución de las raíces afectadas. Sin embargo, el diagnóstico diferencial con otras entidades como las polineuritis, las plexopatías y las mononeuritis múltiples muchas veces resulta complicado.
La etiología es múltiple: estenosis del canal, tumores primarios (ependimoma), metástasis, diabetes, VIH/SIDA, enfermedad del Lyme (borrelia), Herpes simple, Herpes zoster y otras.
Su diagnóstico, además de los hallazgos clínicos, se sustenta en la realización de electromiograma, RMN, el estudio del LCR y las pruebas serológicas que deberán solicitarse según la  sospecha clínica.

Síndrome de Guillain Barré: este término engloba a las polineuropatías agudas autoinmunes e incluye diferentes variantes: en EEUU y Europa la más frecuente es la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, si bien existen otras como la neuropatía aguda motora axonal y la neuropatía aguda axonal sensitivo motora (relacionadas con infección por Campylobacter jejunii), síndrome de Miller-Fisher (oftalmoplejia+ataxia+arreflexia), debilidad faríngea cervicobraquial, encefalitis del Bickerstaff, formas de pandisautonomía aguda y una forma rara que es la ¡radiculopatía lumbar bilateral! y más...
Los síntomas cardinales del Guillain Barré son debilidad muscular progresiva y simétrica (suele iniciarse en las piernas) y disminución o abolición de los reflejos tendinosos profundos. La debilidad muscular puede oscilar desde leve con dificultad discreta de la marcha hasta parálisis completa con afectación de la musculatura facial y respiratoria (10-30%).
En la variante desmielinizante aguda:
Las parestesias en manos y pies, en general leves, acompañan a la debilidad a más del 80% de los pacientes.
El dolor lumbar y en las extremidades es una forma frecuente de presentación y en la fase aguda aparece en el 66% de los casos.
Los síntomas disautonómicos (taquicardia lo más frecuente) se dan en el 70% de los casos.
Los síntomas suelen progresar en unas dos semanas y a las 4 semanas del inicio en el 90% de los casos van desapareciendo progresivamente.
El diagnóstico de Guillain Barré se sustenta en la clínica, en el estudio del LCR y los hallazgos del electromiograma (EMG).
El LCR muestra típicamente una disociación albúminocitológica a partir de la primera semana tras la aparición de la clínica.
En el EMG aparecerán datos de desmielinización o de afectación axonal según la variante de la que se trate.
Los estudios de anticuerpos contra la mielina o la membrana axonal son también de ayuda.
El diagnóstico diferencial debe plantearse con otras polineuropatías agudas, con polineuropatías desmielinizantes crónicas, con enfermedades de la médula espinal, así como con enfermedades de la unión neuromuscular y del músculo.